N2 Flashcards
Qual os agentes etiológicos da Hanseniase?
Mycobacterium leprae
Mycobacterium lepromatosis
Como é feita a transmissão da Hanseniase?
Por contato continuo e permanente com uma pessoa com a doença
Somente 10% da população é suscetível (genética — presença de HLA-DR1 - tem macrófago que não elimina o bacilo)
Qual a célula que a Hanseniase tem afinidade nos humanos? E qual sua forma de adesão?
Células de Schwann
Possui um glicolipídeo-fenólico-1 (GLP-1) que facilita sua adesão
O GLP-1 é especifico do M. Leprae auxiliando na pesquisa e diagnostico
Características do Mycobacterium (12 )
• É um bacilo
• São micobactérias típicas (existem atípicas)
• São chamados de bacilo ácido álcool resistente pelas características das suas paredes
• São Gram positivo — técnica de ziehl-neelsen
• Ciclo evolutivo de 11-14 dias
• Sobrevive fora do organismo por 9 dias
• Baixa patogenicidade
• Se multiplica por divisão binária em 30 min
• Atóxico
• Prefere lugares com temperaturas baixas como cotovelo, orelha, ponta de nariz e bolsa testicular
• Possui 3 polos: Virchowiana, Dimorfo e Tuberculoide
• Instável:
- reação tipo 1 no polo tuberculoide e dimorfo
- reação tipo 2 no polo virchowiano e dimorfo
Qual a diferença entre os polos virchowiano e tuberculoide?
• No polo virchowiano o paciente é incapaz de eliminar o bacilo — se espalha pelo corpo todo
- é o polo que mais transmite por ser multibacilar
• No polo tuberculoide o paciente tem a capacidade de eliminar o bacilo — ocorre inflamação que podem fazer danos neurais e formar granuloma
Como é feito o diagnostico de Hanseniase?
Anamnese e exame clinico (dermatológico e neurológico) cuidadoso
1- lesão anestésica (perde-se primeiro a sensação térmica, seguida da dolorosa e por fim a tátil)
- mancha/placa/infiltração/nódulo hipocrômica ou eritematosa
Exames complementares
• Histopatologico
• Baciloscopia das partes frias (+ no virchowiano)
• Pesquisa de sensibilidade (térmica, dolorosa e tátil)
• Prova de Histamina (tríplice resposta de lewis incompleta - linha branca linha vermelha e edema, sem o reflexo axônico)
• Prova da pilocarpina (anticolinérgico que causa sudorese - se não suar (+) = o infiltrado do granuloma já atingiu as glândulas sudoríparas)
Exames de prognostico
• PPD (derivado proteico purificado) -prova de Fernandes e - prova de mitsuda (+ >5mm - o paciente está mais para polo tuberculoide)
Manifestações clinicas da Hanseniase
Mão em garra com amiotrofia anestésica (nervo cubital e mediana)
Mão caída e anestésica (nervo radial)
Pé caído (nervo ciática poplíteo externo)
Anestesia plantar (nervo tibial posterior)
Outros sinal — no polo virchowiano
• Rinorréia, Obstrução nasal e Distonia
• Olhos vermelhos, lacrimejamento e Redução da acuidade visual
Quais as classificações da Hanseniase ?
• Madri
- Indeterminada
- Tuberculoide
- Tuberculoide reacional
- Dimorfo
- Virchowiana
• Ridley-Jopling
•Operacional
- Paubacilares (ate 5 lesões com Baciloscopia negativa)
- Multibacilares (mais de 5 lesões com baciloscopia +)
Qual a profilaxia da Hanseniase?
Vacina BCG (bacilo Calmette-Guérin)
Descreva a Hanseniase indeterminada ? Quais seus diagnósticos diferenciais?
É uma mácula hipocrômica (+ no teste de sensibilidade e térmica)
70-80% de cura
Na biópsia é encontrado granuloma
Na derme é encontrado infiltrado inflamatório ao redor das glândulas sudoríparas e dos nervos
DD:
- ptiriase versicolor
- ptiriase Alba
- nevos
- vitiligo
- hipocromia pós-inflmatória
- dermatite seborréica
Descreva a Hanseniase tuberculoide? Quais seus diagnósticos diferenciais?
Placas eritematosas infiltradas com perda da sensibilidade marcante
Pode ser forma neural pura (não te mácula)
Sinal da raquete: nervo superficial espessado e placa
Granuloma
DD:
- dermatofitose
- dermatite seborréica
- lúpus eritematoso discoide
- esclerodermia em placa
- granuloma anular
-sífilis
- sarcoidose
- sarcoma de kaposi
- PLECT
- ptiriase rósea de Gilbert
- necrobiose lipoídica
Descreva a Hanseniase virchowiana ? Quais seus diagnósticos diferenciais?
Fácies leonina
Mãos suculentas
Mucosa nasal afetada
Madarose - lepra bonita
DD:
- sífilis 2ª
- farmacodermia
- eritema nodoso
- leishmaniose alérgica
- doença de Jorge logo
- LES
- xantomatose
- neurofibromatose
- lipomatose
- linfoma e leucemia
- alterações congênitas/hereditárias ou adquirida das sobrancelhas
Quais são as variantes da Hanseniase virchowiana ?
Variante históide de Wade
Variante difusa de Lúcio
O que é o fenômeno de Lúcio ?
Rara
Lem do quadro inflamatório tem vasculite que pode causar ulceras e até amputação de membros
Confirmado por histopatológico
Quais os principais nervos acometidos na hanseniase?
Facial
Auricular
Radial
Mediano
Ulnar (cubital)
Radial cutâneo
Fabular (ciático poplíteo externo)
Tibial posterior
Manifestações neurológicas da hanseniase
Mais no polo tuberculoide
- invasão bacilar
- infiltracao celular
- isquemia
- Espessamento do nervo
- edema
- hiperespesias ou anestesias
- paralisadas e amiotrofias
- calosidade, fissuras, ulceração, anquilose, ceratite, conjuntivite
Tratamento dos casos paucibacilares em adultos ?
Rifampicina, dapsona e clofazimina 6 doses por 6 meses (até 9 meses - prazo máximo)
Tratamento dos casos multibacilares em adultos?
Rifampicina, dapsona e clofazimina 12 doses por 12 meses (até 18 meses - prazo máximo)
Tratamento das reações tipo 1 e tipo 2
Tipo 1 - prednisona 1 a 2 mg/kg/dia por 15 dias e analgésicos — é uma urgência
Tipo 2 - talidomida 100-400mg/dia (teratogenica) — se n puder tomar a escolha é igual do tipo 1
Qual o agente etiológico da tuberculose cutânea?
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Bacillus de calmette-guérrin
Quais são as vias de inoculação da tuberculose cutâneo? Explique cada uma delas
• Infecção endógena: O paciente tem um bacilo tuberculoide no pulmão. Geralmente localizados
no Complexo de Gohn. Quando há uma baixa da imunidade o bacilo migra para algum gânglio e por continuidade passa para a pele e forma lesões.
- O que é complexo de Gohn? são as primeiras lesões da tuberculose primária, se caracterizam pelo conjunto de granulomas branco-acinzentados e acometem principalmente indivíduos com imunidade celular normal.
• Infecção exógena: inoculação externa na pele.
• Tuberculose por Imunização com BCG.
Qual a forma mais comum no Brasil ? E qual a forma mais comum na pele ?
Brasil: Forma escrofuloderma (o pct tem o bacilo ou no pulmão ou em algum gânglio e por continuidade passa para a pele e forma ulceras)
Pele: Escandinávia: lúpus vulgar
Quais os tipos de infecção exógena ?
TB de inoculação primaria (hospedeiro não imune, regressão espontânea em 4-7 semanas; PPD negativo e se torna positivo)
TB verrucosa cútis (hospedeiro imune, lesão verrucosa purulenta sem linfadenopatia; cura espontânea em anos; PDD forme positivo)
Quais os tipos de tuberculose cutânea por disseminação endógena?
Lúpus vulgar (vitopressão: geleia de maça, cartilagem: orelha e nariz - mais em face)
Escrofiloderma (ulceras solapadas com conteúdo; secundaria ao pulmão, linfonodo axilares e inguinais e TB ossea)
Abscesso tuberculoso metastático (imunodeprimidos)
Tuberculose miliar aguda (imunodeprimidos; leses purpuricas com necrose central umbilicadas)
Tuberculose orificial (TB gastrointestinal previa)
Como fazer o diagnostico laboratorial da tuberculose cutânea?
Bacteriologia
Cultura (lowenstein-jansen) - 7 semanas
Sistema basctec 2-6 dias
Inoculação
Histopatologia
RX
PCR
Prova terapêutica
Prognóstico: PPD
Manifestação clinica da esclerodermia ?
Disfagia, dispneia, fadiga, alteração da função renal
Acúmulo de colágeno
Fibrose tecidual é a característica clínica fundamental
Lesão: Placa branca marfínica-acastanhada enrijecida (não consegue fazer sinal da prega), indolor, sem prurido
Fatores inespecíficos:
▪︎ Esclerodactilia - enrijecimento da pele dos dedos, edemaciados e salsichóides
▪︎ Calcinose - formação de “pedrinhas” brancas em áreas de proeminências ósseas
Pode ser sistêmica
Como podemos classificar a esclerodermia ?
Formas localizadas
Subdivididas em: morféia em placas e morféia lineares/em faixa
Formas sistêmicas
Características da forma clinica localizada em placas da esclerodermia (morféia clássica):
+ frequente
Placa eritematosa bem delimitada com centro amarelo-marfin superfície lisa e brilhante com bordas com halo violácio inicialmente
Sudorese diminuída
Hipoestesia
Alopecia definitiva
Únicas ou múltiplas
Características da forma clinica localizada linear/ em faixa da esclerodermia
Depressão linear endurada nos MMSS, MMII* ou face estendendo até músculos e ossos, Lesões tendem a ser unilaterais e únicas em alguma extremidade
- subtipo: em golpe de sabre: regiao frontal forma um sulco progressivo afetando a hemiface iniciando no couro cabeludo, com alopecia cicatricial, estende-se ao nariz, lábio e língua. Pode ter acometimento neurológico
Características da forma clinica sistêmica limitada da esclerodermia (CREST):
Acometimento distal (principalmente em mãos)
Bom prognostico
Fenômeno de raynaud inicialmente
Muitos anos de evolução
Calcinose precoce
Características da forma clinica sistêmica difusa da esclerodermia
Espessamento proximal das extremidades e tronco
Edema de mãos
Endurecimento cutâneo
Artralgia
Mialgia
Despigmentação circunscrita ou generalizada — tipo sal e pimenta
Pele seca (atrofia das glândulas sebáceas)
Ausência de pelos
Hipoestesia
Ulcerações nas pontas dos dedos
Desaparecimento dos sulcos da face
Microstomia (abertura da boca diminuída)
Fácies inexpressiva ou mumificada - Eversão da pálpebra inferior
Emagrecimento
Mal estar
Prognóstico grave (morte 1-4 anos)
Diagnóstico da esclerodermia
Anamnese + exame físico + pesquisa de auto anticorpos
• FAN (Ac anti nuclear)
• anticentrômero
•anti-scl-70
• anti-RNA polimerase I, II e III
• anti-U3-RNP
• anti-th-RNP
Biópsia cutânea
Rx
TC
Função renal
ECO
Qual a manifestação clinica da dermatomiosite ?
Eritema-edema heliótropo periorbital e malar (asa de borboleta nunca atróficas) de cor violáceo-lilás
Pápula de gottron (mãos de mecânico - pápulas violáceas com atrofia no dorso das mãos)
Eritema na região V do decote — sinal do xalé
Pele poiquilodérmica (“aspecto sujo”)
Quais os sinais clínicos da dermatomiosite?
Heliótropo
Pápulas de gottron
Enzimas musculares aumentadas (CPK - creatinofosfoquinase*; e DHL - aldolase ou desidrogenase lática)
Como é feito o diagnóstico da dermatomiosite?
3 sinais e sintomas + 2 exames complementares
• Perda de força muscular simétrica e proximal com ou sem disfagia ou alteração da
musculatura respiratória
• Elevação de enzimas musculares séricas, espec almente da CPK , mas também das transaminases, da desidrogenase láctica e da aldolase
• Eletroneuromiografia compatível com miopatia
• Exame anatomopatológico de biopsia muscular com alterações como degeneração, regeneração, necrose, fagocitose e infiltrado mononuclear intersticial
• Alterações cutâneas típicas: heliótropo, pápulas de Gottron, eritema violáceo descamativo simétrico em ombros, joelhos, maléolos, dorso ou tronco
Quais são as manifestações cutâneas do lúpus eritematoso ?
• lúpus eritematoso cutâneo agudo (asa de borboleta)
• lúpus eritematoso cutâneo subaguda (lesões policíclicas, anulares ou infiltradas, em áreas Fotoexpostas com centro mais claro)
• lúpus eritematoso cutâneo crônico ( periparvilhão auricular, couro cabeludo — hipocromia residual e alopecia permanente, sem prurido — “bonzinho”)
+
Fadiga, adinamia, alopecia, artralgia, artrite, lesões cutâneas fotossensíveis, pleurite/pericardite, ulcerais orais/nasais, psicose, convulsões, esquecimentos
Critérios diagnostico para LES?
4 ou +
• Lúpus cutâneo agudo;
• Lúpus cutâneo crônico;
• Alopecia não cicatricial;
• Úlceras orais ou nasais;
• Doença articular (artralgia, artrite, sinovite);
• Serosite (pleurite ou pericardite);
• Renal (proteinuria maior que 0,5 g/dia OU cilindros hemáticos);
• Neurológico (convulsão, psicose, mononeurite multiplex, mielite, neuropatia, estado confusional agudo);
• Anemia hemolítica;
• Leucopenia ( < 4000) ou Linfopenia (< 1000);
• Trombocitopenia ( < 100000);
• Trombocitopenia ( < 100000);
• Anticorpo Antinuclear (FAN);
• Anticorpo Anti-dsDNA;
• Anticorpo Anti-Sm;
• Anticorpos Antifosfolipídeos;
• Teste de Coombs Direto Positivo;
• Complemento diminuído (C3, C4 ou CH50)
Quais os exames complementares solicitar frente a um LES?
FAN
hemograma
EAS
Creatinina
PCR
Anticorpos:
- Anti-Ds-DNA
- Anti-Sm
- Anti-RO
- Anti-La
- Anti-MA
- Anti-fosfolipídios
Coombs direto
Complementos: C3 e C4
Qual o raio ultravioleta está mais associado ao câncer de pele ?
UVB (entre as 10h-15h)
Classificação do câncer de pele?
Não- melanoma:
• carcinoma basocelular
• carcinoma espinhocelular (epidemoide)
Melanoma cutâneo
Quais as formas clinicas do carcinoma basocelular ?
1- nódulo ulcerativo*
2- plano cicatricial
3- terebrante
4- esclerosante
5- carcinoma basocelular pigmentado
6- carcinoma basocelular superficial
Localizados 2/3 superiores da face — poupa palmas, plantas e mucosas
Características do nódulo ulcerado do carcinoma basocelular
Iniciam com pápula rosada com superfície perolada que evolui para nódulo —> ulcera —> crosta friável com bordas cilíndricas
- pode ser pigmentado (dif com melanoma)
- evolui para a forma plano cicatricial
- telangectasias
- aspecto vegetantes (dif com espinocelular)
Diagnóstico e tratamento do carcinoma basocelular
Clinico + histopatológico (massa células basalioides que se dispõem perifericamente em paliçada)
TTO: baixo risco: curetagem e eletrodissecção
Alto risco: excisão e sutura com margem de 0,5cm
- em cartilagem: criocirurgia
- recidivantes ou em áreas de risco: cirurgia micrográfica de Mhos
- idosos e formas extensas: radioterapia
- baso superficial: imiquimod e terapia fotodinâmica
Quadro clinico do carcinoma espinocelular
Inicia com uma placa eritematosa ceratosa e corneificada endurecida que evolui para um nódulo que pode ulcerar —> lesões vegetantes com exsudato e crosta
– in situ: doença de bowenóide
– em mucosa: eritroplaisa de Queyrat
Acomete mucosa, palmas e plantas!!!!
Qual o tratamento do carcinoma espinocelular?
• Lesões menores que Icm - eletrocoagulação e curetagem (em lesões de baixo risco)
• Lesões maiores que Icm - exérese com margem lateral e profunda de 0,5cm
• Cirurgia micrográfica de Mhos: - Tumores recidivastes
-Tumores de alto risco
-Tumores com limites mal definidos
- Acometimento de ossos e cartilagem
• Radioterapia
• Quimioterapia - casos avançados - cetuximabe
Quais são as regras para identificação dos sinais de perigo do melanoma?
Assimetria
Bordas irregular
Cor - preto com várias colocações
Diâmetro - maior que 6mm
Evolução - mudança de tamanho, cor e forma
Familiar - história familiar
Quais são os tipos de melanoma ?
1- melanoma extensivo superficial * (surge a partir de Nevus)
2- melanoma nodular
3- melanoma lentiginoso acrau (+ metástase - pulmões SNC fígado e ossos; negros e asiáticos; pode acometer unhas {melanoniqueas - sinal de hutchinson})
4- melanoma lentigomaligno (idosos; face)
5- melanoma amelaótico (sem pigmentação; dif com CEC)
Diagnóstico, tratamento e prevenção do melanoma
Clínica + histopatológico
TTO: exérese cirúrgica para estágio I e II
III: linfadenectomia regional terapêutica, radioterapia e interferon alfa 2
IV: terapia alvo molecular, imunoterapia, quimioterapia
Prevenção primaria: filtro solar FSP > 30 a cada 2 horas (15min antes da exposição) mesmo em dias nublados
Evitar horários das 10h-15h
Sombra
Óculos e chapéus
Evitar bronzeamento artificial e fototerapia
Quais são as drogas mais envolvidas nas farcacodermias ?
Anticonvulsivantes
Anti-reumáticos
Analgésicos
Drogas cardiovasculares
Drogas psicotrópicas
Antidiabéticos
Antibióticos
Corticosteroides
Principais medicamentos desencadeantes do eritema pigmentar fixo ?
AINE
Dipirona
Salicilatos
Fenilbutazona
Meprobamato
Tetraciclinas
Anovulatórios
Barbitúricos
Sulfas
Fenolftaleína
Dacarbazina
Hidroxiureia
Paclitaxel
Procarbazina
Quadro clinico do eritema pigmentar fixo
Lesões purpuricas/urticada/bolhas de cor violácea no centro e eritema na periferia, redondas com limites nítidos
Prurido
Queimação
Única ou multiplas
+ em palmas, plantas e mucosas
Diagnóstico e tratamento do eritema pigmentar fixo
Clinico
Suspensão da droga (a lesão fica com tom cinza e desaparece após semanas)
Corticoide tópico SN
Se infecção secundaria —> antisséptico
Principais medicamentos desencadeantes da Pustulose exantemática generalizada aguda ?
Antibióticos beta-lactâmicos (penicilinas e cafalosporinas), macrolídeos, BCC (diltiazem) e antimaláricos
Qual o quadro clinico da Pustulose exantemática generalizada aguda?
Erupção febril com numerosas pústulas éteres agrupadas sob base eritemoedematosa
+ em áreas flexurais e face
Ardência
Prurido
Leucocitose com eosinofilia no hemograma
Duram 1-2 semanas e depois descamam
Qual o tratamento da Pustulose exantemática generalizada aguda?
Retirada do medicamento + corticosteroide orais ou sistêmicos
Quais medicamentos desencadeiam a DRESS?
Anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina) e sulfanamidas
Dipirona
Alopurinol
Minociclina
inibidores do canal de cálcio
Sais de ouro
Qual o quadro clinico da DRESS?
2-6 semanas após a medicação
Rash eritemopapular com acentuação folicular (pode ter vesículas, bolhas)
Febre
Edema
Eosinofilia
Principalmente em face, tronco superior e membros
Linfonodomegalias
Artralgia
Acometimento sistêmico: hepatite, nefrite, pneumonite intestinal, miocardite, hipotireoidismo, encefalite e sangramento
Tratamento do DRESS
Retirada do medicamento e corticosteroides e imunoglobulina
Qual a diferença entre os tipos de lesões típicas e atípicas do eritema multiforme ?
Típica tem 3 zonas diferentes
Atípica só tem 2 e/ou bordas mal definidas
Qual o principal fator desencadeante do eritema multiforme?
Infecção previa por HSV
Raro por medicamento
Qual o quadro clinico do eritema multiforme?
Início abrupto de pápulas vermelhas fixas simétricas em forma de alvo típicas ou atípicas com zona cinza central e halo vermelho externo
<3cm de diâmetro
Principalmente em extremidades e faces (em mucosa são bolhosas)
- típicas + regiões arcais
- se agrupam em cotovelos e joelhos
Resolução em 2-3 semanas
Diferença de eritema multiforme menor e major ?
Minor: Lesões papulares em alvo, tipicas ou não, com pouco ou nenhum envolvimento de mucosas e sem sintomas sistêmicos.
Major:
• Lesões papulares em alvo típicas ou não, com grave envolvimento de mucosas
• Sintomas sistêmicos: (febre, artralgia, astenia)
Tratamento do eritema multiforme ?
Sintomáticos tópico (antissépticos locais) e sistêmicos
Tratamento profilático de herpes simples
Medicamentos desencadeantes da síndrome de stevens-johnson e necrólise epidérmica tóxica?
Betalactâmicos
Anticonvulsivantes - difenilhidantoína*
Alopurinol
AINEs*
Antiepiléticos
Como é o quadro clinico da SSJ e NET?
Pródromo: febre alta, dor na pele, ansiedade, astenia, artralgia, coriza, mialgia, cefaleia
Maculas eritemo-acinzentadas avermelhadas ou purpuricas de tamanhos e formatos irregulares que podem coalescer e formar bolhas flácidas hemorrágicas ou pústulas
Desprendimento cutâneo (sinal de Nikolsky e Asboe Hansen +)
Comprometimento de mucosa (boca é a área mais acometida) e oculares
Manifestações sistêmicas: febre, linfadenopatia, hepatite, citopenia, anemia, linfopatia, neutropenia, trombocitopenia, eosinofilia, hipofosfatemia hiperglicemia, aumento de ureia, creatinina, amilase a aminotransferases
Diferença de Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica ?
Descolamento epidérmico menor que 10% = SSJ
Maior que 30% = NET
entre 10-30% = sobreposição SSJ-NET
Tratamento SSJ e NET
UTI
Interrupção imediata de todos os medicamentos
Isolamento
Limpeza e assepsia das lesoes
Manutenção hidreletrolitico e nutricional
ATB sistêmico
Imunoglobulina IV —> melhora do quadro de NET e diminuição da progressão das lesões
