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Bases histopatológicas > MTA Semana 3 y 4 > Flashcards

MTA Semana 3 y 4 Flashcards

1
Q

Que es la inflamación

A

Respuesta POROTECTORA de tejidos vascularizados frente a infecciones y lesiones tisulares

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2
Q

Mediadores de defensa inflamatorios

A

Luecos fagociticos, anticuerpos y proteinas de complemento

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3
Q

Pasos secuenciales de inflamación

A
  1. Reconocimiento de agente nocivo –> estimulo inicial
  2. Reclutamiento de leucos y proteinas hacia tejido
  3. Eliminación de estimulo inflamatorio
  4. Regulación de respuestar para terminar reacción
  5. Reparación del tejido dañado
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4
Q

Signos cardinales de la inflamación

A
  • Calor
  • Rubor
  • Tumorización
  • Dolor
  • Perdida de función
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5
Q

Causas de inflamación

A
  • Infecciones
  • Necrosis tisular
  • Cuerpos extraños: suturas, astillas, etc
  • Reacciones inmunes: hipersensibilidad, enf autoinm
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6
Q

Trastornos de inflamación aguda

A

asma, glomerulonefritis, shock séptico, síndrome de dificultad respi. aguda

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7
Q

Trastornos de inflamación crónica

A

artritis, asma, aterosclerosis, fibrosis pulmonar

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8
Q

Que es la inflamación aguda

A

Respuesta rapida (mins-hrs) inicial frente a infecciones y lesiones tisulares

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9
Q

Componentes de inflam aguda

A
  1. Dilatación de vasos pequeños
  2. Aumento de permeabilidad vascular
  3. Migración de leucos de microvasculatura a sitio de infección
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10
Q

Que es el exudado

A

Extravasación de liquido alto en proteinas, celulas sanguineas y restos celulares hacia el tejido

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11
Q

Que es el trasudado

A

Extravasación de liquido bajo en proteinas y celulas –> ultrafiltrado de plasma por desequilibrio de presion osmotica

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12
Q

Que es edema

A
  • Exceso de líquido en tejido intersticial/cavidades serosas
  • Puede ser exudado y trasudado.
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13
Q

Cadena de reacción de vasos sanguineos en inflam aguda

A
  1. Vasodilatación
  2. Aumento de permeabilidad con exudado
  3. Estasis: congestion vascular
  4. Acumulación de leucos (neutros) en endotelio por moleculas de adhesion
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14
Q

Que es la respuesta transiente inmediata (15-30 mins)

A

Contracción de celulas endoteliales que aumenta espacio interendotelial
- Estimulado por histamina, bradicinina, leucotrienos

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15
Q

Linfangitis

A

Inflamación de VASOS linfaticos

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16
Q

Linfadenitis

A

Inflamación de GANGLIOS linfaticos

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17
Q

Pasos del reclutamiento de leucos a inflamación

A
  1. Marginación: por reducción de flujo sanguineo
  2. Rodamiento: con selectinas de baja afinidad (P-selectina, E-selectina en endotelio y L-selectina en leucos)
  3. Adhesión firme: por integrins de alta afinidad (VCAM e ICAM en endotelio y VLA4 y LFA1 en leucos)
  4. Diapedesis: transmigración por PECAM1/CD31 presente en uniones intercelulares de endotelio
  5. Migración: por quimiotaxis, especialmente IL-8, C5a y leucotrieno B4
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18
Q

Proceso de fagocitosis

A
  1. Reconocimiento y union a particula
  2. “Engullición”: vacuola fagocitica
  3. Muerte de microbio: por NO, ROS, NETS y enzimas lisosomales
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19
Q

Mediadores de inflamación (que son y cuales)

A

Sustancias que inician y regulan reacciones inflamatorias
- Aminas vasoactivas
- Metabolitos de ácido araquidónico
- Citocinas
- Quimiocinas
- Sistema del complemento

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20
Q

Mediadores de inflamación - Aminas vasoactivas

A
  • Histamina: granulos de mastocitos, basofilos y plaquetas –> vasodilatación, aumenta perm vascular y activación endotelial
  • Serotonina: plaqueta y cel neuroendocrinas –> neurotransmisor en TGI
  • Primeros mediadores
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21
Q

Mediadores de inflamación - Metabolitos de ácido araquidónico / Elicosanoides

A
  • A.a en fosfolipidos de membrana que estimulan reacciones vasculares
  • Prostaglandinas: mastocitos y leucos –> vasodilatación, dolor y fiebre
  • Leucotrienos: mastocitos y leucos –> estimulan reclutamiento leucocitario, su activación y su adhesión
  • Lipoxinas: inhiben reclutamiento –> suprimen inflamación
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22
Q

Mediadores de inflamación - Citocinas

A
  • TNF, IL-1 y IL-6: secretados por macrofagos, cel endoteliales y mastocitos
  • Local: activación endotelial (mas mol de adhesion)
  • Sistémico: fiebre, anormalidades metabolicas e hipotensión (shock)
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23
Q

Mediadores de inflamación - Quimiocinas

A
  • Secretadas por leucos y macrofagos activos
  • Quimiotaxis y activación leucocitaria
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24
Q

Mediadores de inflamación - Sistema del complemento

A
  • Proteinas solubles (C1-C9)
  • Inflamación: C3a, C5a y C4a
  • Opsonización y fagocitosis: C3b e iC3b
  • Lisis celular por MAC
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25
Q

Mediadores que causan fiebre

A

IL-1, TNF y prostaglandinas

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26
Q

Mediadores que causan dolor

A

Prostaglandinas, bradicinina y sustancia P

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27
Q

Patrones morfologicos de inflamación aguda

A

Dilatación de vasos pequeños y acumulación de leucos y liquido en tejido extravascular
- Inflamación serosa
- Inflamación fibrinosa
- Inflamación purulenta
- Úlceras

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28
Q

Inflamación serosa

A

Exudación de liquido con POCAS celulas hacia espacios de lesion o cavidades con mesotelio
- Derrames: acumulación de líquido
- Ampollas: acumulación de líquido seroso dentro o debajo de la epidermis y la separa de dermis

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29
Q

Inflamación fibrinosa

A

Exudado fibrinoso por extravasación vascular grande o por estimulo procoagulante
- Se remueve por fibrinolisis y macrofagos –> si no se cicatriza
- En meninges, pericardio y pleura

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30
Q

Inflamación purulenta / supurativa

A

Abscesos por producción de pus, exudado de neutros, licuefacción de celulas necroticas y edema
- Apendicitis agua
- Infecciones: bacterias PIOgenicas

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31
Q

Úlceras

A

Defecto local o excavación de superficie de organo/tejido producido por desprendimiento de tejido necrotico inflamado
- Comun en mucosa de boca, estomago, intestinos o ttracto genitourinario y piel y tej subcutaneo

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32
Q

Diferentes resultados de inflamación

A
  1. Resolución completa: restauración de sitio de inflamación a normalidad
  2. Cicatrización/fibrosis: tejido conectivo sustituye a tejido incapaz de regenerarse
  3. Progesión a inflamación cronica: no se resuelve inflamación aguda porque agente nocivo persiste
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33
Q

Inflamación crónica

A

Respuesta de duración prolongada de semanas o meses que se acompaña de daño tisular e intentos de reparación

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34
Q

Causas de inflamación crónica

A
  • infecciones persistentes
  • enf hipersensitivas: autoinmunes o alergias
  • exposición prolongada a agentes toxicos: endogenos (colesterol) o exogenos (silica)
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35
Q

Morfología de inflamación crónica

A
  1. Infiltrado de celulas mononucleares: macrofagos, linfocitos y cel plasmaticas
  2. Destrucción celular: persistencia de agente y cel inflamatorias
  3. Intentos de curación: angiogena, tejido conectivo y fibrosis
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36
Q

Celulas y mediadores de inflamación crónica

A
  • macrofagos
  • linfocitos
  • eosinofilos, mastocitos y neutros
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37
Q

Celulas y mediadores de inflamación crónica - macrofagos

A
  • Predominantes
  • Secretan citocinas y fact de crecimiento para activar LT
  • M1: fagocitosis, IFN-y, ROS y NO
  • M2: reparación, IFN-y, IL-4, IL-13
  • APC profesionales
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38
Q

Celulas y mediadores de inflamación crónica - linfocitos

A
  • Activados por microbios –> amplifican inflam crónica
  • Mediados por anticuerpos
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39
Q

Celulas y mediadores de inflamación crónica - mastocitos

A
  • En tej conectivo
    Antigenos especificos causan desgranulación –> histamina y prostaglandinas
  • Alergia
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40
Q

Celulas y mediadores de inflamación crónica - celulas plasmaticas

A
  • Maduración de LB
  • Producen anticuerpos
  • Memoria –> prolongación de inflamación
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41
Q

Celulas y mediadores de inflamación crónica - eosinofilos

A
  • Respuesta mediada por IgE y parasitos
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42
Q

Inflamación granulomatos

A

Intento de células de contener agente dificil de erradicar
- Coleccion de macrofagos activos y LT
- Aveces tiene necrosis central

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43
Q

Enfermedades donde se observa un granuloma

A
  • infecciosas: tuberculosis, lepra, hongos, brucelosis
  • no infecciosas: sarcoidosis, neoplasias, autoinmunes
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44
Q

Morfologia de inflamación granulomatosa

A
  • Celulas gigantes multinucleadas (Langhans)
  • Celulas epiteloides (macrofagos transformados)
  • Collar de linfocitos y celulas plasmaticas
  • A VECES centro necrotico
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45
Q

Granuloma por cuerpo extraño

A
  • Alrededor de cuerpo extraño: talco, suturas, silicona
  • Roptura de implante de mama
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46
Q

Efectos sistemicos de inflamación

A

Respuesta de fase aguda - citocinas: TNF, IL-1 y IL-6
- Fiebre: por pirogenos exogenos (LPS bacteria) o endogenos (IL-1)
- Aumento de proteinas de fase aguda: PCR, fibrinogeno y amiloide serico A que opsonizan bacterias
- Leucocitosis a 15,000-20,000
- Aumento de pulso y TA
- Disminuye sudoración
- Escalofrios y temblor

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47
Q

Que es la reparacion y regeneracion

A

Control de proliferacion normal de celulas y crecimiento tisular

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48
Q

De que depende reparacion y regeneracion

A
  • Factores de crecimiento
  • Mecanismos de regeneración
  • MEC e interacciones
  • Resolución de daño celular por reparacion, cicatriz y fibrosis
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49
Q

Definición de regeneración

A

Proliferación de células para reemplazar estructuras perdidas

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50
Q

Definición de reparación

A

Cicatrización con depósitos de colágena con mezclas de regeneración

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51
Q

Células lábiles

A
  • División continua
  • cel MO
  • epitelio de piel, boca, vagina, cervix
  • epitelio cubico que drena organo exocrino: pancreas y tracto biliar
  • epitelio columnar TGI
52
Q

Células estables

A
  • Inactivas con proliferación minima
  • parenquima de higado, riñon y pancreas
  • endotelio
  • fibroblastos
  • m.liso
53
Q

Células permanentes

A
  • Diferenciadas por completo y son no proliferativas
  • neruonas
  • miocardio
  • m. esq.
54
Q

Autorenovación asimétrica

A

Una célula se queda como stem cell y la otra se diferencia a linea celular

55
Q

Regulación de replicación celular

A
  1. Factores de crecimiento: epidermal growth factor (EGF), vascular endothelial growth factor (VEGF) y platelet derived growth factor (PDGF)
  2. MEC regula crecimiento, prolife, mov y diferenciacion de celulas que viven en ella: colagena y elastina, Ig, cadherinas, integrinas, selectinas, fibrilina, prot de adhesion
56
Q

Cuando no hay regeneración?

A

Cuando daño tisular involucra parenquima y estroma –> reparación

57
Q

Que implica la reparación de tejido conectivo

A
  • inflamacion
  • angiogenesis
  • migracion y prolif de fibroblastos
  • formacion de cicatriz
  • remodelacion de tejido cicatrizal
58
Q

Secuencia de reparación

A
  1. inflamación
  2. proliferacion celular de epitelio, endotelio y pericitos y fibroblastos
  3. tejido de granulacion
  4. deposito de tejido conectivo
59
Q

Angiogénesis

A
  1. vasodilatacion por NO y aumento de perm por VEGF
  2. separacion de pericitos
  3. migracion cel endoteliales
  4. prolif de cel endoteliales
  5. remodelamiento a tubulos capilares
  6. reclutamiento de periendotelio
  7. disminuye proliferacion endotelial y deposito de membrana basal
60
Q

primera intención de reparacion de herida cutanea

A
  • solo capa epitelial
  • incision quirurgica limpia unida por suturas
61
Q

segunda intención de reparacion de herida cutanea

A
  • herida grande
  • mas tejido de granulacion
  • contracción de herida
62
Q

En cirrosis hepatica: factor fibrinogenica que estimula proliferacion de fibroblastos y prod de colagena

A

TGF-b

63
Q

Factores sistemicos que alteran la reparacion

A
  • estado nutricional
  • estado metabolico
  • estado de la circulación
  • hormonas y esteroides
64
Q

Factores locales que alteran la reparación

A
  • infección
  • mecanicos
  • cuerpos extraños
  • tamaño y localización
65
Q

Cicatriz hipertrofica

A
  • acumulacion excesiva de colageno
  • miofibroblastos abundantes que regresan en meses
66
Q

Cicatriz keloide

A
  • pasa los limites cutaneos y no regresa
  • predisposición afroamericana
67
Q

Cicatriz desmoide / fibromatosa agresiva

A
  • granulación exuberante: exceso de tejido de granulacion
  • proliferacion de fibroblastos y tejido conectivo
68
Q

Cicatriz fibrosa + contractura

A
  • exceso de contracción normal
  • deformidades en lesion
69
Q

Cambios hemodinamicos

A
  • edema
  • hiperemia y congestion
  • hemostasis y trombosis
  • embolismo
  • infarto
  • choque
70
Q

Edema

A

aumento anormal en fluido intersticial de tejido
- mov de liquido excede capacidad de linfaticos
- hidrotorax, hidroperitoneo/ascitis e hidropericardio

71
Q

Causas de edema - Mayor presion hidrostatica

A
  • Trastornos de falla de retorno venoso
  • Falla congestiva cardiaca
  • Pericarditis constrictiva
  • Ascitis
  • Obstrucción venosa
72
Q

Causas de edema - Reducción de presión hidrostatica

A
  • Sintesis inadecuada o perdida de albumina
  • sindrome nefrotico
  • asctisi: cirrosis
  • malnutricion
  • perdida de prot por astroenteropatia
73
Q

Causas de edema - Retención de NaCl y agua

A
  • activacion de RAAS por falla renal
  • exceso de intake de sal con falla renal
  • aumento de resorción tubular de sodio
74
Q

Causas de edema - Obstrucción linfatica

A
  • inflamatoria
  • neoplasia
  • post quirurgica
  • post radiacion
  • infeccion
  • elefantiasis: edema genital y de piernas
75
Q

Definicion de hiperemia

A

Proceso activo por dilatacion arteriolar que aumenta flujo sanguineo –> enrojecimiento por aumento de sangre oxigenada

76
Q

Definicion de congestion

A

Proceso pasivo por disminución de flujo sanguineo venoso –> color azul rojo (cianosis!) por acumulación de sangre desoxigenada

77
Q

Hiperemia especifico a sitio

A
  • hemoperitoneo: sangre en cavidad peritoneal
  • hemotorax: sangre en cavidad pleural
  • hemopericardio: sangre en cavidad pericardica
  • hemotoma epidural: sangre en cavidad subdural
78
Q

Congestion visceral / hepatica

A

sinusoides hepaticos dilatados con muchso eritros –> periosis hepatis

79
Q

Definicion de hemostasia

A

Proceso controlado que mantiene sangre fluyendo y permite formacion de coagulo despues de daño vascuñar

80
Q

Proceso de hemostasia

A
  1. daño vascular
  2. vasoconstricción arteriolar
  3. liberación de endotelina
    4- exposición de MEC subendotelio
  4. hemostasia primaria: agregacion plaquetaria por vWF + colag –> activación plaquetas –> cambio de forma que aumenta superficie u secretan granulos
  5. hemostasia secundaria: daño expone factor tisular (III) –> activa factor VII –> cascada de coagulacion –> trombina –>fibrinogeno a fibrina –> mas adhesion plawuetas
    7- tapon solido y permanente
  6. mecaniosmos reguladores (t-PA)
81
Q

propiedades de endotelio sin daño

A
  • antiplaquetarias: prostaciclinas y NO –> vasodilatadores
  • anticoagulantes: heparin like mol (antitrombina III) y trombomodulina
  • fibroniliticas: sintetiza activador de plasminogeno
82
Q

propiedades de endotelio post daño

A
  • procoagulacion: sintesis de factor tisular
  • efecto plaquetario: adhesion por mucho vWF
  • antifibrinoliticos: libera activadores de plasminogeno –> limita fibrinolisis
83
Q

Plaquetas

A
  • fragmentos celulares anucleados de megacarios
  • granulos a: P-selectina, fibrinogeno, V, VIII, TGF-B
  • granulos densos / b: ADP, ATP, calcio, histamina, serotonina
84
Q

Definicion de hemorragia

A

Extravasación de sngre al intersticio o espacio extravascular
- defectos hemostasia primari, secundaria y de vasos pequeños

85
Q

Definición de trombosis

A

Estado patológico formador de coágulos en vasos intactos

86
Q

Triada de Virchow

A
  1. Daño endotelial: post infarto, placa de aretoma, vasculitis
  2. Flujo sanguineo anormal: turbulencia y éstasis
  3. Hipercoagulabilidad: trombofilia, primaria (genetico), secundaria (adquirida)
87
Q

Trombos

A
  • Tamaño y forma depende de origen y causa
  • Tienen lineas de Zahn que son depositos de fibrina y plaquetas e indican que el trombo es maduro / viejo
88
Q

Trombos especificos

A
  • Murales: en paredes del corazon
  • Vegetaciones: en valvulas cardiacas
89
Q

Trombos arteriales

A
  • Oclusivos
  • Red de plaquetas, fibrina, globulos rojos y leucocitos
  • Coronario, cerebral y femoral
90
Q

Trombo venoso

A
  • Casi siempre oclusiva
  • Flebotrombosis
  • Trombos rojos o de éstasis: muchos eritros y pocas plaquetas
  • 90% de piernas
  • Firmes en parede con linea Zahn
91
Q

Destino de trombos

A
  1. Propagación: acumula plaquetas y fibrina
  2. Embolización: se desprende y viaja a otro sitio
  3. Disolución: resultado de fibrinolisis –> contracción y desaparición
  4. Organización y recanalización: crecimiento interno de endotelio, m. liso y fibroblastos –> formación de capilares y tej conjuntivo incorpora trombo a pared
92
Q

Que es un embolo

A

Estructura sacular solida, liquida o gaseosa que viaja por circulación a un sitio distante a su origen –> impide flujo y causa infarto

93
Q

Tipos morfologicos de infarto por embolo

A
  • Rojo: oclusión VENOSA en tejido esponjoso (ovario, pulmón, intestino)
  • Blancos: oclusión ARTERIAL en tejidos solidos (riñon, corazón, bazo)
94
Q

Embolismo pulmonar

A
  • 95% de casos son de venas profundas
  • 60-80% son silenciosas y se adhieren a pared –> muerte repentina
  • Accidentes, inmovilización y cirugías
95
Q

Embolismo sistémico

A
  • Origen en sistema arterial
  • Se alojan en cerebro o piernas
  • 80% nace de trombo mural
  • Infarto ventriculo izq, dilatación atrio izq, aneurisma de aorta y placas de aretoma
  • Secundarias a turbulencia
96
Q

Embolismo graso / MO

A
  • Formados por tejido adiposo o MO
  • 90% por traumas m.esq. / fractura osea –> ruptura de sinusoides
  • Sindrome de embolismo graso: insuficiencia pulmonar, sintomas neurologicos, anemia y trombocitopenia –> taquipnea, disnea, taquicardia, delirio y coma
97
Q

Embolismo gaseoso

A
  • Burbujas en circulación forman masas que obstruyen flujo y causan isquemia
  • Comunicación entre vasculatura y aire externo
  • > 100 mL
  • Enfermedad por descomposición: menor presion atmosferica –> buzos
98
Q

Embolismo de liquido amniotico

A
  • Fluido amniotico o tejido fetal en circulación materna por ruptura de placenta
  • 5ta causa de muerte maternal
  • Sintomas repentinos: disnea, cianosis, choque –> cefalea seizures, coma, DIC
99
Q

Infarto

A

Zona de necrosis isquémica provocada por oclusión de arteria o drenaje venoso

100
Q

Ejemplo de infarto hemorragico (rojo/venoso)

A

Torsión testicular

101
Q

Definición de choque

A

Estado final de eventos patologicos como infartos, traumas, hemorragias, quemaduras o sepsis

102
Q

Choque cardiogénico

A

Falla de miocardio por daño, presión y obstrucción de flujo
- Ejemplos: infarto miocardio, ruptura ventircular, arritmia, tapon cardiaco y embolia pulmonar

103
Q

Choque hipovolemico

A

Volumen de sangre o plasma inadecuado
- Ejemplos: perdida de fluido por hemorragia, vomito, diarrea, etc

104
Q

Choque séptico

A

Activación de cascada de citocina; vasodilatación; activación endotelial; daño por leucos y coagulación
- Ejemplo: infeccion microbiana, superantigeons, traumas, quemaduras, pancreatitis

105
Q

Coagulación intravascular diseminada (CID)

A

Consumo de plaquetas, fibrina y factores de coagulación

106
Q

Hipersensibilidad

A

Reacciones inmunes dañinas que se asocia a enfermedades

107
Q

Definición de sensibilización

A

Exposición previa a antigeno que genera reacción

108
Q

Causas de hipersensibilidad

A
  • Autoinmunidad: falta de autotolerancia
  • Reacción contra microbios: reactividad cruzada
  • Reacción contra antigenos ambientas: polvo, polen, quimicos
109
Q

Hipersensibilidad inmediata tipo I

A

Reacción rapida en personas sensibilizada –> unión antigeno con IgE en superficie de mastocitos

110
Q

Proceso de hipersensibilidad tipo I

A

Entra alergeno –> CD activa LT –> diferenciacion a Th2 –> secreción IL-4 (cambio isotipo a IgE), IL-5 (activación eosinofilo) y IL-13 (producción de moco e IgE) –> secreción IgE –> unión a FcERI en mastocitos –> desgranulación –> liberación histamina y prostaglandinas

111
Q

Reaccion de hipersensibilidad tipo I

A
  • 5-30 mins: vasodilatación, edema y secreciones
  • 2-24 hrs: infiltración polimorfos copn destrucción tisular
112
Q

Enfermedades de hipersensibilidad tipo I

A
  • Anafilaxia
  • Asma bronquial
  • Rinitis alergicas
  • Sinusitis
  • Alergia a alimentos
113
Q

Atopia

A

Predisposición a hipersensibilidad tipo I –> 50% genetica familiar

114
Q

Teoria de la higiene

A
  • Niño enfermo = adulto sano
  • Exposición en infancia disminuye probabilidad de alergias
115
Q

Hipersensibilidad mediada por anticuerpos tipo II

A

Anticuerpos IgG e IgM reaccionan a antigenos en superficie celular o MEC –> enf por destrucción celular, inflamación o disfunción

116
Q

Mecanismos de hipersensibilidad tipo II

A
  1. Opsonización y fagocitosis (ej. reacciones transfusionales)
  2. Inflamación: via clasica del complemento y activan leucos (ej. glomerulonefritis, rechazo de injertos)
  3. Disfunción celular: anticuerpos alteran funciones (ej. miastenia gravis y enf de Graves)
117
Q

Enfermedades de hipersensibilidad tipo II

A
  • Anemia hemolitica
  • Anemia perniciosa
  • Trombocitopenia purpura
  • Vasculitis
  • Goodpasture
  • Artitis
  • Miastenia gravis
  • Enfermedad de Graves
  • DM tipo 2 (resistencia a la insulina)
118
Q

Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes tipo III

A

Complejo antigeno-anitcuerpo producido por daño tisular se depositan en distintos sitios (pared vascular)

119
Q

Hipersensibilidad tipo III sistémica

A
  1. Formación complejo inmune
  2. Deposito complejo inmune en tejido o vasos
  3. Inflamación aguda y destrucción tisular –> fiebre, utricaria, artarlgias, crecimiento ganglionar y proteinuria
120
Q

Hipersensibilidad tipo III local

A

Reacción de Arthus: area de tejido necrotico que resulta de vasculitis autoinmunes –> necrosis fibrinoide

121
Q

Enfermedades de hipersensibilidad tipo III

A
  • Lupus eritematoso sistemico
  • Glomerulonefritis post-streptococo
  • Panarteritis nudosa
  • Artritis reactiva
  • Enfermedad del suero
  • Reacción de Arthus
122
Q

Hipersensibilidad mediada por células tipo IV

A

2 tipos de reacciones de LT pueden causar lesión tisular y enfermedad

123
Q

Hipersensibilidad tipo IV mediada por CD4

A

Citocinas inducen inflamacion cronica o destructiva –> hipersensibilidad de tipo retardado (24-48 hrs)
- Principalmente por ambiente

124
Q

Hipersensibilidad tipo IV mediada por CD4 - proceso

A
  1. Activación CD4:
    - DC reconocen antigeno –> secreción IL-2 –> prolif LT –> diferenciación a Th1 (IL-12) y Th17 (IL-1, IL-6, IL-23)
  2. Respuesta de CD4 diferenciado:
    - Th1 –> secretan IFN-y –> dominación de macrofagos –> asociado a granuloma
    - Th17 –> secretan IL-17 y IL-22 –> dominación por neutros
125
Q

Hipersensibilidad tipo IV mediada por CD8

A

CD8 CTL produce IFN-y y matan celulas que expresan antigenos –> daño celular
- Principal en infecciones
- Involucra perforinas y granzimas

126
Q

Enfermedades de hipersensibilidad tipo IV

A
  • Artritis reumatoide
  • Esclerosis multiple
  • DM tipo 1 (autoinmune)
  • Enf inflamatoria intestinal
  • Psoriasis
  • Dermatitis por contacto

Bases histopatológicas (4 decks)

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