ne Flashcards
COX Yolu inhibitörleri nelerdir?
nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (HEM COX-1 HEM DE COX-2 İNHİBİSYONU YAPARLAR) (yüksek dozda COX-1 inhibisyonu ile mide ülserleri gelişebilir.Beraberinde mide koruyucu verilir.)
hangi blokorle araşidonik asidin membran fosfolipidlerinden ayrılmasını inhibe eder. Böylece proinflamatuar eikosanoid sentezi olmaz.
b. Korkitosteroidal ilaçlar
PROSTOGLANDİN ETKİLERİ:
kan basıncı
hangi dokulara
- Eritrositler dışında tüm dokularda etkili
- Kan basıncını düşürürler
- Uterus ve ince barsak kasında kasılma
- Organizmada aşırı sentezlendiğinde→ Ağrı, ateş, bulantı, kusma
Tromboksan TX A2
- Trombositlerde sentezlenir
- Yarı ömrü 30’
- Damar düz kaslarını kasar
- Trombosit kümeleşmesini tetikler
- Fizyolojik etki prostasiklinle (PGI2)ters yönde
- Lenfosit proliferasyonu yapar.
- Bronkokonstrüksiyon yapar.
- Aspirin→ sentezlerini baskılar
- Öncelikli olarak damar endoteli tarafından üretilir.
- Vazodilatasyon yapar
- Trombosit ve lökosit agregasyonunu inhibe eder.
- T hücre proliferasyonu ve lenfosit göçünü azaltır.
- IL-1 alfa ve IL-2 sekresyonunu azaltır.
- cAMP yapımını arttırır.
PG I2 (prostasiklin)
PG F2 nerede sentez /etkisi
PgF tek konstruktor etkili pg
- Birçok doku tarafından üretilir. Böbrek, dalan, kalp ..
- Vazokonstrüksiyon yapar.
- Düz kas kasılması
- Uterus kasılmalarını indükler.
- Bronkokonstrüsiyon yapar.
Öncelikli böbrek olmak üzere birçok doku tarafından üretilir.
• Vazodilatasyon yapar.
• Düz kasları gevşetir.
• Doğumu indüklemek için kullanılır.
• Trombosit agregasyonunu arttırır.
• cAMP yapımını arttırır.
• Bradikinin ve histamin etkilerini arttırır.
• Fetal duktus arteriosusun açık kalmasını sağlar.
• T hücre proliferasyonunu ve Lenfosit göçünü azaltır.
PG E2 NEREDE URETİLİR?
ETKİSİ?
Paratiroiddeki iki tip hücre ve esas paratiroid salgılayan
esas sef - Pth
oksofil hücre
C HUCRELERİNDE
paratiroid aktif 2 hali var kaç aa liler
nasıl sentez
84 ve 34 aa iki hali var
preprohormon seklinde
pth salgılanmasını saglayan faktör
plazma ca azalmasıyla
parathormon reseptoru CaBr
PTH aralıklı verildiğinde hangi hormon ve etki?
insulin lik e1-2 kemik yapımı arttırı
PTh sürekli verilirse
kemik reabsy
osteolizis hangi hormonun kemikler uzerindeki etkisizdir
parathormon kemik yıkım etkisi
osteoklastlar uzerinde indirekt etki ile*****
oste
parathormonun kemikler uzerindeki etkisi nasıl ve hangi hücrelerle olur
direkt/indirekt
indirekt dolaylı etki var* osteoklast farklılaşması uzerinden etki
osteoblastlar uzerinde RANKL ve ODG ile osteoklastlar–aktiflenip mature olur polikarbon çok nucleuslu olur
ca salınımı arttırmış olurlar kemik yıkımı ile
PTH ın böbreklere etkisi
mekanizma
direkt/indirekt
plazma ca yı arttırmak adına böbrekler henle ve distal arası ca emilimi arttırırlar
yine DOLAYLI etki* böbrekten alfa hidroksilaz ve 1,25 OH vit D uzerinden
caBp artmasını saglayan ?*****
vit D 1,25 OH
pth ın bağırsaktaki etkisi?
dolaylı vit D uzerinden
CaBp reseptörleri artar
kalmodulin ca ile bağlanınca
serbest ca lumene salgılanır
TRPV6?
özelinin iyon ca taşıyan protein
PTH düzenlemesini saglayan ?*****
ca seviyesi***
PTH inhine negatif feed b kontolu
1.fosfolipaz C uzerinden - feed b
2.vitd - feed saglar
24-25 OH vit D *** canın geri emilimini azaltır
Vit d 3 yapan enzim
25 OH kolekalsiferolol ile 1-alfa hidrokdilaz
böbrekte PTH ile P ve ca durumu
ca geriemilimi olur ca artar, p azalır p atılır.
vitD bikarbonat salgılar o sırada anyon gibi ca ile bağlandığı icin P ve Bikarbonat azalır
PTH ile- asidoz durumu oluşur
kalsitonin hangi hücrelerden? etkisi
tiroid parafoll,kuler ceplere yakın C hucrelrinden
PTH VE vit D ye ters etki* plazma Ca azalır
kalsitonin kemik yıkımı inhibe aktive?
osteoklastlara bağlanıp yıkımı inhibe eder
reabsyonu inhibe
vitamin D nereden en fazla salgılanır
deriiden stratum spinale-bazale
vitDoncul maddesi?
7-dehidrokolestrol
derininin en alt iki tabakasında var **
vit D sentez ve tasıyıcıları
- Uv gelince deriden 7-dehidrokolestrol-kolekalsiferole plazmaya geçer.
- tasıyıcı transkalferin ile baglanır karaciğerde dua ERye gelir (diler steroidler gibi)
- mitokondrideki asıl enzim olan 25 OH ile oluşur
kolestrol en onemli özelliği
amfipatik molekül ve steroid onculu
karaciğerden oncul vit D yi böbreğe getiren
1 alfa hidroksilaz
vit D biyolojik yapısı
sekosteroid*
1 halkası kırık demek
Pth ve d vit arasındaki iliski
pth artınca vit d artar
PTH 1 alfa hidroksilazı aktifler karaciğerden onculun böbreklere gelmesini saglar kalmoudulin böbrekte ca geri eminilimi ile plazma casını arttır
vit D aktivitesini arttıran diler hormonlar
Gf, prolaktin, östrodiol
anaferik d vit
böbreklere-gi alınmış kiside sentez yok dışarıdan verilmeli
***25OH vit D3 nerede bulunur?
karaciğerde sentez hali-depo
1,25OH vit D nerede? **
kas-yag dokusu-aktif
vit d ve steroid sentezinde asetattan8asetil coa)dan kolestrol sentezlerken elektron vericisi onemli
NADPH ( malik asit ya da heksoz monofosfattan)
dolaşımda vit d bin hangi hali daha çok
25 oh hali 1000 kat daha çok
vit d nasıl etki yapar (genomik /2.mesajcı)
genomik etki* var / çekirdekte uzerine direkt
vit d bin beraber dimer olustup etki yaptıgı molekül*
retinoik asit ile dimer yap- 1 steroid +hormon reseptoru ile (dimerilazyon ) gen aktivitesini arttırmak için
rasitzm tip 1
1 alfa hidroksilaz eksik
1,25 oluşmaz plazma form aktif azalır
tedavi için aktif form verilir
tip 2 raşitizm
vit D reseptoru bozuk
ya reseptor sentezi bozuk yada yapısı bozuk mutant reseptor olabilir*
- dışarıdan IV ca verilmeli
siyahilerde rasitzm
vit D sentez bozukluğu nedeniyle
melanin çok fazla absorbsy yapınca yeterince derine inip prehormon yapamaz.
senil osteoporoz**
yasla beraber 7-dehidroksiloksroll azalır
seconder paratiropdzm
vit d azalınca PTH artması ters etki olması
barsakta kalbindin ve NA ca cotransport proteinlerinin kim artırır
vit d
hem p hem ca emilmesini arttıran plazma seviyelerini arttıran
fırcamsı kenarda protein bağlanması artar
ALP ca ATPaz
Na fosfat mikrovilluslerle transport proteinlerini arttıran
vit d
ruffled border
osteoklast aktiviteisini
osteoblasstlarda alkali fosfataz arttıran
vit d
kalsiyum metabolizmasında etkili organlar
barsak
kemik
böbrek
ca met plazma markerları
ALP
kemik matrix proteinleri
osteoalsin rologen artarsa kemik yapımı daha fazla
osteoklastik aktive
prolidin
prooksi
hidroprolidin artmışsa
kemik yıkımı artmış demek
kemik yıkımı etkenleri
kalsitonin
vit d eksik
tumoral