N2 Flashcards

1
Q

Qual os agentes etiológicos da Hanseniase?

A

Mycobacterium leprae
Mycobacterium lepromatosis

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2
Q

Como é feita a transmissão da Hanseniase?

A

Por contato continuo e permanente com uma pessoa com a doença
Somente 10% da população é suscetível (genética — presença de HLA-DR1 - tem macrófago que não elimina o bacilo)

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3
Q

Qual a célula que a Hanseniase tem afinidade nos humanos? E qual sua forma de adesão?

A

Células de Schwann
Possui um glicolipídeo-fenólico-1 (GLP-1) que facilita sua adesão
O GLP-1 é especifico do M. Leprae auxiliando na pesquisa e diagnostico

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4
Q

Características do Mycobacterium (12 )

A

• É um bacilo
• São micobactérias típicas (existem atípicas)
• São chamados de bacilo ácido álcool resistente pelas características das suas paredes
• São Gram positivo — técnica de ziehl-neelsen
• Ciclo evolutivo de 11-14 dias
• Sobrevive fora do organismo por 9 dias
• Baixa patogenicidade
• Se multiplica por divisão binária em 30 min
• Atóxico
• Prefere lugares com temperaturas baixas como cotovelo, orelha, ponta de nariz e bolsa testicular
• Possui 3 polos: Virchowiana, Dimorfo e Tuberculoide
• Instável:
- reação tipo 1 no polo tuberculoide e dimorfo
- reação tipo 2 no polo virchowiano e dimorfo

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5
Q

Qual a diferença entre os polos virchowiano e tuberculoide?

A

• No polo virchowiano o paciente é incapaz de eliminar o bacilo — se espalha pelo corpo todo
- é o polo que mais transmite por ser multibacilar
• No polo tuberculoide o paciente tem a capacidade de eliminar o bacilo — ocorre inflamação que podem fazer danos neurais e formar granuloma

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6
Q

Como é feito o diagnostico de Hanseniase?

A

Anamnese e exame clinico (dermatológico e neurológico) cuidadoso
1- lesão anestésica (perde-se primeiro a sensação térmica, seguida da dolorosa e por fim a tátil)
- mancha/placa/infiltração/nódulo hipocrômica ou eritematosa
Exames complementares
• Histopatologico
• Baciloscopia das partes frias (+ no virchowiano)
• Pesquisa de sensibilidade (térmica, dolorosa e tátil)
• Prova de Histamina (tríplice resposta de lewis incompleta - linha branca linha vermelha e edema, sem o reflexo axônico)
• Prova da pilocarpina (anticolinérgico que causa sudorese - se não suar (+) = o infiltrado do granuloma já atingiu as glândulas sudoríparas)

Exames de prognostico
• PPD (derivado proteico purificado) -prova de Fernandes e - prova de mitsuda (+ >5mm - o paciente está mais para polo tuberculoide)

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7
Q

Manifestações clinicas da Hanseniase

A

Mão em garra com amiotrofia anestésica (nervo cubital e mediana)
Mão caída e anestésica (nervo radial)
Pé caído (nervo ciática poplíteo externo)
Anestesia plantar (nervo tibial posterior)

Outros sinal — no polo virchowiano
• Rinorréia, Obstrução nasal e Distonia
• Olhos vermelhos, lacrimejamento e Redução da acuidade visual

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8
Q

Quais as classificações da Hanseniase ?

A

• Madri
- Indeterminada
- Tuberculoide
- Tuberculoide reacional
- Dimorfo
- Virchowiana
• Ridley-Jopling
•Operacional
- Paubacilares (ate 5 lesões com Baciloscopia negativa)
- Multibacilares (mais de 5 lesões com baciloscopia +)

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9
Q

Qual a profilaxia da Hanseniase?

A

Vacina BCG (bacilo Calmette-Guérin)

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10
Q

Descreva a Hanseniase indeterminada ? Quais seus diagnósticos diferenciais?

A

É uma mácula hipocrômica (+ no teste de sensibilidade e térmica)
70-80% de cura
Na biópsia é encontrado granuloma
Na derme é encontrado infiltrado inflamatório ao redor das glândulas sudoríparas e dos nervos

DD:
- ptiriase versicolor
- ptiriase Alba
- nevos
- vitiligo
- hipocromia pós-inflmatória
- dermatite seborréica

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11
Q

Descreva a Hanseniase tuberculoide? Quais seus diagnósticos diferenciais?

A

Placas eritematosas infiltradas com perda da sensibilidade marcante
Pode ser forma neural pura (não te mácula)
Sinal da raquete: nervo superficial espessado e placa
Granuloma

DD:
- dermatofitose
- dermatite seborréica
- lúpus eritematoso discoide
- esclerodermia em placa
- granuloma anular
-sífilis
- sarcoidose
- sarcoma de kaposi
- PLECT
- ptiriase rósea de Gilbert
- necrobiose lipoídica

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12
Q

Descreva a Hanseniase virchowiana ? Quais seus diagnósticos diferenciais?

A

Fácies leonina
Mãos suculentas
Mucosa nasal afetada
Madarose - lepra bonita

DD:
- sífilis 2ª
- farmacodermia
- eritema nodoso
- leishmaniose alérgica
- doença de Jorge logo
- LES
- xantomatose
- neurofibromatose
- lipomatose
- linfoma e leucemia
- alterações congênitas/hereditárias ou adquirida das sobrancelhas

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13
Q

Quais são as variantes da Hanseniase virchowiana ?

A

Variante históide de Wade
Variante difusa de Lúcio

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14
Q

O que é o fenômeno de Lúcio ?

A

Rara
Lem do quadro inflamatório tem vasculite que pode causar ulceras e até amputação de membros
Confirmado por histopatológico

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15
Q

Quais os principais nervos acometidos na hanseniase?

A

Facial
Auricular
Radial
Mediano
Ulnar (cubital)
Radial cutâneo
Fabular (ciático poplíteo externo)
Tibial posterior

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16
Q

Manifestações neurológicas da hanseniase

A

Mais no polo tuberculoide
- invasão bacilar
- infiltracao celular
- isquemia
- Espessamento do nervo
- edema
- hiperespesias ou anestesias
- paralisadas e amiotrofias
- calosidade, fissuras, ulceração, anquilose, ceratite, conjuntivite

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17
Q

Tratamento dos casos paucibacilares em adultos ?

A

Rifampicina, dapsona e clofazimina 6 doses por 6 meses (até 9 meses - prazo máximo)

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18
Q

Tratamento dos casos multibacilares em adultos?

A

Rifampicina, dapsona e clofazimina 12 doses por 12 meses (até 18 meses - prazo máximo)

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19
Q

Tratamento das reações tipo 1 e tipo 2

A

Tipo 1 - prednisona 1 a 2 mg/kg/dia por 15 dias e analgésicos — é uma urgência

Tipo 2 - talidomida 100-400mg/dia (teratogenica) — se n puder tomar a escolha é igual do tipo 1

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20
Q

Qual o agente etiológico da tuberculose cutânea?

A

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Bacillus de calmette-guérrin

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21
Q

Quais são as vias de inoculação da tuberculose cutâneo? Explique cada uma delas

A

• Infecção endógena: O paciente tem um bacilo tuberculoide no pulmão. Geralmente localizados
no Complexo de Gohn. Quando há uma baixa da imunidade o bacilo migra para algum gânglio e por continuidade passa para a pele e forma lesões.

  • O que é complexo de Gohn? são as primeiras lesões da tuberculose primária, se caracterizam pelo conjunto de granulomas branco-acinzentados e acometem principalmente indivíduos com imunidade celular normal.

• Infecção exógena: inoculação externa na pele.

• Tuberculose por Imunização com BCG.

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22
Q

Qual a forma mais comum no Brasil ? E qual a forma mais comum na pele ?

A

Brasil: Forma escrofuloderma (o pct tem o bacilo ou no pulmão ou em algum gânglio e por continuidade passa para a pele e forma ulceras)

Pele: Escandinávia: lúpus vulgar

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23
Q

Quais os tipos de infecção exógena ?

A

TB de inoculação primaria (hospedeiro não imune, regressão espontânea em 4-7 semanas; PPD negativo e se torna positivo)

TB verrucosa cútis (hospedeiro imune, lesão verrucosa purulenta sem linfadenopatia; cura espontânea em anos; PDD forme positivo)

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24
Q

Quais os tipos de tuberculose cutânea por disseminação endógena?

A

Lúpus vulgar (vitopressão: geleia de maça, cartilagem: orelha e nariz - mais em face)
Escrofiloderma (ulceras solapadas com conteúdo; secundaria ao pulmão, linfonodo axilares e inguinais e TB ossea)
Abscesso tuberculoso metastático (imunodeprimidos)
Tuberculose miliar aguda (imunodeprimidos; leses purpuricas com necrose central umbilicadas)
Tuberculose orificial (TB gastrointestinal previa)

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25
Q

Como fazer o diagnostico laboratorial da tuberculose cutânea?

A

Bacteriologia
Cultura (lowenstein-jansen) - 7 semanas
Sistema basctec 2-6 dias
Inoculação
Histopatologia
RX
PCR
Prova terapêutica

Prognóstico: PPD

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26
Q

Manifestação clinica da esclerodermia ?

A

Disfagia, dispneia, fadiga, alteração da função renal
Acúmulo de colágeno
Fibrose tecidual é a característica clínica fundamental
Lesão: Placa branca marfínica-acastanhada enrijecida (não consegue fazer sinal da prega), indolor, sem prurido
Fatores inespecíficos:
▪︎ Esclerodactilia - enrijecimento da pele dos dedos, edemaciados e salsichóides
▪︎ Calcinose - formação de “pedrinhas” brancas em áreas de proeminências ósseas
Pode ser sistêmica

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27
Q

Como podemos classificar a esclerodermia ?

A

Formas localizadas
Subdivididas em: morféia em placas e morféia lineares/em faixa

Formas sistêmicas

28
Q

Características da forma clinica localizada em placas da esclerodermia (morféia clássica):

A

+ frequente
Placa eritematosa bem delimitada com centro amarelo-marfin superfície lisa e brilhante com bordas com halo violácio inicialmente
Sudorese diminuída
Hipoestesia
Alopecia definitiva
Únicas ou múltiplas

29
Q

Características da forma clinica localizada linear/ em faixa da esclerodermia

A

Depressão linear endurada nos MMSS, MMII* ou face estendendo até músculos e ossos, Lesões tendem a ser unilaterais e únicas em alguma extremidade
- subtipo: em golpe de sabre: regiao frontal forma um sulco progressivo afetando a hemiface iniciando no couro cabeludo, com alopecia cicatricial, estende-se ao nariz, lábio e língua. Pode ter acometimento neurológico

30
Q

Características da forma clinica sistêmica limitada da esclerodermia (CREST):

A

Acometimento distal (principalmente em mãos)
Bom prognostico
Fenômeno de raynaud inicialmente
Muitos anos de evolução
Calcinose precoce

31
Q

Características da forma clinica sistêmica difusa da esclerodermia

A

Espessamento proximal das extremidades e tronco
Edema de mãos
Endurecimento cutâneo
Artralgia
Mialgia
Despigmentação circunscrita ou generalizada — tipo sal e pimenta
Pele seca (atrofia das glândulas sebáceas)
Ausência de pelos
Hipoestesia
Ulcerações nas pontas dos dedos
Desaparecimento dos sulcos da face
Microstomia (abertura da boca diminuída)
Fácies inexpressiva ou mumificada - Eversão da pálpebra inferior
Emagrecimento
Mal estar
Prognóstico grave (morte 1-4 anos)

32
Q

Diagnóstico da esclerodermia

A

Anamnese + exame físico + pesquisa de auto anticorpos
• FAN (Ac anti nuclear)
• anticentrômero
•anti-scl-70
• anti-RNA polimerase I, II e III
• anti-U3-RNP
• anti-th-RNP
Biópsia cutânea
Rx
TC
Função renal
ECO

33
Q

Qual a manifestação clinica da dermatomiosite ?

A

Eritema-edema heliótropo periorbital e malar (asa de borboleta nunca atróficas) de cor violáceo-lilás
Pápula de gottron (mãos de mecânico - pápulas violáceas com atrofia no dorso das mãos)
Eritema na região V do decote — sinal do xalé
Pele poiquilodérmica (“aspecto sujo”)

34
Q

Quais os sinais clínicos da dermatomiosite?

A

Heliótropo
Pápulas de gottron
Enzimas musculares aumentadas (CPK - creatinofosfoquinase*; e DHL - aldolase ou desidrogenase lática)

35
Q

Como é feito o diagnóstico da dermatomiosite?

A

3 sinais e sintomas + 2 exames complementares

• Perda de força muscular simétrica e proximal com ou sem disfagia ou alteração da
musculatura respiratória

• Elevação de enzimas musculares séricas, espec almente da CPK , mas também das transaminases, da desidrogenase láctica e da aldolase

• Eletroneuromiografia compatível com miopatia

• Exame anatomopatológico de biopsia muscular com alterações como degeneração, regeneração, necrose, fagocitose e infiltrado mononuclear intersticial

• Alterações cutâneas típicas: heliótropo, pápulas de Gottron, eritema violáceo descamativo simétrico em ombros, joelhos, maléolos, dorso ou tronco

36
Q

Quais são as manifestações cutâneas do lúpus eritematoso ?

A

• lúpus eritematoso cutâneo agudo (asa de borboleta)
• lúpus eritematoso cutâneo subaguda (lesões policíclicas, anulares ou infiltradas, em áreas Fotoexpostas com centro mais claro)
• lúpus eritematoso cutâneo crônico ( periparvilhão auricular, couro cabeludo — hipocromia residual e alopecia permanente, sem prurido — “bonzinho”)

+
Fadiga, adinamia, alopecia, artralgia, artrite, lesões cutâneas fotossensíveis, pleurite/pericardite, ulcerais orais/nasais, psicose, convulsões, esquecimentos

37
Q

Critérios diagnostico para LES?

A

4 ou +

• Lúpus cutâneo agudo;
• Lúpus cutâneo crônico;
• Alopecia não cicatricial;
• Úlceras orais ou nasais;
• Doença articular (artralgia, artrite, sinovite);
• Serosite (pleurite ou pericardite);
• Renal (proteinuria maior que 0,5 g/dia OU cilindros hemáticos);
• Neurológico (convulsão, psicose, mononeurite multiplex, mielite, neuropatia, estado confusional agudo);
• Anemia hemolítica;
• Leucopenia ( < 4000) ou Linfopenia (< 1000);
• Trombocitopenia ( < 100000);
• Trombocitopenia ( < 100000);
• Anticorpo Antinuclear (FAN);
• Anticorpo Anti-dsDNA;
• Anticorpo Anti-Sm;
• Anticorpos Antifosfolipídeos;
• Teste de Coombs Direto Positivo;
• Complemento diminuído (C3, C4 ou CH50)

38
Q

Quais os exames complementares solicitar frente a um LES?

A

FAN
hemograma
EAS
Creatinina
PCR
Anticorpos:
- Anti-Ds-DNA
- Anti-Sm
- Anti-RO
- Anti-La
- Anti-MA
- Anti-fosfolipídios
Coombs direto
Complementos: C3 e C4

39
Q

Qual o raio ultravioleta está mais associado ao câncer de pele ?

A

UVB (entre as 10h-15h)

40
Q

Classificação do câncer de pele?

A

Não- melanoma:
• carcinoma basocelular

• carcinoma espinhocelular (epidemoide)

Melanoma cutâneo

41
Q

Quais as formas clinicas do carcinoma basocelular ?

A

1- nódulo ulcerativo*
2- plano cicatricial
3- terebrante
4- esclerosante
5- carcinoma basocelular pigmentado
6- carcinoma basocelular superficial

Localizados 2/3 superiores da face — poupa palmas, plantas e mucosas

42
Q

Características do nódulo ulcerado do carcinoma basocelular

A

Iniciam com pápula rosada com superfície perolada que evolui para nódulo —> ulcera —> crosta friável com bordas cilíndricas
- pode ser pigmentado (dif com melanoma)
- evolui para a forma plano cicatricial
- telangectasias
- aspecto vegetantes (dif com espinocelular)

43
Q

Diagnóstico e tratamento do carcinoma basocelular

A

Clinico + histopatológico (massa células basalioides que se dispõem perifericamente em paliçada)

TTO: baixo risco: curetagem e eletrodissecção
Alto risco: excisão e sutura com margem de 0,5cm
- em cartilagem: criocirurgia
- recidivantes ou em áreas de risco: cirurgia micrográfica de Mhos
- idosos e formas extensas: radioterapia
- baso superficial: imiquimod e terapia fotodinâmica

44
Q

Quadro clinico do carcinoma espinocelular

A

Inicia com uma placa eritematosa ceratosa e corneificada endurecida que evolui para um nódulo que pode ulcerar —> lesões vegetantes com exsudato e crosta

– in situ: doença de bowenóide
– em mucosa: eritroplaisa de Queyrat

Acomete mucosa, palmas e plantas!!!!

45
Q

Qual o tratamento do carcinoma espinocelular?

A

• Lesões menores que Icm - eletrocoagulação e curetagem (em lesões de baixo risco)

• Lesões maiores que Icm - exérese com margem lateral e profunda de 0,5cm

• Cirurgia micrográfica de Mhos: - Tumores recidivastes
-Tumores de alto risco
-Tumores com limites mal definidos
- Acometimento de ossos e cartilagem

• Radioterapia

• Quimioterapia - casos avançados - cetuximabe

46
Q

Quais são as regras para identificação dos sinais de perigo do melanoma?

A

Assimetria
Bordas irregular
Cor - preto com várias colocações
Diâmetro - maior que 6mm
Evolução - mudança de tamanho, cor e forma
Familiar - história familiar

47
Q

Quais são os tipos de melanoma ?

A

1- melanoma extensivo superficial * (surge a partir de Nevus)
2- melanoma nodular
3- melanoma lentiginoso acrau (+ metástase - pulmões SNC fígado e ossos; negros e asiáticos; pode acometer unhas {melanoniqueas - sinal de hutchinson})
4- melanoma lentigomaligno (idosos; face)
5- melanoma amelaótico (sem pigmentação; dif com CEC)

48
Q

Diagnóstico, tratamento e prevenção do melanoma

A

Clínica + histopatológico

TTO: exérese cirúrgica para estágio I e II
III: linfadenectomia regional terapêutica, radioterapia e interferon alfa 2
IV: terapia alvo molecular, imunoterapia, quimioterapia

Prevenção primaria: filtro solar FSP > 30 a cada 2 horas (15min antes da exposição) mesmo em dias nublados
Evitar horários das 10h-15h
Sombra
Óculos e chapéus
Evitar bronzeamento artificial e fototerapia

49
Q

Quais são as drogas mais envolvidas nas farcacodermias ?

A

Anticonvulsivantes
Anti-reumáticos
Analgésicos
Drogas cardiovasculares
Drogas psicotrópicas
Antidiabéticos
Antibióticos
Corticosteroides

50
Q

Principais medicamentos desencadeantes do eritema pigmentar fixo ?

A

AINE
Dipirona
Salicilatos
Fenilbutazona
Meprobamato
Tetraciclinas
Anovulatórios
Barbitúricos
Sulfas
Fenolftaleína
Dacarbazina
Hidroxiureia
Paclitaxel
Procarbazina

51
Q

Quadro clinico do eritema pigmentar fixo

A

Lesões purpuricas/urticada/bolhas de cor violácea no centro e eritema na periferia, redondas com limites nítidos
Prurido
Queimação
Única ou multiplas
+ em palmas, plantas e mucosas

52
Q

Diagnóstico e tratamento do eritema pigmentar fixo

A

Clinico
Suspensão da droga (a lesão fica com tom cinza e desaparece após semanas)
Corticoide tópico SN
Se infecção secundaria —> antisséptico

53
Q

Principais medicamentos desencadeantes da Pustulose exantemática generalizada aguda ?

A

Antibióticos beta-lactâmicos (penicilinas e cafalosporinas), macrolídeos, BCC (diltiazem) e antimaláricos

54
Q

Qual o quadro clinico da Pustulose exantemática generalizada aguda?

A

Erupção febril com numerosas pústulas éteres agrupadas sob base eritemoedematosa
+ em áreas flexurais e face
Ardência
Prurido
Leucocitose com eosinofilia no hemograma
Duram 1-2 semanas e depois descamam

55
Q

Qual o tratamento da Pustulose exantemática generalizada aguda?

A

Retirada do medicamento + corticosteroide orais ou sistêmicos

56
Q

Quais medicamentos desencadeiam a DRESS?

A

Anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina) e sulfanamidas
Dipirona
Alopurinol
Minociclina
inibidores do canal de cálcio
Sais de ouro

57
Q

Qual o quadro clinico da DRESS?

A

2-6 semanas após a medicação
Rash eritemopapular com acentuação folicular (pode ter vesículas, bolhas)
Febre
Edema
Eosinofilia
Principalmente em face, tronco superior e membros
Linfonodomegalias
Artralgia
Acometimento sistêmico: hepatite, nefrite, pneumonite intestinal, miocardite, hipotireoidismo, encefalite e sangramento

58
Q

Tratamento do DRESS

A

Retirada do medicamento e corticosteroides e imunoglobulina

59
Q

Qual a diferença entre os tipos de lesões típicas e atípicas do eritema multiforme ?

A

Típica tem 3 zonas diferentes
Atípica só tem 2 e/ou bordas mal definidas

60
Q

Qual o principal fator desencadeante do eritema multiforme?

A

Infecção previa por HSV
Raro por medicamento

61
Q

Qual o quadro clinico do eritema multiforme?

A

Início abrupto de pápulas vermelhas fixas simétricas em forma de alvo típicas ou atípicas com zona cinza central e halo vermelho externo
<3cm de diâmetro
Principalmente em extremidades e faces (em mucosa são bolhosas)
- típicas + regiões arcais
- se agrupam em cotovelos e joelhos
Resolução em 2-3 semanas

62
Q

Diferença de eritema multiforme menor e major ?

A

Minor: Lesões papulares em alvo, tipicas ou não, com pouco ou nenhum envolvimento de mucosas e sem sintomas sistêmicos.

Major:
• Lesões papulares em alvo típicas ou não, com grave envolvimento de mucosas
• Sintomas sistêmicos: (febre, artralgia, astenia)

63
Q

Tratamento do eritema multiforme ?

A

Sintomáticos tópico (antissépticos locais) e sistêmicos
Tratamento profilático de herpes simples

64
Q

Medicamentos desencadeantes da síndrome de stevens-johnson e necrólise epidérmica tóxica?

A

Betalactâmicos
Anticonvulsivantes - difenilhidantoína*
Alopurinol
AINEs*
Antiepiléticos

65
Q

Como é o quadro clinico da SSJ e NET?

A

Pródromo: febre alta, dor na pele, ansiedade, astenia, artralgia, coriza, mialgia, cefaleia
Maculas eritemo-acinzentadas avermelhadas ou purpuricas de tamanhos e formatos irregulares que podem coalescer e formar bolhas flácidas hemorrágicas ou pústulas
Desprendimento cutâneo (sinal de Nikolsky e Asboe Hansen +)
Comprometimento de mucosa (boca é a área mais acometida) e oculares
Manifestações sistêmicas: febre, linfadenopatia, hepatite, citopenia, anemia, linfopatia, neutropenia, trombocitopenia, eosinofilia, hipofosfatemia hiperglicemia, aumento de ureia, creatinina, amilase a aminotransferases

66
Q

Diferença de Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica ?

A

Descolamento epidérmico menor que 10% = SSJ
Maior que 30% = NET
entre 10-30% = sobreposição SSJ-NET

67
Q

Tratamento SSJ e NET

A

UTI
Interrupção imediata de todos os medicamentos
Isolamento
Limpeza e assepsia das lesoes
Manutenção hidreletrolitico e nutricional
ATB sistêmico
Imunoglobulina IV —> melhora do quadro de NET e diminuição da progressão das lesões