N1 Flashcards
Glândulas endócrinas primarias (10)
- Células parafoliculares (calcitonina) - diminui o cálcio
- Gonadas femininas (ovário) - produz estrogênio e progesterona; inibina (inibe FSH que inibe os folículos ovariano)
- Gonadas masculinas - testosterona; inibina (SPZ)
- Hipófise anterior (ACTH, FSH, GH, LH, Prolactina, TSH)
- Hipotálamo (CRH, GHRH, POMC, TRH)
- Pâncreas (insulina, glucagon, somatostanina, grelina, peptídeo p)
- Paratireoide (PTH - aumenta cálcio)
- Pineal (melatonina)
- Suprarrenais (aldosterona, cortisol e androgênios)
- Tireoide (T3, T4)
Glândulas endócrinas secundarias
- Coração (fator atraio natriurético)
- Células endoteliais (óxido nítrico)
- Estômago (grelina)
- Fígado (IGF-1 e 2)
- Intestino delgado (incretinas)
- Osso (IGF-1 e citocina)
- Pele (vitamina D)
- Rins (eritropoietina, renina)
- S. Imune (interleucina)
- Tecido adiposo (leptina, TNF-å)
Lipogênese de novo
Formação de lipídeos a partir de substratos não lipídicos (aminoácidos) pode ser estimulado pelos hormônios tireoides devido ao aumento da captação de gorduras pelo fígado
Lipólise
Quebra de triglicerídeos armazenador no adipócito sob a ação do GH sobre a lipase hormonossensível (HSL) liberando três ácidos graxos e uma molécula de glicerol
Lipogênese
Armazenamento de uma molécula de glicerol associada a três ácidos graxos sob a forma de triglicerídeos no adipócito, é possível devido à lipase lipoproteica em tudo estimulado pela insulina
Por que as gestantes podem ter bócio?
O estrogênio aumenta a filtração glomerular de iodo, causando bócio nas gestantes por diminuição de iodo na tireoide
Sobre a hipófise posterior (neuro-hipófise), quais hormônios ela produz?
Ela não produz nenhum hormônio apenas armazena os vasopressina (ADH - hormônio antidiuretico) e ocitocina que são produzidos pelo hipotálamo
IMC
Magreza severa: <16
Magreza moderada: 16-16.9
Magreza leve: 17-18,4
Normal: 18,5-24,9
Pré-obesidade: 25-29,9
Obesidade moderada: 30-34.9
Obesidade severa: 35-39.9
Obesidade muito severa: ≥ 40
Tratamento da obesidade
- Mudança no estilo de vida (exercícios físicos)
- Dieta hipocalórica
- Cafeína antes da academia
- Orlistate 120mg 1h após café, almoço e janta
- Fluoxetina 20mg 3cp/dia (compulsão alimentar por depressão)
- Ozempic (agonista do receptor de GLP-1) 1mg 1x na semana por 1 ano
IMC no idoso
Desnutrição < 22
Normal: 22-27
Obesidade: > 27
Classificação da obesidade
Generalizada
Localizada (androide - homens; ginoide - mulheres)
Como é o tratamento dietoterápico para obesos?
Dieta planejada individualmente com déficit de 500-1000 para diminuir de 0,5-1kg por semana com metas realistas de 8% de gordura de 3 a 6 semanas
Como é uma dieta balanceada?
Gorduras: 20% a 30%
Carboidratos: 55% a 60%
Proteínas: 15% a 20%
O intestino na obesidade
A microbiota do intestino obeso é mais apta em extrair energia a partir de polissacarídeos, ou seja, tem predileção maior de absorção de glicose, glicemia e insulina.
O que melhora um intestino inflamado ?
Uso de prebióticos e simbióticos (possuem bactérias que nos protegem de bactérias patológicas)
O que é o omega 3 e como usar?
Anti-inflamatório natural
Dose: 1000mg EPA + DHA
EPA (perda de peso, diminuir glicemia, triglicerídeos, colesterol e aumentar HDL)
DHA (plasticidade cerebral)
Qual a sequência básica do comportamento alimentar ?
Fome —> apetite —> saciação —> saciedade
Fome é inespecífico a uma deficiência de energia
Apetite: sinalização interna do que o organismo precisa
Saciação: fase dinâmica da satisfação
Saciedade: termino da alimentação
Quais os três tipos de saciedade?
Cognitiva (a imaginação de um alimento calórico já satisfaz)
Sensorial (leva em consideração a apresentação do alimento)
Específica (de um alimento especifico)
Mecanismos de sensação de fome
- Aumentam a fome e apetite: exercícios, jejum —> aumentam o neuropeptídio Y e o Agoud no núcleo arqueado
- Inibidores do apetite: alimentação e GLP-1 —> POMC
Quais são os macronutriente?
Lipídios
Álcool
Carboidratos
Proteínas
Água
Como a CKK funciona?
- Puramente mecânico (saciedade precoce): durante a alimentação os barorreceptores agem dilatando o estômago e liberando a CKK
- Limiar intraluminal calórico (saciedade tardia): os lipídeos e proteínas quando são absorvidos liberam CKK, aumentam a lipase pancreática e diminuírem o esvaziamento gástrico (através do GLP-1)
O que a CKK faz no sangue?
- Fecha a saída do estômago pra ajudar na digestão
- Aumenta a contração da vesícula biliar e libera sais biliares no intestino delgado para emulsificar a gordura
- Estimula a lipase-lipoproteica
- Estimula o peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1) que estimula a inibição do esvaziamento gástrico
Quais os mecanismos reguladores da leptina?
Curto prazo (alimentação):
Os lipídios diminuem a leptina e os carboidratos aumentam auxiliado pela insulina que estimula o GLUT4 (receptor de membrana nos adipócitos para a saída da leptina)
Longo prazo: o aumento da massa adiposa aumenta a leptina
Mecanismo da grelina
A grelina é produzida no estômago e trato gastro-intestinal e atua estimulando o apetite e estimulando o comportamento alimentar
Atiçando as células que expressão o neuropeptídeo Y
Quais são os 3 padrões de frequência alimentar ?
- Habitual: 4 refeições diárias - não é o ideal
- O glutão: junta duas ou mais refeições em 1 - o pior
- O de merenda: 6 ou mais refeições - o melhor
Definição de síndrome metabólica
Obesidade central + pelo menos 1:
- Hipertensão arterial
- triglicerídeos elevados
- colesterol HDL reduzido
- aumento da glicose plasmática em jejum
Pode ter tbm: hiperuricemia, esteatose hepática gordurosa não alcoólica
Fisiologia da síndrome metabolica
A obesidade central leva a resistência a insulina e essa aumenta os triglicerídeos causando uma dislipidemia pois a atividade da lipase lipoproteína está diminuída (a LLP depende da insulina tanto para síntese quanto para sua ação), a resistência a insulina (aumentada) ainda faz uma retenção de sódio nos túbulos contorcidos distais dos rins, aumentando a pressão arterial que cronicamente causa hipertensão arterial.
Definição de resistência e sensibilidade a insulina
- Definição: diminuição na sensibilidade dos tecidos dependentes de insulina (músculos, tecido adiposo), apesar de seu nível normal ou mesmo elevado; (VR ≤ 12,2 mlU/L)
- Sensibilidade á insulina: quão bem o corpo responde á insulina e quando isso é prejudicado, resultando em resistência à insulina;
O que é o pré-pré-diabetes?
Pré-pré-diabetes: Glicose “açúcar” normal porém com níveis aumentados de insulina (indivíduo não diabético produz diariamente 20UI de insulina em jejum)
Qual a diferença entre colesterol e triglicerídeos?
Colesterol é sintetizado no fígado e é definido geneticamente (tto: estatinas - impede a ação enzimática do HMG-CoA redutase inibindo a síntese colesterol)
Os triglicerídeos vem da alimentação (tto: fibratos)
Se estão elevados juntos podem formas a aterosclerose e IAM/AVC
Qual o VR do LDL e HDL?
LDL ≤ 130
- É considerado mau colesterol pois se acumula dentro dos vasos fazendo obstrução
HDL 45-67
- É considerado bom colesterol pois possui uma enzima que esterifica o colesterol e permite o retorno dele para o fígado, limpando o vaso sanguíneo
Metabolismo das lipoproteínas
‣ A gordura alimentar é transformada em quilomicrons - joga pro sistema linfático que joga no sangue - no sangue a lipase lipoproteína quebra os triglicerídeos em glicerol e ácido graxos para os tecidos fazer a lipogenese, os remanescentes de quilomicrons vão para os fígados para reaproveitar
‣ O fígado libera VLDL rico em triglicerídeos que é quebrado pela LLP formando os IDL recebe apo-lipo-proteinas e se transformarem LDL que libera colesterol pra tecidos e vasos
‣ O HDL detecta o colesterol livre nos vasos e é ativado - esterifica o colesterol através da enzima lectina-colelesterol-acetiltransferase transformando o colesterol em ester de colesterol e levado para o fígado
Quem são os transportadores da glicose e qual sua importância?
GLUT (uniporte, sem gasto de ATP)
SGLT (sódio-glicose simportes, com gasto de ATP)
Transportam a glicose para dentro da célula onde lá vão receber 1 fosfato (glicose-6-fosfato) e fazer a glicólise para produzir ATP
Valor normal da glicemia em jejum ?
70-99mg/dL
Glicemia normal após 75g d glicose anidra via oral 2 horas depois?
100-139mg/dL
Hipoglicemia valores e sintomas
< 70
Nível 1: 54-69
Nível 2: < 54
Sintomas: sudorese, tremor, astenia, fome, taquicardia, parestesia perioral, tontura, cefaleia, ansiedade, náuseas, cansaço, sonolência e confusão
Regulação paracrina na ilhota pancreática
• A célula beta produz insulina que quando liberada inibe o glucagon (hiperglicemiante) para diminuir o açúcar
• A célula alfa secreta glucagon e esse estimula a produção de insulina para manter o equilíbrio glicêmico
• A somatostatina inibe tanto o glucagon quanto a insulina
Critérios pro diagnostico de diabetes melito (4)
- Glicemia em jejum ≥ 126mg/dL em jejum de 8h dosado duas vezes
- Teste de tolerância a glicose ≥ 200mg (após 75g de glicose anidra) * melhor exame p/ diagnostico
- Fração de hemoglobina glicada ≥ 6,5% *melhor para controle
- Glicemia ≥ 200 + sintomas evidentes de hiperglicemia
Critérios para o diagnóstico de diabetes gestacional (3)
TTG em jejum, apos 1h e apos 2h (1 alterado já fecha diagnostico)
1. Glicemia em jejum: 92mg/dL
2. 1h: 180mg/dL
3. 2h: 153mg/dL
Secreção basal e constante de insulina?
15µU/ml produzido pelas células beta do pâncreas endócrino junto com o peptídeo C de modo equimolecular (dosar o peptídeo C: reflexo sensível da secreção insulínica)
Quais os tipos monogenicos da diabetes ?
Diabetes neonatal (antes dos 6 meses de idade)
MODY (insuficiência na secreção insulínica com mínimo ou nenhum defeito na ação da insulina - jovens antes dos 25 anos - não são obesos)
Fisiopatologia da diabetes tipo 1
Lesão autoimune nas células beta do pâncreas
, anticorpos contra glutamato-descarboxilase-65.
1. Carência insulínica absoluta (< 6µU/ml)
2. Hiperglicemia crônica
3. Hiperosmolaridade plasmática da glicose
4. Diurese osmotica
5. Desidratação
6. Perda de peso
7. Hipovolemia
8. Sede
Ao mesmo tempo
- hiperpotassemia (quem mantém o potássio dentro da célula é a insulina) —> fraqueza muscular
- hiperlipidemia (falta da lipase-lipoproteica que tem ação insulínica)
- produção hepática de corpos cetônicos (devido ao excesso de triglicerídeos)
- cetoacidose diabética
- respiração de kussmaul
- hálito de fruta
- coma
Fisiopatologia da diabetes tipo 2
Fatores genéticos + obesidade + carência insulínica relativa ( entre 6 e 50µU/ml) e glicose plasmática ≥ 250
+
Resistência a insulina
+
Defeito na secreção pancreática de insulina
+
Aumento da reabsorção tubular da glicose
Conduta terapêutica da diabetes
- Alimentação
- Exercícios físicos
- Diabetes tipo 1 (insulina) diabetes tipo 2 (insulina para controle e medicações)
- Sulfoniluréias (hipoglicemiantes)
- Biguanidas (anti-hiperglicemiantes) - metformina
- Inibidores da alfa-glicosidase (moduladores da absorção de glicose)
- incretinas (aumentam a GLP-1)
Deve-se cortar os carboidratos ?
Não
É recomendado a ingestão de 45-60% usando padrões alimentares com menor teor de carboidratos para DM2 de forma individualizada e acompanhada por um profissional
Redução de peso sustentada de 5-7% para melhorar o controle glicêmico
Adoçantes
Se usado todos os dias em excesso podem causar o aumento da secreção de insulina e disbiose intestinal implicando em síndrome metabolica
O que é índice glicêmico e como controlar na alimentação?
É o quando de glicose que aumenta na corrente sanguínea quando o paciente se alimenta
Controle do IG: + fibras, proteínas e gorduras boas
O que é carga glicêmica?
Quantidade de carboidratos no alimento, não necessariamente aumenta o IG
Classificação no IG
Baixo - menor que 50
Médio - entre 50-70
Alto - de 70 a 100
Vitaminas que devem ser reposta na DM? (6)
Ácido fólico
Vitamina B12
Vitamina D
Zinco
Cromo - ajuda na compulsão por doces
Vanádio
