MUERTE CELULAR Flashcards

1
Q

MUERTE CELULAR, DESARROLLO EMBRIONARIO

A

.FENOMENO COMUN

  1. REMOVER TEJIDOS (membranas interdigitales)
  2. ELIMINAR CELULAS SUPERFLUAS (neuronas)
  3. GENERAR CONDUCTOS U ORIFICIOS
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2
Q

MUERTE CELULAR, VIDA POSTNATAL

A
  1. REMODELAR TEJIDOS

2. REMOVER CELULAS DANADAS (ENVEJECIDAS, TUMORALES, INFECTADAS)

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3
Q

APOPTOSIS

A

MUERTES CELULARE FISIOLOGICAS

.PROGRAMA

.OCURRE POR CAMBIOS MORFOLOGICOS

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4
Q

NECROSIS

A

.MUERTES CELULARES ACCIDENTALES (TRAUMATISMO, SUSTANCIAS TOXICAS, ACCIDENTES)

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5
Q

APOPTOSIS GENERA CMABIOS CELULARES POR:

A

. ACTIVACION DE CASPASAS (Proteasas citsolicas)

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6
Q

OCURREN EN EL SIGUIENTE ORDEN

A
  1. CITOESQUELETO SE DESARMA, PIERDE CONTACTO CON LAS VECINAS (ESFERICA)
  2. CELULAS SE ECONGE (condensa organelos, sin afectar sus estructuras)
  3. laminofilamentos se disocian (desintegración de la carioteca)
  4. Cromatina se compacta y ADN seccionada por endonucleasas, divide al núcleo
  5. profusiones en la celula
  6. se desprenden en forma de cuerpos apoptosicos
  7. fosfatildilserinas envuelven a los cuerpos se trasladan a la monocapa
  8. macrofagos llegan atraídos por la fosfatidilserinas, fagocitan esos cuerpos apoptosicos

9.

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7
Q

LAS MUERTES CELULARES SE PRODUCEN , POR :

A
  1. SUPRIMEN FACTORES TROFICOS (MAS GENERALIZADO)
  2. SUSTANCIAS QUE INDUCEN A MUERTE CELULAR SE UNEN A SUS RECEPTORES
  3. MUTACIONES EN EL ADN
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7
Q

LAS MUERTES CELULARES SE PRODUCEN , POR :

A
  1. SUPRIMEN FACTORES TROFICOS (MAS GENERALIZADO)
  2. SUSTANCIAS QUE INDUCEN A MUERTE CELULAR SE UNEN A SUS RECEPTORES
  3. MUTACIONES EN EL ADN
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8
Q

FACTOR TROFICO O SUPERVIVIENCIA.

A

.SUSTANCIA INDUCTORA (CELULAS VECINAS)

.MANTIENE VIVA A LA CELULA

.GLICOPROTEINA CSF

.NEUROTROFINAS

.INTERACTUAN CON RECEPTORES DE LA PROTEINA G

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9
Q

CSF

A

. Estimulan la supervivencia crecimiento y diferenciación de células sanguíneas

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10
Q

NEUTROFINAS

A

. MANTENER VIVAS A LAS NEURONAS

. Y ESTIMULAR EL CRECIMIENTO DE SUS AXONES

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11
Q

FACTORES TROFICOS INTERACTUAN CON RECPETORES

A

.PROTEINA G

.ACTIVAN FOSFATIDILINOSITOL 3 QUINASA (PI3-K)

.PI3-K FOSFORILAN EL INOSITOL DE LA FOSFATODILINOSITOL 4-5 DIFOSFATO (PIP2) y lo conviertene n PIP3 FOSFATODILINOSITOL 4-5-3 triFOSFATO

.PIP 3 SE UNE PDK1 y otro a al SERINA-TREONINA QUINASA B

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12
Q

continuación

A

PDK1 FOSFORILA A LA QUINSA B, HACE QUE SE SEPARE DEL PIP 3

.QUINASA B FOSFORILA A LA BAD

.BAD SE INACTIVA Y SE UNE A 14-3-3

.BCL2 QUE PERTENECE A LA BAD, PERO EN ESTE PROCESO NO ESTAN UNIDAS, PROTEGE DE LA APOPTOSIS, PORQUE CIERRA UN CANAL MITOCONDRIAL PTPC

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13
Q

EN AUSENCIA DEL FACTOR TROFICO

A

. La Bad carece de FOSFATO (no se fosforila

. Se activa y se vincula a la BCL 2

.ABRE EL CANAL PTPC EN LA MITOCONDRIA

.pase de moléculas mitocondriales hacia el citosolo

.CITOCROMO Y AIF (se unen)

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14
Q

AIF1

A

Invierte en la posición de las fosfatidilserina (Moncapa externa y atraen a los macrofagos)

.INGRESA AL NUCLEO

.CONDENSACION DE LA CROMATINA

.ACTIVA A LA ENDONUCLEASA

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15
Q

CITOCROMO

A

.SE VINCULA CON APAF 1

. Eso hace que se una a la procaspasa 9 (se escinde a casposa 9)

.luego esa escinde a la proscapasa 3 (se escinde casposa 3)

.ACTIVA ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN CAMBIOS APOPTOSICOS

16
Q

CELULAS MORIBUNDAS

A

. EL CALCIO AUMENTA

. En las células epiteliales el CALCIO CIERRA LOS CONEXIONES Y EVITA QUE SE MUERAN LAS OTRAS CÉLULAS VECINAS

17
Q

APOPTOSIS

A

. Activación de receptores específicos es más rápida

. En células infectadas

. Células cancerosas

. TNFR y FAS (dominio de muerte que activa a las caspasas, enzimas proteoliticas )