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BIOLOGIA > CANCER > Flashcards

CANCER Flashcards

1
Q

CANCER

A

SE CARACTERIZA POR UNA MITOSIS INCONTROLADA

BASE (GENETICA)

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2
Q

CARACTRISTICAS

A

. PROLIFERACIÓN O FORMACIÓN DE TUMOR

. INVASIÓN A TEJIDOS

. METÁSTASIS (diferentes partes del organismo, hemato y linfatico ) “Transformadas”

. MONO CLON: de una misma linea celular

.son el resultado de una serie progresiva de alteraciones a nivel genético de la célula

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3
Q

EVENTOS PARA LA APARICION DE CANCER

A

. Mutaciones el células somáticas

. Una sola mutación NO explica la alteración en el comportamiento celular

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4
Q

CELULAS NEOPLASICAS

A

. MENOS NECESIDAD DE FACTORES DE CRECIMIENTO

. PÉRDIDA DE LA INHIBICIÓN POR CONTACTO

. SE DIVIDEN INDEFINIDAMENTE, INMORTALES

. CARECE DE ANCLAJE

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5
Q

CELULAS METASTASIS

A

LA HABILIDA DE LA CELULA CANCERIGENA ENpueden desplazarse y asentar su colonia en otro lugar

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6
Q

BENIGNOS

A

ESTRUCTURA SIMILAR, FUNCIÓN NORMAL

.CRECIMIENTO ES EXAGERADO O EXCESO EN SU FUNCION

.NO ES UN PROBLEMA GRAVE

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7
Q

MALIGNOS

A

.MULTIPLICACION ACELERADA

.POCO DIFERENCIADAS

.EXPRESAN PROTEINA DE LA ORIGINAL

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8
Q

CONSIDERACIONES GENERALES

A

. Afectan a células somáticas, NO SON HEREDABLES, PERO HAY PREDISPOSICION

.CARCINOGENOS, PROVOCAN CANCER POR MUTACIONES EN EL ADN

.presentan alteraciones cromosómicas

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9
Q

FACTORES HERIDITARIOS

A

. TRASMISION HERIDITARIA, ( PASAR UN ALELO MUTANTE, PORTADORA)

.ESOS SON LOS GENES SUPRESORES TUMORALES

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10
Q

MECANISMO DE LOS GENES SUPRESORES TUMORALES

A

. TENER UN ALELO MUTANTE

.PARA QUE SE DESARROLLE, HACE FALTA EXPOSICION SUCESIVA, Y NO ES UN EVENTO AISLADO

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11
Q

PARA QUE UNA CELULA SE TORNE MALIGNA

A

4 a 5 EVENTOS

.INICIO A LA PRIMERA EXPOSICION: AGENTE CARCINOGENO

.PROMOCION; SUCESIVAS

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12
Q

CANCER

A

. Se forma cuando se pierde el control sobre la multiplicación y diferenciación celular

Regulación autocrina: cíclinas y quinasas

Paracrinas: hormonas

.pro-oncogenes u oncogenes (mutados) (productos promueven la división celular)

.genes supresores tumorales inhiben la mitosis

.el número de veces que la célula se divide, también está controlado (estarían los telómeros, inhiben la division celular)

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13
Q

RETINOBLASTOMA

A

. hereden la forma mutada del gen RB (gen supresor

.un 90% de posibilidades de padecer el cáncer

.monogénica

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14
Q

TRES CAMBIOS GENERALES

A

.INMORTALIDAD

.NO HAY NECSIDAD DE FACTORES PARA MULTIPLICARSE

.DESPLAZARSE POR EL ORGANISMO

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15
Q

PROONCOGENOS

A

. Promueven la división celular (para regeneración, reparación de células muertas)

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16
Q

MECANISMOS DE LOS PROONCEGENOS

A

. Factores de crecimiento o que controlan el ciclo celular

como hormonas (crecimiento, estrógenos, factores de crecimiento (epidermoide, de fibroblastos)

.2. RECEPTORES DE LOS FACTORES de CRECIMIENTO

  1. PROTEINAS DEL SISTEMA DE TRANSDUCCION DE SEÑALES: (cinasas)
    1. FIJACION AL ADN NUCLEAR ‘
  3. ROTEINAS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR, 9expresión de los genes denominados factores de transcripción nuclea)

6.6. PROTEINAS ANTIAPOPTOSIS
Por ejemplo Bcl2

17
Q

ONCOGEN

A

. Versión alterada o mutado de esos genes normales

  1. Producción de proteínas anormales
  2. Más proteínas

. Determinan que la multiplicación y diferenciación estén alteradas

. Actúan por ganancia de función

.Dominantes (basta una de las copias del gen alterado para que se desarrolle al cancer)

18
Q

ONCOGENES

A

1.genes de virus que causan transformación de las células que infectan

2tienen homólogos en las células que cumplen papeles funcionales normales y que se denominan protooncogenes

  1. virus oncógenos principalmente de los retrovirus (ARN
  2. portadores de versiones alteradas de los genes que promueven o estimulan la multiplicación celular (oncogenes)
  3. Oncogenes transportados por virus de ADN Y ARN
19
Q

virus de ADN como los papilovirus

A
  1. multiplicaciones celulares benignas como las verrugas

2. papilovirus están implicados en el cáncer de cuello uterino

20
Q

VIRUS

A
  1. capaces de insertar oncogenes en una célula huésped, transformándola así en una célula tumoral
  2. basta un solo oncogen (dominante) para iniciar la mutación
  3. el virus induce una mutacion en el proocogenes o porque introduce un gen viral transformante
21
Q

GENES SUPRESORES DE CANCER

A
  1. Controla O BLOQUEA LA REPRODUCCIÓN ANORMAL DE LAS CÉLULAS
  2. FUNCIONAN COMO RECESIVOS, PARA PRODUCIR EL CÁNCER (dos alelos mutados)
  3. Es mucho menor en cantidad a los oncogenes
  4. Ejemplos: P53, rb, MCC mutacion en cancer de colon, DCC(delación del cancer de colon)
22
Q

GENES SUPRESORE TUMORALES

A

.SE PRESENTAN EN CELULAS GERMINATIVAS (VERSIONES MUTADAS, PERO NO PRESENTARA EL FENOTIPO DE CANCER, PORQUE SE DEBE TENER DOS ALELOS MUTADOS

.alteraciones aunque ocurren en raras ocasiones deben coincidir en una misma célula

23
Q

RETINOBLASTOMA

A

.dos formas de presentación:
 Forma familiar
 Esporádica

FAMILIAR: uno de los progenitores presenta la enfermedad, sus descendientes tendrán un 50% de probabilidad de recibir la copia mutada

.se hereda para todas las células el alelo mutado

.guarda relación familiar y puede ser bilateral.

24
Q

FORMA ESPORADICA EN EL RETINOBLASTOMA

A

.no existen familiares anteriores con la enfermedad

. no es hereditaria

.mutación retinoblastos (células somáticas )

.inicialmente las dos copias son normales, ( eventos que dañen ambas copias en la misma célula, cancer)

.NO se transmite a hijos y es unilateral

25
AMBOS CASOS, FAMILIAR Y ADQUIRIDA
.ocurre en las células somáticas .darse en los mismos genes .célula iniciar un tumor cuando posee las dos copias del alelo dañadas FAMILIAR: una persona que herede una copia mutada, ) debe experimentar una segunda mutación somática para desarrollar el tumor. ESPORADICA: las dos mutaciones deben darse en una misma célula somática
26
GEN RB
.cromosoma 13 en su brazo largo (13q) .Retinoblastoma ocurre por pérdida de la función de la proteína .proteína RB es activa cuando no está fosforilada, (impiden que la célula se divida) .se une al fósforo se separa de las proteínas y la célula pasa a la fase S para su posterior división.
27
PROTEINA P53
. SUPRESOR TUMORAL . Fósfoproteína nuclear, la mitad de los cánceres presentan una forma alterada de ella . Controlar en el ADN la fase G1, evitando que sus alteraciones progresan hacia la división . Ausencia de P 53, las células cancerosas replicaran su ADN a pesar de tener mutaciones .cromosoma 17 brazo corto (17p), .doble mutación en una misma célula que anule o altere a las dos copias del gen y se deja de producir la p53 se puede producir un cáncer
28
EFECTOS DE LA P53
.pierde el freno para la multiplicación (PROLIFERACION ) .no se produce la corrección del ADN (ACUMULA MUTACIONES) .SU PERDIDA PRODUCE INMORTALIZARON DE LAS CELULAS .porque su sitio de acción es el punto de control entre G1 y S
29
BCL2
genes antiapoptosis son considerados protooncogenes
30
TELOMERASA
alarga los telómeros ,evita el acortamiento, se inactiva en las células que pasan a ser diferenciadas .los tumores se recupera esta actividad y las células expresan el gen de la telomeras
31
DEFENSA DEL ORGANISMO
LAS CELULAS CANCEROSAS SON SUCEPTIBLES .LINFOCITOS NK .LINFOCITOS T • El sistema inmunitario intenta: – Citotoxicidad: matar la célula – Inducción de la apoptosis
32
SUPERVIVENCIA DE TUMORES
* Disimulan la expresión de los antígenos tumorales. * Suprimen la respuesta inmunitaria * Ocultación. * Proliferando con tal celeridad de modo que el sistema inmunitario no dé abasto. * “Cortina de humo”: lanzando los antígenos tumorales al medio. * Selección de huéspedes de edad avanzada.
33
A NIVEL NUCLEAR
• euploidías en el juego de cromosomas (3n o 69 cromosomas o polipliodías 4n, etc). • aneuploidías: en uno o más pares ejemplo trisomías. Alteraciones estructurales • Pérdidas del material genético (delecciones). • Inversiones. • Duplicaciones. • Traslocaciones. - Mutaciones puntuales alteración en la secuencia de las bases del ADN. - Amplificación de una región de un cromosoma que aumenta la cantidad copias del gen - Inserción o expresión de oncogenes virales - Fragilidad cromosómica (tendencia a la ruptura espontánea o ante agentes) - Asociaciones teloméricas.
34
A NIVEL MEMBRANA CELULAR , GLUCOCALIX
.MAYOR cargas eléctricas negativas en el glucocalix .• Desaparición dE uniones en hendidura. .• Distribución anormal de los receptores de membrana .Mayor capacidad para captar glucosa, hierro y otros suplementos .• Mayor excreción de substancias, como de enzimas lisosómicas
35
EN CITOESQUELETO
Se reduce y se desintegra, hay pérdida de las estructuras que refuerzan las membranas celular y nuclear

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