Mycobactéries Flashcards

1
Q

D’où proviennent les mycobactéries à la base?

A

Retrouvées dans les traces fossilisées des os de dinosaures.

Il y a plusieurs espèces, la plupart étant des contaminants de l’environnement et non des pathogènes chez l’homme, certains sont seulement pathogènes chez l’hête immunosuppriméé

Certaines sont, avec le VIH et la peste, responsables des maladies infectieuses les plus DÉVASTATRICES.

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Q

La tuberculose et la lèpre font partie de quelle classe de pathogènes?

A

Les mycobactéries.

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3
Q

Quels sont les spécifités d’une mycobactérie (forme, prolifération)?

A
  • Petits bâtonnets parfois incurvés légèrement
  • croissance plus lente que la majorité des autres bactéries pathogènes de l’homme.
  • acido et alcoolo-résistante: permet de survivre à plusieurs mécanismes de défense et de mesures d’hygiène
  • prolifèrent plus rapidement en milieu aérobique
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4
Q

Comment peut-on identifier les mycobactéries?

A
  • parois très riches en acides gras, se prête donc mal aux colorations de gram utilisé sur bactéries + communes
  • on identifie les bactéries par observation microscopique après coloration spécifique, culture ou amplification génétique (PCR).
  • Ces 3 modalités sont svt associées séquentiellement.
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5
Q

Quelles sont les colorations spécifiques et leurs caractéristiques?

A
  • Coloration de Ziehl-Neelsen: a lgt été le standard pour identifier les mycobactéries. Elles apparaissent rouge sur fond bleu (bleu de méthylène est le contre-colorant). Avec cette coloration Koch (1882) peut relier M. tuberculosis à la tuberculose. (Nocardia donnet la même image aussi).
  • Auramine O (coloration fluorescente): a largement remplacé Ziehl-Neelsen car + sensible et plus rapide à faire, sauf que moins spécifique.
  • Colorations utilisées essentiellement pour le dépistage des mycobactérioses.
  • Doit confirmer le résultat des colorations par culture ou identification génétique.
  • Permettent toutefois d’implanter rapidement des mesures de contrôle et de tx.
  • Évite svt le recours aux cultures chères, longues, complexes et parfois dangereuses.
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6
Q

Comment se font les cultures bactériennes et dans quel contexte?

A
  • Que dans certains labos désignés avec contrôles très stricts.
  • Pour confirmer l’impression dx de la coloration ou confirmer ou exclure l’infection lorsque la probabilité clinique est élevée ou coloration impossible.
  • Doit faire une décontamination préalable pour éliminer les autres bactéries présentent ds échantillon.
  • Ensuite, ensemencement sur des milieux spécifiques maintenus à 37°C en incubateur.
  • On identifie et distingue les mycobactéries par leurs taux de réplication, leur morphologie et leur pigmentation.
  • On peut utiliser des sondes génétiques et le PCR pour confirmer ou accélérer identification
  • Croissance lente des mycobactéries : 6-8 semaines: donc coûts imp, délais innaceptables. Nécessaire pour un dx définitif et pour effectuer un antibiogramme.
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7
Q

Qu’a amené l’identification génétique (sondes génétiques et PCR) et quelles sont leurs utilisations?

A
  • Ont grandement accéléré l’obtention des résultats.
  • Peuvent être utilisées directement sur un échantillon biologique
  • Par contre, leur grande sensibilité entraîne souvent des faux positifs.
  • Préfère l’utiliser sur des colorations positivies ou cultures émergentes pour confirmer l’espèce mycobactérienne retrouvée
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8
Q

Quesque la tuberculose?

A
  • Maladie infectieuse et contagieuse causée par M. Tuberculosis.
  • Infection systémique
  • Se manifeste par diverses atteintes pulmonaires
  • Maintenant rare en occident (incidence de 6/100 000 au Canada ds dernières années)
  • Résurgéscence ds les années 80: endiguée par le développement et diffusion d’antivirauxé
  • Plus dans pays en voies de développement actuellement: continue d’y faire des ravages, de manière similaire au VIH.
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9
Q

Qu’est-ce que la collapsothérapie?

A

Tenter d’asphyxier le bacille de tuberculose en induisant de l’atélectasie pulmonaire au moyen de pneumothorax, de chirurgie de remodelage thoracique, d’injection pleurale d’huile et de billes de plastiques.

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10
Q

La tuberculose affecte combien de % de la population mondiale?

A

Entre 19-43%

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11
Q

Chez quel groupe sont observés les nouveaux de cas de tuberculose?

A

Chez les immigrants de pays où la maladie est endémique, les autochtones et les populations défavorisées.

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12
Q

Qu’est-ce qui a été accompagné d’une recrudescence de tuberculose dans les années 1980?

A

L’épidémie de VIH.

De nos jours c’est une complication rare du SIDA vu les thérapies antirétrovirales.

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13
Q

Quel le seul réservoir du bacille tuberculeux?

A

L’homme

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14
Q

Comment se transmet la tuberculose dans la population?

A

Par inhalation de microgouttelettes respirables dont le diamètre est de 1 à 5 µ. Elles peuvent rester en suspension dans l’air de longues périodes de temps.

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15
Q

Est-ce que la tuberculose est contagieuse comparé à l’influenza?

A

Non.

Ceci explique que seules des expositions prolongées (contact familial ou intense intubation, bronchoscopie) résulte en la transmissiond de la maladie à partir d’un cas index.

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16
Q

Quel est un facteur déterminant de l’infectivité de la tuberculose?

A

L’état bacilliaire : Un pt dont la coloration des expectorations est positivie est 3-7 fois plus suceptible de transmettre la maladie qu’un patient dont les expectorations ne renferment pas de bacille colorable et dont seule la culture sera positive.

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17
Q

Quand est-ce que la contagiosité d’un pt devient presque nulle?

A

Diminue de façon rapide pour devenir quasi nulle après 3 semaines.

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18
Q

Quelles formes de la tuberculose sont les plus prévalentes en occident?

A

Les formes pulmonaires: 90% en occident. Porte d’entrée de la quasi-totalité des infections tuberculeuses extra-pulmonaires.

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19
Q

Où se dépose les bacilles tuberculeux une fois inhalés?

A

Dans les zones bien ventilées du parenchyme pulmonaire (ex: lobe inférieur, lobe moyen, lingula).

Ils y sont phagogytés et neutralisés par les macrophages alvéolaires dans la grande majorité des cas avant l’apparition de quelques formes d’infection clinique.

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20
Q

Quand est-ce que les bacilles tuberculeux peuvent se multiplier et résister aux mécanismes de défense pulmonaires?

A

Si la charge baciliaire est importante ou si l’immunité cellulaire est incertaine.

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21
Q

Qu’arrive t’il si les bacilles tuberculeux se multiplient?

A

Une pneumonie se développe.

En absence de la notion d’exposition, elle ne peut être différenciée d’une pneumonie bactérienne typique.

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22
Q

Quelle est la norme de guérison en tuberculose?

A

Une guérison spontanée.

Peut avoir présence résiduelle d’une cicatrice parenchymateuse calcifiée (foyer de Ghön) à la radiographie, qui peut être associée à une adénopathie hilaire calcifiée (complexe de Ranke).

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23
Q

Le bacille tuberculeux peut-il survivre longtemps chez la personne?

A

Oui, il peut survivre pendant des décennies sous forme latente au sein du parenchyme ou dans les ganglions médiastinaux.

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24
Q

Quel est le risque de réactivation après une primo-infection et quand arrive t’elle habituellement?

A

3-10%, survient svt ds l’années qui suit: tuberculose post-primaire ou de réactivation tuberculeuse

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25
Q

Comment le bacille tuberculeux peut-il se disséminer au reste de l’organisme lors de la primo-infection?

A

Par bactériémie

Celle-ci est souvent asymptiomatique et explique la survenue de tuberculose extra-pulmonaire, essentiellement osseuse (maladie de Pott), et rénale.

Très rarement la bactériémie deviendra infection aiguë systémique réalisant des implants bacoliaires métastatiques ds divers organes et entraînenant souvent le décès (tuberculose miliaire).

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26
Q

Est-que les patients exposés développent une immunité cellulaire?

A

Oui, cela les protège en cas de nouvelles exposition à la tuberculose. Cette immunité acquise est la base de l’intradermoréaction utilisée pour le dépistage de l’infection tuberculeuse.

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27
Q

Que se passe t’il après inhalation des bacilles et à l’amorce de leur multiplication dans l’espace alvéolaire?

A

On assiste à la migration d’un grand nombre de macrophages et de polynucléaires , à la formation d’oedème et à des dépôts de fibrine.

Donne une zone exsudative qui se traduit radiologiquement par un infiltrat pneumonique

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28
Q

Que se passe t’il après 2-10 semaines d’activité, alors qu’une réaction immunitaire de type 4 est amorcée?

A

Formation de granulomes: zones palissadées faites de strates concentriques de cellules épithélioïdes et de cellules géantes de Langhans, de collagène, de fibroblastes et de lymphocytes.

Granulome : façon pour le système réticulo-endothélial de contenir l’infection.

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29
Q

Qu’apparait-il un peu plus tard, après les granulomes?

A

Un nécrose caséeuse (caractéristique de la tuberculose): c’est une substance blanchâtre, épaisse, granulaire ayant l’aspect de la caséine du lait.
Cette nécrose est plus tard résorbée par les enzymes protéolytiques d’autres polynucléaires.

Le matériel inerte est expectoré : laissant l’enveloppe externe du granulome.

30
Q

Comment se traduit le cycle pathogénique?

A

Apparatition de cavités parenchymateuses.

Elles peuvent coalescer et réaliser des activités macroscopiques.

Leur cicatrisation entraine l’appariton de zones de fibrose.

31
Q

Que produit la rétraction tissulaire para-fibrotique?

A

Bronchiesties: distorsion du parenchyme avec rétraction et apparation de dilatations bronchiques

32
Q

Par quelle méthode diagnostique peut-on mettre en évidence les signes pathologiques précédents?

A

Par la radiographie pulmonaire

33
Q

Quelles maladies pulmonaires la tuberculose peut-elle stimuler?

A
  • Pneumonie bactérienne
  • mycoses endémiques
  • cancer bronchique
34
Q

Comment se présente l’infection à la tuberculose?

A

De façon insidieuse pendant plusieurs semaines.

35
Q

Quels sont les sx de la tuberculose?

A
  • Essentiellement atteinte de l’état général: fatigue, anorexie, amaigrissement, fièvre légère intermittente, sudation nocturne, toux et sécrétions mucoïdes ou franchement purulente.
  • hémoptysies rares en primo-infection mais fréquentes lors de la formation tardive de cavités et de bronchiestasies.
  • Pas vraiment de dyspnée : présente chez malades avec une tuberculose bilatérale très avancée ou chez ceux avec une pleurésie tuberculeuse avec épanchement pleural important : ici douleur pleurale aiguë ou récidivante accompagne la dyspnée.
36
Q

La dissémination massive du bacille par voie hématogène arrive t’elle plus chez l’enfant ou l’adulte?

A

Décrite surtout chez l’enfant mais peur survenir chez l’adulte

37
Q

Qu’est ce que la dissémination massive du bacille par voie hématogène?

A

Syndrone aiguë composé de :

  • fièvre
  • dyspnée
  • tachypnée
  • cyanose
  • atteinte importante de l’état général
38
Q

À quoi s’associe souvent cette forme dissimée (dissémination du bacille par voie hématogène)?

A
  • méningite
  • hépatomégalie
  • splénomégalie
  • lymphadénopathie
39
Q

Dissémination massive amène quoi radiologiquement?

A

D’innombrables foyers septiques ressemblant à des grains de millet.

Cet aspect a donné son nom à cette forme rare et sévère de primo-infection: tuberculose miliaire.

40
Q

La tuberculose peut-elle atteinte d’autres organes?

A

Rarement.

41
Q

Quelle est l’atteinte à d’autres organes la plus fréquente?

A

La plèvre : tuberculose pleurale

Considérée pratiquement tjs comme une primo-infection: rare en cas de réactivation.

Donne douleur pleurétique et de la dyspnée.

42
Q

Quelle autre atteinte peut survenir mais qui est maintenant rare?

A

L’atteinte osseuse (maladie de Pott): préfère les vertèbres dorsales et est responsable de leur écrasement + déformations secondaires de la cage thoracique.

Réalise ainsi des syndromes restrictifs extra-parenchymateux: méninges, reins, système génito-urinaire, péritoine et surrénales : autres sites d’infection les plus fréquents en ordre décroissant.

43
Q

Qu’est-ce qui est la première cause d’insuffisance surrénalienne ds les pays en voie de développement?

A

L’atteinte surrénalienne par la tuberculose.

44
Q

Comment est l’examen physique en tuberculose?

A
  • Souvent normal et toujours non-spécifique
  • Peut retrouver les signes qu’on retrouve normalement en pneumonie avec ou sans consolidation, dans la bronchite aiguë avec ou sans bronchospasme et dans l’épanchement pleural
45
Q

Comment est la radiographie pulmonaire initiale en cas de tuberculose?

A
  • Initialement peu intéressante
  • Manifestation initiale : foyer d’infiltrats parenchymateux qui peut ou non s’accompagner d’adénopathies ipsilatérales.
  • le premier foyer peu est plus fréquemment rencontré ds les régions moyennes et inférieures du poumon
46
Q

Comment est la radiographie pulmonaire lors de la réactivation de tuberculose?

A
  • Lésions sont localisées dans les régions apicales et postérieure des lobes supérieurs et le segment apical des lobes inférieurs : zones considérées les mieux oxygénées du poumon.
  • Infiltrations avec aspect nodulaire ou alvéolaire
  • Cavités très fréquentes ds ces foyers de tuberculose active
47
Q

Quelle est l’anomalie radiologique présente dans la pleurésie tuberculeuse?

A

La présence d’un épanchement pleural unilatéral

48
Q

Comment se dévoile la radiographie pulmonaire de la phase de cicatrisation de la tuberculose?

A

La fibrose rétractile s’installe.

  • présence de densité linéaire irrégulière
  • perte de volume de lobes et de segments
  • déplacement des scissures
  • élévation des hiles pulmonaires.

Avec les années :

  • calcifications affectant, selon le site d’infection, le parenchyme pulmonaire, les ganglions médiastinaux ou la plèvre.
49
Q

Sur quoi repose avant tout le dx de tuberculose?

A

Sur une suspicion clinique: s’ancre de façon prépondérante sur l’épidémiologie reccueillie à l’histoire clinique.

50
Q

Que recherche t’on à l’histoire clinique pour la primo-infection?

A
  • Une primo-infection chez les patients issus de populations à haute endémicité : exposition familiale ou professionnelle récente, immunosupression, immigrants de zones à risque, autochtones, etc.
51
Q

Que recherche t’on à l’histoire clinique pour la tuberculose post-primaire (réactivation)?

A
  • suspectées sur l’aspect radiologique qui montre les séquelles d’une primo-infection ou encore des cavités aux apex.
  • ces pts n’ont pas tjs une histoire clinique de primo-infection: celle-ci n’est pas tjs cliniquement reconnue.
  • Certains pts auront une altération récente de leur état immunitaire (corticothérapie. immunosupression, chimio, séropositivité) qui les auront mis à risque de libérer des bacilles jusque là tenus en joue par le sx réticulo-endothélial à l’intérieur des granulomes formés lors de la primo-infection
  • démonstration d’une infection antérieure au moyen du PPD devient alors intéressante cliniquement. PPD=épreuve à tuberculine
52
Q

Le rôle du PPD dans la suspision d’une tuberculose-maladive se limite à quelle catégorie de patients?

A

À ceux qui ont une histoire récente d’altération de leur état immunitaire.

53
Q

Est-ce qu’un PPD positif est suffisant pour poser un dx de tuberculose-maladie?

A

Non.

  • Ce n’est qu’un marqueur d’une primo-infection passée qui constitue un facteur de risque pour le développement d’une réactivation.
  • Le PPD peut aussi être négatif car trop précoce lors d’une primo-infection ou en cas de réactivation chez un patient dont les défenses immunes sont altérées
54
Q

Sur quoi repose le dx définitif de la tuberculose-maladie?

A
  • sur la mise en évidence par:
  • coloration
  • culture et/ou analyse génétique de bacilles tuberculeux dans les spécimens soumis

Les spécimens soumis sont le plus souvent des expectorations mais les techniques peuvent aussi se faire sur du liquide céphalorachidien, du liquide pleural ou des spécimens biopsiques.

55
Q

L’analyse de spécimens biopsiques est particulièrement utile pourquoi?

A
  • démontrer une infection extra-pulmonaire, notamment pleurale
  • culture du liquide de thoracocentèse est peu sensible
56
Q

Pourquoi la primo-infection passe t’elle souvent innaperçue?

A

Car elle se limite svt à une réaction immune silencieuse cliniquement.

57
Q

Pourquoi est-il important de reconnaître la primo-infection?

A
  • c’est une information imp de santé publique
  • une primo-infection module le risque de développer un jour une tuberculose-maladie ou de développer une tuberculose-maladie suite à une nouvelle exposition.
  • on prendra sur cette info les décisions de chimioprophylaxie et de vaccination
58
Q

Qu’est-ce qui permet de vérifier si le sx immunitaire du patient a conservé les traces d’une primo-infection?

A

L’épreuve à la tuberculine (intradermoréaction ou PPD: purified protein derivative)

  • réaction immunitaire de type 4 élicitée par injection sous-cutanée de 5 unités de PPD qui est un extrait de protéines obtenues à partir de cultures tuberculeuses préalablement stérilisées. Le PPD n’est pas infectieux
59
Q

Quand et comment se fait la lecture du PPD?

A
  • 48-72 hrs après l’injection
  • par mesure du diamètre d’induration cutanée
60
Q

En fonction de quoi le PPD est interprété?

A

En fonction des facteurs de risque du patient

61
Q

Quesque qu’une induration positive chez la plupart des patients?

A

Une induration de plus de 10 mm

62
Q
A
63
Q

Un seul de 5mm d’induration est considéré suffisant chez quelles populations?

A
  • infection à VIH
  • contact étroit avec un cas contagieux actif
  • enfant soupçonné de souffrir d’une tuberculose active
  • radiographie anormale montrant des anomalies fibronodulaires
  • autres déficiences immunes (chimiothérapie, corticostéroides, inhibiteurs du TNF alpha
64
Q

De quoi peuvent découler des résutats faussement négatifs?

A
  • mauvaise technique d’injection ou de lecture
  • immunosupression
  • malnutrition
  • maladie grave, y compris tuberculose active
  • maladie virale à l’exception du rhume
  • très jeune âge (moins de 6 mois)
65
Q

À quoi peuvent être attribués des résultats faussement positifs?

A

Une infection à des mycobactéries non-tuberculeuse (ce qui est peu fréquent au CA)

66
Q

Est-il recommandé de procéder au dépistage systématique de la population en santé?

A

Non, considérant la faible prévalence de la maladie et la toxicité potentielle de la chimioprophylaxie qui pourrait être administrée par erreur à un patient avec épreuve faussement positive.

67
Q

Quand est-ce que le PPD devrait être systématiquement effectué?

A

Uniquement sur des population à plus haute incidence de la maladie.

  • contacts récents d’une tuberculose-maladie contagieuse prouvée
  • immigrants et visiteurs de pays à haute endémicité tuberculeuse arrivés au CA depuis moins de 2 ans
  • déficiences immunitaires diverses (VIH, diabète, insuffisance rénale chronique, silicose, immunosuppresseur)
  • signes radiologiques d’une infection tuberculeuse ancienne qui n’aurait pas fait objet de tx.
68
Q

Combien de temps peut prendre un PPD à s’exprimer si le test a été fait lgt après une primo-infection?

A

plus de 72 hrs à s’exprimer

69
Q

Quesqu’y est recommandé chez les patients qui devront possiblement être testés à nouveau (travailleur de la santé)?

A

De faire un second PPD (booster) ds les 2-3 semaines suivant le premier afin qu’un test ultérieur ne soit pas interprété comme une conversion récente nécessitant un tx antituberculeux.

70
Q

Pourquoi un patient avec la tuberculose pourrait présenter un un PPD positif?

A
  • En raison de la sensibilisation immunitaire médicalement induite
  • On pourra considérer le résultat faussement positif si le vaccin a été administré durant la première année de vie et si le contexte clinique ne suggère pas une probabilité élevée de primo-infection.
71
Q

Qu’est ce que le QUANTIFÉRON?

A

Un test qui mesure de façon plus précise que l’épreuve à la tuberculine la présence d’une immunité cellulaire dirigée contre M. tuberculosis.

Il mesure la production d’interferon Y des lymphocytes du patients incubés en présence de PDD. Une production mesurable signe signe une infection tuberculeuse latente.

Test plus objectif que l’intra-dermo réaction au PPD, se réalise en une seule visite, insensible à la vaccination préalable à la BCC et prédut mieux le risque de développer la tuberculose active.

Certains doutes sur sa sensibilité et spécificité réelles en clinique et caractère récent du test, sa disponibilité limitée et des exigences techniques complexes font que ce n’est pas une épreuve standard actuellement.

72
Q

rendu à tx tubercolose active

A