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Endocrino > N2 > Flashcards

N2 Flashcards

1
Q

Qual a importância dos hormônios tireoidianos quais são as consequências do hipotireoidismo agudo na infância e no adulto e do hipertireoidismo?

A

É vital para a manutenção da vida

• hipotireoidismo na infância —> cretinismo (Teste do pezinho avalia os níveis de TSH)
• hipotireoidismo no adulto —> coma hipotireoide com tamponamento cardíaco e morte (pois T3 e T4 impede a super produção de fibroblastos e ácido hialurônico)
•hipertireoidismo —> morte por crise tireotóxica

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2
Q

Explique o metabolismo do iodo (formação dos hormônios tireoidiano)

A

1- tireoglobulina (é uma glocoproteina e a base da síntese de T3 e T4) formada no RER e armazenada no coloide
2- o iodo vem do sangue e entra no coloide pelo NIS (sódio-iodo simporte) e se oxida em iodeto (auxiliado pela tiretoxidase) e iodifica a tireoglobulina
3- formação dos precursores Diiodotirosina e monoiodotirosina

• di + di = T4
• di + mono = T3

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3
Q

O que é o efeito Wolff-Chaikoff?

A

É o bloqueio da da tireoide e faz parte da auto regulação da tireoide sem a participação do
TSH, onde há um limiar intratireoide de iodo (de 10 a -9) se houver uma sobrecarga de iodo (por uso de contraste iodato em radiologia ou uso de amiodarona (um antiarrítmico que tem 75mg de iodo)

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4
Q

O que é o bócio?

A

É QUALQUER aumento de volume da glândula tireoide
(Não necessariamente altera os hormônios)
Normal: 20-30g

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5
Q

Alterações funcional do hipotireoidismo (11 )

A

1- bradicardia
2- hipertensão arterial (por excesso de catecolaminas - noradrenalina, adrenalina e dopamina)
3- pele seca
4- voz rouca e fala lenta
5- diminuição do apetite com ganho de peso por retenção hídrica
6- constipação
7- perda de cabelo
8- depressão secundaria com esquecimento e dificuldade de ideação
9- pele amarelada (carotenodermia)
10- Metrorragia (aumento do fluxo menstrual)
11- pode estar associado a anemia megaloblastica

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6
Q

Alterações funcionais no hipertireoidismo (12)

A

1- taquicardia
2- hipertensão arterial (por alta sensibilidade as catecolaminas)
3- pele úmida e sudorese alta (calorigênicos e catabolicos)
4- hipertermia
5- agitação e nervosismo
6- aumento do apetite com perda de peso
7- perda de cabelo
8- insônia
9- evacuações frequente e diarreia/desinteria
10- fraqueza e cansaço
11- fotofobia
12- exoftalmia

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7
Q

Cite as características da tireoidite de Hashimoto (5)

A

• Mais comum nas mulheres
• Pode ter hipotireoidismo subclinico/compensado ou patente
• Pode ter graus de fibrose
• No hipotireoidismo administrar hormônios tireoides
• Os autoanticorpos anti-tireoperoxidase (ou anti-TPO) são considerados marcadores biológicos da doença;

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8
Q

Quais são as duas categorias clinicas essenciais do câncer de tireoide ?

A

1- carcinomas bem diferenciados - papilifero* e folicular —> são tratáveis e curáveis (sensíveis á supressão de TSH)

2- carcinomas pouco diferenciados - medular e anaplásico —> agressivos e metastáticos (insensíveis a supressão de TSH)

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9
Q

Quais exames laboratoriais e de imagem pedir? (Tireoide)

A

• Hemograma
• T4 livre, T3 livre e TSH ultrassensível
• Anti-TPO
• Anti-tireoglobulina
• Dosagem de Calcitonina
• US da tireoide com Doppler
- se T-rads 3 E nódulo ≥ 2,5cm pedir PAAF da tireoide
•Cintilografia tireoide com iodo radioativo (iodo-123, iodo-131, 99Tcm)
- hipercaptante (ou quente, no hipertireoidismo),
- normocaptante (normal)
- hipocaptante (ou frio, hipotireoidismo ou câncer);

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10
Q

Como fazer o acompanhamento das patologias tireoidianas?

A

US semestrais ou anuais (se necessário PAAF)

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11
Q

Como fazer o tratamento do hipotireoidismo ?

A

◦ Administrar hormônio tireoide (T4) em doses crescentes semanalmente (p. ex., aumento de 25 mcg/semana) para pacientes com hipotireoidismo, até dose ideal; (geralmente é 100mcg porém pode diferenciar de pessoa para pessoa)

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12
Q

Como fazer o tratamento do hipertireoidismo ?

A

◦ Repouso absoluto(desejável);
◦ Administrar medicamentos antitireoides de síntese (metimazol, cp de 5mg e 10 mg) para pacientes com hipertireoidismo; —> tomar cuidado pois tbm é imunomodulador, diminuindo o sistema imunológico, sempre prefira as doses mínimas
◦ Administrar propranolol 40mg (betabloqueador) a pacientes com hipertireoidismo, o qual diminui a conversão de T4 em T3 e normaliza o quadro taquicardia; —> o único que inibe a monodesiodase

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13
Q

Como a vitamina D e o PTH atuam no metabolismo ósseo ?

A

• Os osteoblastos e osteoclastos possuem receptores de PTH e vitamina D auxiliando na homeostase ossea
Uma vez que os osteoblastos estimulam a diferenciação e ativação dos osteoclastos através da Vit D e o do PTH que aumentam a expressão de RANKL formando o complexo RANK-RANKL + OPG que entram em contato com o fator kappa beta que orienta o macrófago a se expressar como osteoclasto

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14
Q

Quais sãos os marcadores de formação óssea?

A

• Fosfatase alcalina total e especifica óssea
• Osteocalcina
• Pró-peptídeo carboxiterminal do pró-colágeno tipo 1

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15
Q

Quais são os marcadores de reabsorção óssea?

A

• Hidroxiprolina
• Piridinolina
• Deoxiperidinolina
• Telepeptídeos carboxi- e amino- terminais de colágeno 1
• Fosfatase ácida tartarato resistente

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16
Q

Qual molécula é a precursora da vitamina D?

A

Colesterol

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17
Q

Características do colesterol

A

É anfipática (polar e apolar)
É assimétrica (dois planos å e ß)
Possui dupla ligação entre os carbonos 5 e 6 do ciclo pentano do plano å

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18
Q

Descreva passo a passo o metabolismo da vitamina D

A

• Nos queratinócitos da pele temos o ergosterol (que possui aneis) e 7-dehidrocolesterol
• os raios UVB de 280-320 fazem fotólise do anel B do ergosterol (formando pré-D2) e do 7-dehidrocolesterol (formando pré-D3)
• o calor faz rodar o anel dessas moléculas formando ergocalciferl (D2) e colecalciferol (D3)
• a vitamina D circula no plasma ligada a vitamina D-binding protein (VDBP) e a albumina para chegar no fígado
• no fígado a enzima 25-hidroxilase faz a conversão de colecalciferol (D3) em 25 OH vitamina D (forma fraca)
• no Rim faz conversão de 25 OH vitamina D em 1,25 (OH)2 vitamina D (forma ativa) e 24,25 vitamina D (menos potente)

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19
Q

Qual o valor de referência da vitamina D?

A

No adulto = 30-60UI
Abaixo de 20UI = carência profunda
Acima de 100UI = toxicidade (hipercalcemia, sede e mal estar)

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20
Q

Quais as principais funções da vitamina D?

A

• transporte intestinal de cálcio por meio da calbindina
• imunidade inata
• promoção do ciclo do folículo piloso (pelo cálcio)
• estimulo de secreção de insulina (pâncreas) e prolactina (hipófise anterior)
• inibe PTH (paratireoide), renina (rim) e peptídeo natriurético (coração)

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21
Q

Caracteristicas da calcitonina

A

É hipocalcemiante
Secretado pelas células parafoliculares
Função ligada a inibição dos osteoclastos protegendo contra a reabsorção ossea excessiva

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22
Q

Ação do PTH

A

Hipercalcemia no:
• intestino (indireta)
• rins (reabsorção ossea)
• osso (reabsorção ossea)

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23
Q

Função do FGF23

A

Inibidor da síntese de vitamina D
Atua no osso

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24
Q

Alimentos ricos em Vitamina D (9)

A

Salmão selvagem
Sardinha enlatada
Sardinha fresca
Atum fresco
Fígado de boi
Ovo de galinha
Leite
Cogumelo* único de origem vegetal
Manteiga

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25
Q

Grupos de risco para deficiência de vitamina D

A

Vegetarianos
Obesidade
Doenças ósseas
Gestantes
Idosos
Doenças renais
Lactantes

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26
Q

Fatores que aumentam o risco de hipovitaminose D

A

• Baixa exposição ao sol
• Uso de protetor solar
• Cor da pele (negros)
• Idade (alteração da derme)
• Excesso de gordura (inflamação)
• Vegetarianos
• Doenças (autoimunes)

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27
Q

Valores de referência de Vitamina D de acordo com cada necessidade

A

Pessoas normais: 30-40ng/mL ou 75-100nmol/L
Pacientes com síndrome metabólica: > 40ng/mL ou >100nmol/L

28
Q

Suplementação de manutenção de vitamina D

A

Crianças até 1 ano = 400UI/dia
Entre 1 e 70 anos = 600UI/dia
Acima de 70 anos = 800UI/dia
Dose de cavalo = 50.000UI/semana por 1 mês

29
Q

Qual o melhor horário para tomar vitamina d e porque?

A

Após o almoço ou jantar pois é quando comemos mais quantidade de gorduras (ácidos graxos de cadeia longa auxiliam na absorção de vitamina D.

30
Q

O que diminui a vitamina D?

A

• Medicamentos como anticonvulsionantes, corticosteroides, óleo mineral podem causar depleção de vitamina D —> deve-se aumentar a dose de vitamina D e orientar tomar em horários diferentes desses medicamentos

• Excesso de Fe, Cu e Mn diminui a capacidade de absorção da vitamina D

• Fibras podem aumentar a eliminação de vitamina D

• idosos possuem redução da eficiência da síntese cutânea

31
Q

Relação entre vitamina D, glicose e insulina

A

• Quanto maior a vitamina D menor a glicose e resistência insulínica

• a vitamina D estimula a secreção de insulina e reduz a inflamação pois ela é imuno moduladora

32
Q

Como a vitamina D age em pessoas com autismo ?

A

• Diminui a produção de citocinas pró-inflamatórias no cérebro, melhorando a função cognitiva,
• Estimula a liberação de neurotropina (neuroprotetora),
• Diminui os níveis tóxicos de cálcio e mercúrio (quelante de metais pesados),
• Inibe a produção de óxido nítrico e aumenta a Glutationa (antioxidante natural do cérebro) —> melhora a qualidade de vida desses pacientes pois deixa os pensamentos mais organizados

• Doses grandes para fazer esses efeitos (2.000-3.000)

33
Q

Correlacione os níveis de cálcio, vitamina D e fosfato em relação os PTH

A

• A deficiência de cálcio aumenta PTH
• A vitamina D inibe PTH
• Fosfato aumentado aumenta PTH

34
Q

Quais são os hormônios estimulados pelo eixo hipotalâmico-hipofisário?

A

• cortisol
• estradiol
•testosterona
• FSH
• LH
• IGF-I (somatomedina C)
• prolactina
• T3 livre

35
Q

Quais são as manifestações clinicas e laboratoriais da deficiência corticotrófica (ACTH) ?

A

Emagrecimento
Hipotensão
Despigmentação do rosto, aréolas, mamilo e bolsa escrotal

Hiponatremia, hipoglicemia (**), diminuição de cortisol

36
Q

Quais são as manifestações clinicas e laboratoriais da deficiência gonadotrófica (FSH, LH)

A

Queda de pelo axilar-pubiana, amenorreia sem fogacho, esterilidade, frigidez, impotência, atrofia testicular e peniana

Diminuição de testosterona, estradiol

37
Q

Quais são as manifestações clinicas e laboratoriais da deficiência lactotrófica (PRL)?

A

Diminuição da prolactina (PRL)

38
Q

Quais são as manifestações clinicas e laboratoriais da deficiência somatotrófica (GH)?

A

Retardo do crescimento na criança

Hipoglicemia (**)
Diminuição de GH e IGF-1

39
Q

Sintomas do hipopituitarismo (15)

A

‣ Cansaço excessivo e diminuição da energia;
‣ Fraqueza muscular;
‣ Pelos corporais reduzidos;
‣ Oligomenorreia ou amenorreia;
‣ Impotência;
‣ Fertilidade reduzida;
‣ Diminuição do desejo sexual;
‣ Ganho de peso;
‣ Aumento da sensibilidade ao frio; (no caso de hipotireoidismo)
‣ Constipação;
‣ Pele seca;
‣ Aparência pálida; ** é o principal do hipopituitarismo
‣ Pressão arterial baixa e tontura ao ficar em pé (hipotensão postural);
‣ Dores de cabeça;
‣ Perturbação da visão

40
Q

Quais são as outras causas de hipopituitarismo? (5)

A

• Síndrome de Sheehan (resultante de necrose da hipófise anterior após trabalho de parto ou aborto hemorrágico)
• Hemocromatose (deposição anormal de ferro nos órgãos)
• Síndrome da sela túrcica vazia (por hérnia da aracnóide), ou aracnoidocele selar (déficits hormonais parciais)
• Apoplexia hipofisária (hemorragia; sinal de brudzinski e kernig)
• Síndrome da linha mediana (malformação congênita que compromete a hipófise anterior e outras estruturas cerebrais)

41
Q

Princípios terapêuticos do hipopituitarismo

A

GH — antes de dormir
Cortisol — depois do café da manhã — hidrocortisona 10-20mg/dia VO 2-3 tomadas (retém sódio então HAS fazer 15mg/dia e dieta hipossódica)
T4 — em jejum 1h antes da refeição

• se deficiência em T3 e cortisol simultaneamente — 1º administrar a reposição do cortisol com glicocorticoides como a hidrocortisona e depois T3 (risco de insuficiência suprarrenal aguda e falência orgânica global)

Estrogênio — 0,3 a 1,25mg/dia VO
Testosterona: cipionato de testosterona 200mg IM 2-4 semanas
GH humano recombinante: 0,1-0,3mg/dia SC a noite e aumentar até 0,43mg/dia homens e 0,53mg/dia mulheres (investigar tumores)

Levotiroxina sódica: 25-100µg/dia VO e aumentando gradual de 25µg por semana — reavaliação após 2 meses

42
Q

Qual a principal causa de hiperpituitarismo?

A

Adenomas no lobo anterior da hipófise

43
Q

O que é hiperprolactineia?

A

Aumento na concentração plasmática de prolactina para níveis além do limite superior da faixa de normalidade segundo o método de laboratório utilizado; (VR: até 30) (qualquer valor acima do LSN pode ser um microadenoma)
Aumento durante o período de sono e queda logo após o despertar;
A dosagem basal (de base) deve ser feita às 10 horas da manhã;

44
Q

Quais são as causas de hiperprolactinemia?

A

• Orgânica
- Adenomas das células lactotróficas
- Tumores hipofisário
- Lesões hipotalâmicas destruidoras dos sítios de produção de dopamina
• Funcionais
- Estado emocional
- Estresse importante
- Medicamentos aumento a PRL (antidepressivos, domperidona, metoclopramida, metopimazina, alfametildopa, reserpina, cimetidina, estrogenios, fluoxetina, benzamidas, fenotiazinas, opiáceos e verapamil)
• Idiopáticas

45
Q

Quais são as manifestações clinicas da hiperprolactinemia ?

A

◦ Na mulher:
‣ Anovulação com menstruações irregulares, ou amenorreia, ou ainda oligomenorreia; (fluxo normal: 3-5 dias)
‣ Infertilidade;
‣ Dispareunia por déficit estrogênico;
‣ Diminuição da libido;
‣ Galactorréia
‣ Mal-estar, ganho de peso;
◦ No homem: (tardias)
‣ Impotência frequente, disfunção erétil, diminuição da ejaculação;
‣ Diminuição da libido;
‣ Galactorréia excepcional;
‣ Ginecomastia
◦ Na criança:
‣ Puberdade retardada

46
Q

Tamanho dos micro e macroprolactinomas?

A

Micro = entre 100 e 200 ng/mL
Macro = > 200 a 250 ng/mL podendo exceder 1.000ng/mL

47
Q

Diagnóstico e tratamento do hiperprolactinoma?

A

Ressonância Magnética

◦ tto: Cabergolina (agonista dopaminérgico) dose de 0,5 mg antes de dormir (devido a possíveis náuseas, tonturas), duas vezes por semana, com aumentos progressivos mensais até a normalização da PRL (2 anos, com IRM semestrais (50% das pacientes podem ser curadas só com o medicamento);

48
Q

O que desencadeia o inicio da puberdade?

A

A passagem do aumento diário para o aumento pulsátil do hormônio liberador das gonadotrofinas hipofisárias (GNRH) que desencadeia uma elevação da secreção de FSH e LH que controlam a esteroidogênese (síntese dos hormônios sexuais) e gametogênese

49
Q

Valores normais da puberdade nos meninos e meninas?

A

Meninas = 8-13 anos (mama- telarca {1-5}; menstruação - menarca até 5 anos pós o inicio da puberdade )
Meninos = 9-14 anos (aumento do volume testicular 2-4ml para 10-15ml) (1-5)
Pubarca = desenvolvimento de pelos pubianos em ambos os sexos por um aumento do sulfato de dehidroepiandrosterona (1-5+)

50
Q

Qual a velocidade de crescimento normal em crianças?

A

5-6cm por ano após 3 anos de idade
Após a puberdade é 8cm/ano nas meninas e 10cm/ano nos meninos (por 4 anos)

51
Q

Eixo de regulação do GH

A

GHRH (no hipotálamo) —> GH (na hipófise) —> IGF-1 (no fígado) —> corpo —> no sangue o IGF-1 liga-se às proteínas de transporte plasmático IGFB-3 modulando as ações de IGF-1 nos tecidos-alvo

52
Q

Principais causas de baixa estatura

A

Geral: desnutrição
Endócrinas:
‣ Hipotireoidismo primário;
‣ Excesso de glicocorticoides; (asma)
‣ Deficiência de GH (isolada ou associada a outras falências hipofisárias);
‣ Resistência ao GH (defeito no receptor);
‣ Deficiência de IGF-1

53
Q

Qual a diferença entre gigantismo e acromegalia?

A

◦ Quando a secreção excessiva de GH se inicia antes do fechamento das placas epifisárias de crescimento, acontece crescimento linear excessivo e gigantismo, enquanto o excesso de GH após a fusão epifisária gera acromegalia;
Ou seja, gigantismo na infância e acromegalia no adulto

54
Q

Manifestações do gigantismo

A

• podem apresentar manifestações acromegálicas se o estimulo de GH continuar excessivo mesmo após o fechamento epifisário (acromegalogigantismo)
• + em meninos
• Evolução gradual e insidiosa
• Pode chegar a 2,10-2,40 metros
• Músculos esqueléticos inicialmente bastante desenvolvidos, mas, ocorrendo insuficiência hipofisária e sobrevindo fraqueza muscular;

55
Q

Manifestações da Acromegalia (17)

A

• Pode ter insuficiência hipofisária associada
• cefaleia
• configuração facial grosseira
• espessamento da pele
• intolerância ao calor, suor excessivo e malcheiroso
• prognatismo
• má oclusão dentaria progressiva
• voz grave
• bócio multinodular
• litíase associada a hiperparatireoidismo
• hiperostose e osteoporose
• alterações glicêmicos
• cifose
• compressão do túnel do carpo
• hepatomegalia
• esqueleto e vísceras aumentadas principalmente extremidades
• mulheres amenorreicas e homens se libido e impotentes

TTO: cirúrgico do tumor hipofisário

56
Q

Cite o mecanismo de FEEDBACK do cortisol

A

Nível terciário: hipotálamo produz e secreta (no núcleo paraventricular) o CRH
↓ estimula
Nível secundário: hipófise anterior produz e secreta ACTH (derivado da POMC)
↓estimula
Nível primário: Suprarrenais produz e secreta cortisol principal glicocorticoide (pico máximo as 8h e mínimo as 00h)

Além disso há o controle da interface imunoendócrina:
• macrófagos e adipócitos produzem TNF-å e interleucina 1, 2 e 6 que estimulam a secreção de CRH e ACTH levando a secreção de cortisol

57
Q

Como o LDL participa do controle da secreção de cortisol ?

A

LDL é a lipoproteína mais rica em cortisol

O catabolismo do LDL (em quase todas as células do corpo mas principalmente nos hepatócitos) libera colesterol para os órgãos (ovários, testículos e suprarrenais) que sintetizam hormônios esteroides (incluindo sexuais)

58
Q

Como é feita a síntese de cortisol nas suprarrenais e como detectar um tumor na suprarrenal ?

A

O LDL libera colesterol na suprarrenal que se transforma em pregnenolone que forma progesterone e 17OHpregnenolone formando respectivamente Cortisol e DHEA (Dehydroepiandrosterone)

DHEAS é a forma sulfatada secretada exclusivamente na suprarrenal e o melhor exame para verificar se o tumor produtor de cortisol é da suprarrenal

59
Q

Qual o mecanismo de ação do cortisol em curto, medio e longo prazo?

A

• curto prazo: o cortisol + aldosterona + androgênicos tem efeito sobre as atividades das moléculas de transdução de sinal com a Proteína quinase C, o diacilglicerol e o IP3 (inositol trifosfato)
• médio e longo prazo: síntese de proteínas

60
Q

Quais os principais efeitos do cortisol?

A

• Ossos: ↓ osteoblastos; ↑ osteoclastos (osteoporose);
• Músculos: ↓ colágeno; ↓ síntese proteica (miopatia; pele fina; estrias; ↓ cicatrização);
• Rim: ↑ da clearance de água livre (↑ de volume de plasma sanguíneo depurado de água livre de soluto por unidade de tempo);
• Fígado: ↑ gliconeogênese; ↓ captação de glicose no organismo (diabetes);
• Sistema imune: ↓ linfocinas*; ↓ de prostaglandinas;
• Trato gastrointestinal: ↓ absorção de cálcio (osteoporose);
• Cérebro: mecanismo desconhecido (depressão; psicose)

61
Q

Quais são as causas de síndrome de Cushing dependentes de ACTH?

A

◦ Doença de Cushing (68%);
◦ ACTH ectópico (12%): secretado fora da hipófise; de origem tumoral
‣ Carcinoma de pequenas células (75%);
‣ Tumor carcinoide;
‣ Carcinoma medular;
‣ Feocromocitoma;
◦ Pseudo-Cushing: quadro clínico cushingoide (depressão; alcoolismo)

62
Q

Quais as causas de síndrome de Cushing independentes de ACTH?

A

◦ Iatrogênico (resultante da prática médica), muito frequente;
◦ Tumor suprarrenal (10% adenoma; 8% carcinoma);
◦ Micronodular (nodular pigmentado), 1% dos casos, dos quais 50% em crianças;
◦ Macronodular

63
Q

Quais são as manifestações da síndrome de Cushing ?

A

◦ Pele fina;
◦ Obesidade central (ou androide mesmo na mulher);
◦ Fragilidade vascular pela inibição do colágeno;
◦ Equimoses (manchas na pele, de coloração variável, decorrentes de extravasamento de sangue);
◦ Estrias violáceas;
◦ Fácies típica (em lua cheia); por causa da congestão de receptores de cortisol na face
◦ Gibosidade de búfalo;
◦ Pletora (congestão) facial;
◦ Hirsutismo;
◦ Acne;
◦ Astenia; miopatia proximal;
◦ Alterações menstruais;
◦ Osteoporose, necrose avascular;
◦ Depressão, psicose, labilidade emocional;
◦ Infecções, especialmente tuberculose, micoses principalmente do gênero Cândida

◦ Hipertensão;
◦ Edema;
◦ Hipocalemia
64
Q

Como fazer o diagnostico de síndrome de Cushing?

A

Laboratorial:
• teste de responsividade com dexametasona (1mg a noite) - ver se inibe o tumor
• supressão com dexametasona (0,5mg de 6/6h por 2 dias)
• dosar cortisol a meia noite
• dosar ACTH basal
• dosar cortisol na urina de 24h

Imagem:
•RM hipofisário (excluir doença de Cushing - adenoma)
•TC de abdômen (excluir tumor de suprarrenal ou adrenal)

65
Q

Quais são os achados para diagnóstico diferencial de síndrome de Cushing?

A

• Virilização severa, evolução rápida, massa abdominal: pensar em carcinoma suprarrenal;
• Suprarrenal contralateral atrofiada: tumor suprarrenal;
• Hiperpigmentação: ACTH ectópico; deficiência de vitamina B12
• Supressão com dexametasona, 8 mg, overnight: adenoma - doença de Cushing

66
Q

Qual o tratamento da síndrome de Cushing ? (Doença de Cushing, ACTH ectópico, tumor suprarrenal)

A

• Doença de Cushing:
◦ Cirurgia transesfenoidal;
◦ Radioterapia em caso de metástases;
◦ Adrenalectomia bilateral
◦ Cetoconazol (as 10h da manhã) e metirapona

• ACTH ectópico:
◦ Ressecção do tumor;
◦ Medicamentos;
◦ Adrenalectomia bilateral

• Tumor suprarrenal:
◦ Ressecção cirúrgica:
◦ Medicamentos:
‣ Adenoma: cetoconazol; metirapona;
‣ Carcinoma: mitotano, espironolactona, RU-486 (mifepristone)

Endocrino (3 decks)

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