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Immunologie > Muscles > Flashcards

Muscles Flashcards

1
Q

Une fibre musculaire est innervé par combien de neuronnes en moyenne?

A

Exactement juste tout le temps 1

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2
Q

Comment se nomme la structure que forme la terminaison de l’axone sur la fibre musculaire?

A

Jonction neuromusculaire =

Plaque motrice

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3
Q

Comment se nomme l’ensemble des fibres dirigés par un neurone?

A

Unité motrice

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4
Q

A quoi servent les invaginations de la fente synaptique qui s’enfoncent dans la fibre musculaire?

A

Augmente la surface de membrane en contact avec la synapse.

Donc plus de récepteurs a l’ACh excités

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5
Q

Un neurone moteur fait synapse avec combien de fibres musculaires en moyenne?

A

Plusieurs

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6
Q

Comment se nomme la cellule recouvrant l’axone sur chaque plaque motrice?

A

Cellule de Schann

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7
Q

Quel est le Potentiel membranaire au PR et au PA dans la cellule musculaire?

A

PR: -90mV
PA: +30mV (prolongé dans le temps)

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8
Q

Qu’es ce que le curare?

A

C’est un agent pharmaceutique antagoniste de l’ACh.

Il empêche la contraction des muscles.

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9
Q

Nommer les 4 propriétés de la synapse neuro-musculaire.

A
  • un PA synaptique cause toujours une contraction de la fibre.
  • réponse locale (juste les fibre directement innervés)
  • Sommation spatiale et temporelle des PPM
  • délai synaptique de 0,4ms
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10
Q

On augmente le potentiel de repos de la membrane en voltage imposé (PR moins négatif).
A quel voltage Einv est atteint, qu’es e que cela indique?

A

Einv = 0mV
C’est entre Ek et ENa. Les canaux activés par ACh me sont donc pas spécifiques à un ion. gk sortant et gNa entrant augmentent en présence de ACh.

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11
Q

Pourquoi, si du Na et du K passent en sens contraire par le canal, il y a quand même dépolarisation de la cellule musculaire?

A

Car à PR=-90mV le courant entrant de Na est très supérieur au courant sortant de K donc le potentiel de membrane augmente.

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12
Q

En quoi consiste le libération quantique?

A

Sans stimulation de l’axone il y a libération de vésicules d’ACh donc variations du potentiel de la membrane musculaire.
Ce sont environ 10 000 molécule d’ACh par vésicule.

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13
Q

Quelles sont les propriétés de la variation de potentiel causé par la libération quantique?

A
  • amplitude de 0,4mV
  • fréquence aléatoire
  • moyenne de 1-2 par seconde
  • tous les PPM sont des multiples de 0,4mV
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14
Q

Quel est le type de récepteur présent sur les cellules musculaires?

A

Récepteurs cholinergiques nicotinique

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15
Q

Comment est composé le récepteur cholinergique nicotinique?

A
  • 5 s.u transmembranaires
    • β
    • γ
    • δ
    • 2α : liaison d’un ACh chacun pour ouvrir le canal.

Chaque s.u est composé de 4 hélices alpha (M1, M2, M3, M4)
- M2 est chargé négativement et forme le centre du canal.

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16
Q

Si on isole un canal unique en patch clamp:

  • quel est l’effet d’ajouter de l’ACh dans le milieu extracellulaire?
  • quel est l’effet de l’ACh dans la pipette?
  • quel est l’effet d’une dépolarisation imposé à la membrane?
A
  • ACh extracellulaire: rien
  • ACh dans pipette: le canal ouvre
  • dépolarisation: rien
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17
Q

Quel est Einv d’un canal cholinergique musculaire?

Cela nous informe sur quoi?

A

0mV

Cela confirme que seulement un type de canal est activé sur le muscle par l’ACh car Einv de la cellule = Einv d’un canal

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18
Q

Quels sont les deux acides aminés les plus importants du segment M2?
Quelles sont leur position respectives?
Quels sont leur rôle?

A

Leucine (L) au milieu de l’hélice (position 251).
Ils sont proches quand le canal est fermé. Ils s’éloignent pour laisser passer les ions si le canal ouvre

Thréonine (T) au bas du canal (position 244).
Ils sont plus proches quand le canal ouvre.
Ils donnent sa sélectivité au canal ouvert.

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19
Q

Qu’es ce qui arrive si on change la Leucine en position 251 par une sérine?

A

La concentration en ACh nécessaire à l’ouverture du canal est réduite.

L’affinité pour le NT reste la même!
Mais la liaison cause une ouverture plus fréquente et prolongé.

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20
Q

Quel est l’effet un agoniste sur un canal?

A

Il a le même effet que la molécule qui active normalement le canal.

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21
Q

Quel est l’effet d’un antagoniste sur un canal?

Quels en son les 2 types?

A

Il bloque le canal et empêche son ouverture.

Compétitif: même site de liaison que le NT normal

Non-compétitif: site de liaison différent du NT normal, mais induit un changement de forme du récepteur.

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22
Q

Quel est l’effet de la nicotine sur les canaux cholinergiques nicotinique?

A

Elle active les canaux, c’est un agoniste de l’ACh

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23
Q

Quel est l’effet de la muscarine sur les canaux cholinergiques nicotiniques?

A

Elle n’as aucun effet, mais elle active les canaux cholinergiques muscarinique.
La muscarine est donc un autre agoniste de l’ACh, mais sur des canaux différents de la nicotine.

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24
Q

Quel est l’effet du curare sur les récepteurs à l’ACh?

A

C’est un antagoniste compétitif de l’ACh

Il cause une paralysie, faute d’excitation musculaire.

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25
Q

Quel est l’effet de l’α-bungarotoxine sur les récepteur a l’ACh?

A

C’est un antagoniste compétitif de l’ACh bien plus puissant que le curare.

Il cause une paralysie, faute d’excitation musculaire.

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26
Q

Quelle est la différence entre l’effet d’un canal à l’ACh de type nicotinique ou muscarinique?

A

Nicotinique: effet sur la cellule réceptrice
Ex: contraction musculaire

Muscarinique: modulation de l’activité de la cellule réceptrice
Ex: réduction de la fréquence des battements cardiaques.

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27
Q

Quel chemin suit la dépolarisation causé par les cellules donneuses de rythme du coeur?

A

Noeud sinusal -> oreillettes -> noeud oriculo-ventriculaire -> faisceau de hiss -> branches du faisceau de hiss -> fibres de purkinje -> ventricules

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28
Q

Quelles sont les caractéristiques du PA dans les cellules nodales et dans les cellules contractiles?

A

Nodales:

  • dépolarisation automatique
  • PA quand atteinte du seuil
  • duré de 2ms
  • amplitude de ~70 mV (-60 à +10)

Contractiles:

  • PA quand stimulé
  • duré de 300ms
  • amplitude de 110mV (-90 à +20)
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29
Q

Quel type de jonction se trouve entre les cell du coeur?

Quel est leur avantage?

A

Jonctions GAP dans les disqes intercalaire

permet de synchroniser les cellules sans intervention nerveuse

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30
Q

Quel courant est responsable de la dépolarisation autonome des cellules nodales?
Quels ions forment ce courant?
Par quoi ces canaux sont-ils activés?

A

Courant If = INa + Ik

Canaux activés par une hyperpolarisation suivant le PA

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31
Q

Quel courant cause la dépolarisation des cellules nodales et quel ion?

A

Courant ICa

Ions Ca

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32
Q

Quel courant cause la Repolarisation des cellules nodales et contractiles?

A

Courant Ik

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33
Q

Quel courant cause la dépolarisation (PA) dans cellules contractiles?

A

INa massif

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34
Q

Quel courant cause le plateau des cellules contractiles?

A

Ica qui lutte contre Ik

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35
Q

Que signifie: un Pa sodico-calcique?

A

PA créé par du sodium et maintenu par le calcium.

Donc les 2 ions travaillent ensembles pour créé le PA des cellules contractiles cardiaques.

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36
Q

Qu’es ce qui active et désactive les canaux Ca?

A

Active: dépolarisation causé par l’entrée de Na

Désactive: le temps, les canaux s’inactivent.

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37
Q

Quel est l’avantage d’avoir un courant Ca entrant le PA cardiaque?

A

Cela est une source non-négligeable d Ca, ion nécessaire aux contactions musculaires augmentation de la force de contraction.

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38
Q

Quels sont les 2 types de canaux à Ca et leur vitesse?

A

Type L = lent à s’activer

Type T = rapide à s’activer

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39
Q

Quel est le Einv et Eseuil dans canaux CaL?

A

Inv: + 70mV

Seuil d’activation = -20mV

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40
Q

Le canal CaL est il spécifique au Ca?

A

Non il y a un peu de K qui passe.

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41
Q

Quel est le délai d’inactivation des canaux CaL?

Qu’es e qui le cause?

A

Le délai est long (~150ms)

Causé par une déphosphatase activé par le Ca.

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42
Q

Quel sont les deux effets de l’activation des canaux cholinergiques muscarinique?

A

Chronotrope négatif (bradycardie)

Ionotrope négatif (réduction de la force du PA et donc donc contractions)

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43
Q

Quel courant est modifié pour créer l’effet chronotrope négatif?

A

Réduction du courant If des cellules nodales par augmentation du courant sortant Ik et réduction de INa

Donc dépolarisation spontanée plus lente

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44
Q

Quel courant est modifié pour créer l’effet Ionotrope négatif?

A

Réduction du courant Ica
Des cellules contractiles et
Augmentation du courant Ik sortant

Donc plateau maintenu moins longtemps

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45
Q

Quelle configuration de patch clamp est utilisé pour étudier la réponse des canaux muscariniques à l’ACh?
Pourquoi?

A

Configuration cellule attaché.

Car le récepteur est de type métabotropique.

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46
Q 
Quel est la réponse aux conditions suivantes du canal muscarinique à l'ACh? 
1- cell attaché et ACh extracellulaire? 
2- cell attaché et ACh dans la pipette? 
3- inside out et ACh extracellulaire? 
4- inside out et ACh dans pipette?
5- modification du PR sans ACh?
A 
1- rien 
2- courants unitaires
3- rien 
4- rien 
5- rien
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47
Q

Quel est le potentiel seuil d’activation des canaux à l’ACh?

A

Il n’y en a pas!

Ces canaux répondent à un liguant, pas un potentiel transmembranaire

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48
Q

à quoi ressemble la courbe I/V du canal muscarinique à l’ACh?
Qu’es-ce qui l’explique?

A

Einv = -80mV
Donc caanal sé’ectif au potassium

La pente de la droite est réduite quand I>0
Donc il y a rectification, les ions sortent plus difficilement qu’ils n’entrent.

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49
Q

En inside out, avec un canal muscarinique à l’ACh, que doit on au minimum ajouter, et où, pour enregistrer des courants unitaires?

A

GTP côté intracellulaire pour phosphoryler la prot. g

ACh côté extracellulaire pour activer le récepteur

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50
Q

Quel est l’effet de la toxine pertussique sur le canal muscarinique à l’ACh?

A

Elle bloque la phosphorylation de la s.u α de la prot. g

Donc pas de formation de GTP, pas d’activation du canal

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51
Q

Quelle est la voie d’activation des canaux muscariniques à l’ACh?

A

1- liaison de l’ACh a un récepteur muscarinique
2- phosphorylation de la s.u α d’une pot. g
3- elle se détache des s.u β et γ
4- la s.u β, peu mobile, ouvre le canal

52
Q

Quel est l’effet de la toxine cholérique sur le canal muscarinique à l’ACh?

A

Enpèche la s.u α de se déphosphoryler

Donc canal toujours ouvert car β et γ ne sont jamais déssctivé

53
Q

Dans les cellules contractiles cardiaques, quel est le rôle de la s.u α phosphorylé?

A

En plus de permettre à la s.u β d’augmenter Ik

α vas réduire l’act. De l’adénylate cyclase, don la [AMPc] donc l’activation d’une pka

  • cette pka a pour rôle d’activer les canaux calcium pour maintenir le PA
  • la s.u α réduit donc ICa
54
Q

Quel est l’effet sur les cellules du noeud sinusal de l’adrénaline?

A 
1- activation d'une prot. g
2- activation de l'A.C
3- production d'AMPc
4- activation d'une pka
5- la pka active les canaux If et accélèrent la dépolarisation
55
Q

Quel est l’effet sur les cellules du noeud sinusal de l’ACh?

A

Activation des canaux potassium

Inhibition de l’A.c donc des canaux If.
Réduction du courant Na et ralentissement de la dépolarisation.

56
Q

Les prot. g activés par les NT du système nerveux autonome on deux actions du les canaux If?

A

Oui, ils modifient l’act. De l’adénylate cyclase, mais vont aussi directement se lier au canal pour changer son activité

57
Q

Qu’es ce qu’un malaise vagual?

A

Les netfs vagues = frein au coeur

Si il y a trop d’ACh on est étourdi, mais c’est rare

58
Q

Une même récepeur peut-il activer plus d’une pot.g?

A

Bien sur que oui

Elles peuvent même avec des effets différents

59
Q

Une prot.g a t’elle toujours le même effet?

A

Une peot. g peux activer certains canaux et en inactiver d’autres

60
Q

Nommer un agoniste et un antagoniste des récepteurs cholinergiques muscariniques.

A

Agoniste: muscarine

Antagoniste: atropine

61
Q

Quel neuronne est le plus long dans le système nerveux parasympatique?
(Pré/post-ganglionnaire)

A

Pré

62
Q

Tachycardie?

A

Effet chronotrope et ionotrope positif sur les battements cardiaques

63
Q

Qu’est-ce qui explique l’effet ionotrope positif de la noradrénaline sur les cellules cardiaque?

A

Augmentation du courant ICa des cellules contractiles

64
Q

Quels sont les récepteurs à l’adrénaline des cellules cardiaques?

A

Récepteurs β-adrénergiques

65
Q

Quelle configuration de patch clamp doit-on utiliser pour étudier des canaux à calcium des cellules contractiles musculaires?
Où mettre l’adrénaline?

A

Cellule attaché

Adrénaline exracellulaire active le canal dans la pipette

66
Q

Quelles sont les caractéristiques du canal à Ca?

A
  • métabotropique
  • inactivation après un bon délais
  • voltage dépendant
  • fréquence d’ouverture augmenté et inactivation retardé par l’adrénaline
67
Q

Quelle est la réponse du canal à une forte dépolarisation en inside out:
Avec adrénaline?
Sans adrénaline?

A

Rien et rien car il est métabotropique et inside out le sépare de son récepteur

68
Q

Comment la Noradrénaline fait varier la perméabilité du canal a calcium?

A

Aucunement!

Ce qui fait varier le courant entrant de Ca est le potentiel de membrane.

69
Q

Quel est le potentiel seuil et Einv du canal a Ca?

A 
Einv = +70mV
Eseuil = -20mV
70
Q

Quel est l’effet de l’adrénaline sur la courbe I/V du canal a Ca?

A

Aucun

71
Q

Quel est l’effet de l’adrénaline sur la courbe de probabilité d’ouverture du canal Ca?

A

Elle tire la courbe vers le haut.

Une même potentiel de membrane vas activer plus de canaux

72
Q

Comment calculer ICa a partir des calculs faits sur un seul canal?

A

ICa = iCa • N • Po

Il est important en examen de penser à ICa vs iCa!

73
Q

L’effet de l’injection de quel second messager dans la cellule musculaire fait comme l’adrénaline extracellulaire?

A

AMPc

s.u catalytique de pka

74
Q

Quelle est la chaine de réaction suivant la liaison de l’adrénaline à un récepteur β-adrénergique dans les cellules musculaires contractiles?

A

1- activation d’une prot. g
2- La s.u α de la prot. g active l’AC
3- augmente la production d’AMPc
4- 2 AMPc activent une pka avec 2 s.u régulatrices
5- les s.u de la pka phosphorylent un canal a calcium
6- entré de Ca dans la cellule

75
Q

Quelle est la composition du canal β-adrénergique?

A

7 hélices alpha transmembranaires

76
Q

Quels canaux affecte l’adrénaline?

Et l’ACh?

A

Adré: canaux Ca des cell contractiles et canaux If des cell. Nodales
ACh: canaux k en plus

77
Q

Quel ion est primordial dans le liquide extracellulaire pour permettre la libération de vesicules de NT pour tous les nerfs?

A

Du Ca^2+

Il doit être présent avant que le PA atteigne le cnt

78
Q

Quelle est la forme de la courbe de l’amplitude du PPSE en fonction du potentiel de membrane pré-synaptique?

A

En S

Pente maximale entre -30 et -20 mV

79
Q

L’entré de Ca varie-t-el’e en fonction de la force de dépolarisation de l’élément pré-synaptique?

A

Oui

80
Q

Comment fait-on ressortir le Ca du cnt pour arrêter l’exocytose?

A

Antiport avec du Na

Pompes ATPases à Ca
Pompé dans le RE ou à l’extérieur

Liaison à des protéines

81
Q

Quelles sont les 4 étapes de la libération des NT causé par le Ca?
Quelles étapes ont besoins de Ca?

A

1- recrutement des vesicules
2- arrimage à la membrane
3- amorçage de la fusion (activation des vésicules)
4- exocytose par fusion des 2 membranes

Seules les étapes 1 et 2 ont besoins d’une forte concentration d Ca

82
Q

Quelles protéines du vésicule interagissent avec quelles protéines de la membrane pour l’exocytose et dans quel ordre?

A

1- la synapsine interagis avec l’actine du cytosquelette lors du déplacement

2- l’arrimage se fait entre VAMP (synaptobrévine) et SNAP-25

3- la syntaxine cellulaire active des canaux Ca de la cellule
4- Le Ca se fixe à la synaptogmine

5- Cela active la synaptophysine pour fusionner les membrane. Exocytose

6- Rab 3, sur le vésicule, empêche aux 2 membrane de complètement fusionner.

83
Q

Quel est le Mode de fonctionnement et l’effet de la toxine tétanique?

A

Elle détruit la synaptobrévine dans le cerveau:
Inactivation des moto neuronnes α impossible:
Contractions sans relâchement

84
Q

Quel est le mode de fonctionnement et l’effet de la toxine botulique?

A

Vise SNAP-25 et la syntaxine:
Exocytose impossible à la plaque motrice:
Pas de contractions musculaires, paralysie.

85
Q

Quelles sont les 3 couches de tissus conjonctifs des muscles?
Qu’entourent-ils?

A

Épimysium:
autour du muscle et de ses vaisseaux sanguins

Périmysium:
Autour des faisceaux musculaires

Endomysium:
Autour des fibres musculaires unitaires

86
Q

Par quoi est lié le muscle à l’os?

A

Un tendon:

Prolongement de l’épimysium

87
Q

En partant du muscle, quelles sont les unités structurales importantes (6)?

A 
Muscle (avec veines)
Faisceaux musculaires
Fibres musculaires (cellule avec mytochondies)
Myofibrilles
(Enchainement de sarcomères) 
Myofillaments (actine/myosine)
88
Q

Quelle unité(s) musculaire a un aspect strié?

A

Les myofibrilles

Elles sont alignés et donne aussi cet aspect a la fibre musculaire

89
Q

Qu’es-ce qui limite un sarcomère?

A

Il se trouvent entre 2

Lignes Z

90
Q

Le filament mince est fait de quelle protéine?

A

Actine

91
Q

Combien de filaments minces entourent un filament épais?

A

6

92
Q

Quelles sont les lignes, les bandes et les zones du sarcomère?
Quels sont leur emplacement relatif et leur couleur?

A

Ligne Z: foncé, corepond au milieu de la bande I

Bande I: claire, correspond à la titine attaché sur la ligne Z et à la myozine

Bande A: foncé, filaments de myozine,

Zone H: claire, au milieu de la bande A, quand les filament d’actine se terminent

Ligne M: foncé, au centre de la zone H, au milieu du sarcomère.

93
Q

Lors d’une contraction, quelles bandes raccourcissent?

A

La zone H et la bande I s’écrasent

Les lignes Z se rapprochent

94
Q

Qu’es ce qui compose une triade?

A

1 tubule transversal entouré de 2 citernes

Seulement 1 citerne dans le coeur

95
Q

De quoi est composé la citerne, elle est où?

A

C’est du RS autour des myofibrilles

Dans la cellule musculaire

96
Q

Pourquoi les cell musculaires ont un sarcoplasme et un sarcolemne?

A

Car elle proviennent de la fusion de plusieurs cellules, elles sont pluri-nucléés.

97
Q

Quelles sont les caractéristiques du filament épais?
Diamètre?
Molécule le composant?
Site actif?

A
  • Diamètre de 15nm
  • composé de plusieurs molécule de myosine de type 2
  • têtes globulaires = sites actifs (N-terminal)
98
Q

Comment est composé la myosine de type 2?

A

2 chaines lourdes: 200kDa

  • forment une hélice alpha (tige de la molécule)
  • séparé de la tête pas un domaine cervical
  • N-terminal (tête) a 2 sites actifs:
    • fixation à l’actine
    • ATPase

4 chaines légères: 20kDa
- lié à la tête globulaire (2 par tête)

99
Q

Comment se nomme l’ensemble formé par le domaine cervical et la tête globulaire de la myosine?

A

Méromyosine lourde

100
Q

Comment se nomme la section caudale seule de la myosine?

A

Méromyosine légèré

101
Q

Quelles sont les caractéristiques des filaments fins?
Diamètre?
Composition moléculaire?

A
  • Diamètre de 7nm
  • composé d’actine F (filament d’actine G)
  • entouré de tropomyosine en contact avec la myosine au repos
  • de la troponine se trouve à tous les 7 actine G
102
Q

Quelles sont les 3 s.u de la troponine et leur rôle?

A

Troponine T : liaison à la tropomyosine

Troponine I : inhibe l’act ATPasique de la myosine

Troponine C : inactive la troponine I en présence de calcium

103
Q

Comment est arrangé l’actine G?

A

Chaque molécule fait 42kDa
Elle se polymérise en filaments d’actine F.
L’actine F et en 2 chaines linéaires enroulés

104
Q

Quelles sont les deux formes de le tropomyosine?
Quel est sont poids?
Où la retrouve t’on?

A

Homodimère ou hétérodimère

31,2kDa par monomère

Chaine de molécules
Organisé en super hélice dans le creux de l’actine F

105
Q

Quelles sont les 5 étapes de la contraction musculaire entre l’arrivé du PA et la libération de Ca intracellulaire?

A

1- arrivé du Pa a la plaque motrice

2- libération d’ACh dans la fente synaptique (PPM)

3- création d’un PA dans le sarcolemne

4- propagation du PA a travers les tubules transverses (période de latence)

5- Libération simultané du Ca des citernes (contraction)

106
Q

Quels sont les protéines voltage dépendant du sarcolemne?

Quelle protéine activent-ils?

A

Les récepeteurs à la dihydropyridine, suite au PA, ouvrent les récepteurs ryanodine des citernes

107
Q

Quel autre mécanisme ouvre les canaux récepteurs à la ryanodine?

A

Le calcium

CICR

108
Q

Comment le calcium retourne à la citerne pour arrêter la contraction?

A

Via des pompes ATPasiques

109
Q

Le canal récepteur à la ryanodine ressemble beaucoup à un autre canal connu, lequel?
Quels sont les différences?

A

Canal Na exactement sauf:

Une boucle entre le domaine 2 et 3 qui sert à l’interaction avec le récepteur dihydropyridine.

110
Q

Quel est l’action du Ca sur les myogfillaments?

A

1- Il se fixe à la Troponine C
2- Changement de structure de la troponine I et T
3- Déplacement du filament de tropomyosine
4- libération des sites actifs de l’actine
5- les têtes de myosine de fixent sur l’actine

111
Q

Quelles sont les 5 étapes du cycle de la contraction musculaire?

A

1- fixation de la myosine sous tension à l’actine

2- la tête pivote et tire l’actine
Libération de l’ADP + pi

3- Fixation d’un ATP sur la myosine, détachement de l’actine

4- Hydrolyse de l’ATP pour redresser le tête (sous tension) et retrouver son affinité pour l’actine

5- refixation à l’actine

112
Q

Quelle est la vitesse d’un contraction musculaire?

A
  • 5 cycles de fixation par seconde
  • 7nm d’avancement pas cycle

Donc 35nm de contraction par seconde par sarcomère

113
Q

Qu’es ce qui arrive si le muscle n’as plus d’ATP?

A

Les têtes de myosine resterons attachés à l’actine.

Le muscle ne pourras pas se relâcher.

114
Q

Quelle est la différence entre un tétanos complet et incomplet?

A

Complet: train de PA causant une contraction maximale et rapide du muscle

Incomplet: la force de contraction a le temps de baisser avant l’arrivé du prochain PA
Donc même si ont peut atteindre une contraction maximale est n’est pas constante.

115
Q

Qu’es ce qui est plus rapide: la contraction ou le relâchement?

A

La contraction, de relativement beaucoup.

116
Q

Quel est le délais entre l’arrivé du PA à la plaque motrice et la contraction?

A

5ms

117
Q

Une unité motrice peut elle avoir des fibres lentes et rapides en même temps?

A

Oui, c’est toujours le cas.

118
Q

Quelle fibre, lente ou rapide, se contracte le plus fort?

A

Aucune

119
Q

La fibre lente est plus foncé où plus pâle que la rapide?

Et est-el’e plus grande ou petite que la rapide?

A

Foncé et petite

La couleur = réserves de glycogène + myoglobine

120
Q

Que comporte une unité motrice?

A

Toutes les fibre contrôlés par un motoneuronne

121
Q

Un motoneuronne peut-il innerver des fibres lentes et rapides?

A

Non!

Il innerve seulement des fibres d’un type

122
Q

Quels sont les 3 groupes majeurs d’unités motrices et leurs différences?

A

Unité fatigable rapide:
Forte contraction de courte duré
(Bicep)

Unité résistante rapide:
Contraction moyenne de plusieurs minutes
(Posture)

Unité lente: contraction faible très prolongé
(Système digestif)

123
Q

En quoi sont différentes les fibres lentes et rapides?

A

Rapides: métabolisme de la glycolyse anaérobie

  • production de peu d’ATP
  • activité ATPasique très rapide pour décrocher la myosine (et donc permettre son raccrochement)

Lentes: métabolisme de la glycolyse aérobie

  • beaucoup de myoglobine (O2)
  • activité ATPasique plus faible
124
Q

Que veut-on dire par adaptation physiologique à l’effort?

A

Un marathonien va développer ses unités résistante à la fatigue tandis qu’un sprinter va augmenter le nombre de ses unités rapide fatigables

125
Q

Quelle est la différence entre adaptation et ajustement?

A

Adaptation: longue durée, produit d’un entrainement répété

Ajustement: modification immédiate des conditions physiques puis retour à la normale.

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