NASH

Question 1

Apa itu NASH/NAFLD?

Answer 1

kondisi penumpukan lemak (steatosis) disertai peradangan hati yang jelas atau tidak jelas terlihat yang terjadi bukan karena alkohol.

Question 2

Apa yang membedakan NASH dengan NAFLD?

Answer 2

Non-alcoholic fatty liver (NAFL) = penumpukan lemak (steatosis)
Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) = penumpukan lemak + radang

Question 3

Sebutkan komplikasi yang dapat terjadi!

Answer 3

Liver fibrosis = radang kronis hingga fibrosis
Liver cirrhosis = fibrosis + nodul regeneratif + atrofi
Hepatocellular carcinoma = keganasan

Question 4

Sebutkan prevalensi dari penyakti NASH!

Answer 4

Obese Adult: 57.5 - 74%
General Adult: 10 - 24%
Obese Child: 22.5 - 52.8%
General Child: 2.6%
Paling banyak terjadi pada orang dengan obesitas, DM tipe 2, dislipidemia, dan metabolic syndrome (Syndrome X).
Lebih dari 50% terjadi pada pasien yang makmur!
Mean age = 50 tahun

Question 5

Apa etiologi dari NASH?

Answer 5

cryptogenic/tidak jelas

Question 6

Sebutkan trias dari Syndrome X yang merupakan manifestasi dari NASH!

Answer 6

obesitas, diabetes, hipertensi

Question 7

Jelaskan patogenesis dari NASH

Answer 7

Patogenesis yang pasti belum jelas namun terdapat beberapa teori patogenesis yang berkatian
Obesitas dan DM menyebabkan peningkatan radikal bebas, sitokin proinflamatori, dan stres seluler.
Cadangan lemak yang bersifat anti-inflamatorik dapat melepaskan TNF (bersifat hepatotoksin).
Adiposit pada cadangan lemak juga dapat menurunkan sitokin anti-inflamasi adiponektin, khususnya pada mereka yang makmur.
Adiponektin dapat menghambat
Kupffer cell untuk menghasilkan TNF, sehingga kematian sel tidak jadi terjadi.
HSC (hepatic stellate cell) untuk menghasilkan TGF-b, sehingga fibrosis tidak terjadi.
“Second hit” karena radikal bebas menyebabkan nekroinflamasi.

Question 8

Apa manifestasi klinis dari NASH

Answer 8

Sebagian besar pengidap NAFLD adalah asimptomatik! Biasanya hanya datang saat kaget melihat SGOT/SGPT tinggi.
Untuk pasien dengan NASH, gejala yang ada biasanya hanya non-spesifik seperti kelelahan dan tidak nyaman di abdomen atas.

Question 9

apa PP yang diperlukan?

Answer 9

Laboratorium:
ALT dan AST meningkat 2-5 kali
Rasio AST/ALT <1
ALP meningkat 2-3 kali
Albumin dan bilirubin biasanya masih normal
Kemungkinan lain = perpanjangan PT, trombositopenia, neutropenia, peningkatan ferritin, autoantibodi naik.
Radiologi:
USG = lebih tampak ekogen (jaringan lemak bersifat echoic).
CT = tampak lebih gelap (jaringan lemak kurang terlihat).
MRI = peningkatan fat signal.
Biopsi:
Harus dilakukan jika tampak gejala perifer (spider nevi, palmar erythema, dll), splenomegali, dan sitopenia.
Portal tract tidak banyak sel imun (tidak seperti hepatitis).
Steatosis = banyak lemak-lemak bulat pada hepatosit.
Infiltrasi sel imun = sel imun lebih banyak terdapat di hepatosit dibanding portal tract.
Sel imun yang ada biasanya masih PMN.
Ballooning = sitoplasma hepatosit akan membesar karena peradangan.
Btw tidak bisa dibedakan dengan alcoholic fatty liver.

Question 10

Apa saja DD yang mungkin?

Answer 10

Alcoholic fatty liver = hampir tidak bisa dibedakan. Fokus pada anamnesis untuk menanyakan konsumsi alkohol kronis.
Hepatitis C = memeriksa secara virologis
Wilson disease = penumpukan tembaga pada tubuh yang memiliki akibat paling besar pada otak dan hepar.

Question 11

Bagaimana tatalaksananya?

Answer 11

Fokus pada faktor risiko = DM, hiperlipidemia, dan obesitas.