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Bases histopatológicas > MTA Semana 1 y 2 > Flashcards

MTA Semana 1 y 2 Flashcards

1
Q

Definición de hipertrofia

A

Aumento de tamaño de las células

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Q

Causas de hipertrofia

A

Sobrecarga de trabajo, factores de crecimiento y hormonas

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3
Q

Mecanismo de hipertrofia

A

Aumento en sintesis de proteínas

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4
Q

Hipertrofia fisiológica

A
  • Útero en embarazo (hipertrofia de miometrio estimulado por estrógenos)
  • Ejercicio (hipertrofia muscular)
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5
Q

Hipertrofia patologica

A

Hipertensión, valvulopatías e hipertrofia del miocardio

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6
Q

Genes hipertroficos

A

GATA4, NFAT, MEF2

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7
Q

Que es la hiperplasia

A

Aumento en número de células (nuevas y maduras -MITOSIS)

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8
Q

Células con capacidad de hipertrofia

A

Células que NO se dividen: de mesodermo (músculo, tejido adiposo)

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9
Q

Hiperplasia fisiológica

A
  • Proliferación de epitelio glandular de la mama en pubertad (hiperplasia hormonal)
  • Crecimiento/recuperación de tejido extirpado - hígado (hiperplasia compensadora)
  • MO en contexto de hemorragia aguda o rotura prematura de eritrocitos
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10
Q

Hiperplasia patológica

A
  • Endometrio –> estimulación excesiva de hormonas o factores de crecimiento
  • Hiperplasia prostática benigna
  • Hiperplasia tiroidea
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11
Q

La hiperplasia se controla?

A

Se controla si se elimina el estimulo, es reversible

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12
Q

Definición de atrofia

A

Disminución de tamaño del órgano por disminución de tamaño y número de células.

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13
Q

Causa de atrofia

A

Desuso, denervación, desnutrición, disminución en el riego sanguíneo, pérdida de estimulación endocrina, presión, envejecimiento (atrofia senil).

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14
Q

Atrofia fisiológica

A
  • Disminución del tamaño del útero después del parto
  • Timo
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15
Q

Atrofia patológica

A
  • Cerebro en Alzheimer
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16
Q

Mecanismo de atrofia

A
  • Menor síntestis de proteinas
  • Degradación de proteinas por ubiqutina-proteosoma
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17
Q

Definición de metaplasia

A

Cambio reversible de un tipo celular a otro (reprogramación de células no diferenciadas)

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18
Q

Metaplasia más frecuente

A

Cilíndrico a escamoso
- De fumadores (cilindrico simple ciliado a escamoso estratificado)

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19
Q

Metaplasia por deficiencia de Vitamina A

A

Cilindrico simple a escamoso

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20
Q

Metaplasia cervical

A

Cilindrico a escamoso

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21
Q

Metaplasia de tejido conectivo

A

Formación de cartílago, hueso o adiposo en tejidos

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22
Q

Definición necrosis

A

Muerte rápida, incontrolable, accidental, principal muerte celular en lesiones

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23
Q

Cambios secundarios a necrosis

A
  • Edema
  • Inflamación
  • Núcleo –> picnosis, cariorrexis, cariolisis
24
Q

Mecanismos bioquímicos de necrosis

A

Falta de ATP por disminución de oxígeno, lesiones de membrana celular, daño reversible de lípidos, proteínas, ADN por ROS

25
Q

Mecanismos morfológicos de necrosis

A

Fuga de proteínas intracelulares de membranas dañadas (pasan a circulación y se consideran un marcador de la necrosis)

26
Q

Tipos de necrosis

A
  • Coagulativa
  • Licuefactiva
  • Caseosa
  • Grasa
  • Gangrenosa
  • Fibrinoide
27
Q

Necrosis coagulativa

A
  • Tejido se conserva, es firme, SIN núcleos
  • Desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas = inhibición de proteolisis
  • Característica de infartos, secundarios a isquemia (en todos los órganos EXCEPTO cerebro)
28
Q

Necrosis licuefactiva

A
  • Digestión de cel muertas → tejido se transforma a masa viscosa líquida = pus
  • Infecciones por bacterias y hongos, por acumulación de cel inflamatorias y enzimas
  • EN CEREBRO, muerte por hipoxia en SNC = infarto
  • Acné tmb es un ejemplo
29
Q

Necrosis gangrenosa

A
  • Término clínico aplicado a miembros/extremidades que pierden irrigación y afecta múltiples capas de tejido
  • Si se le añade infección bacteriana = necrosis licuefactiva
  • PIE DIABETICO
  • Coagulativa + licuefactiva
30
Q

Necrosis caseosa

A
  • Similar a queso, aspecto blanquecino-amarillento
  • Se encuentra en focos de infección de tuberculosis
  • Colección de cel. lizadas/fragmentadas de aspecto granular amorfo rosado
  • Arquitectura del tejido se borra por completo
  • Granuloma
  • TUBERCULOSIS, pulmon
  • Histiocitos epitelioides se fusionan y hacen cel Langhans multinucleadas
31
Q

Necrosis grasa

A
  • Destrucción de grasa, por liberación de lipasa pancreática dentro del parénquima pancreático y cavidad peritoneal
  • En PANCREATITIS AGUDA = dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómito, distensión abdominal.
  • Licuefacción de membranas de células adiposas → lipasas escinden triglicéridos
  • Ácidos grasos liberados + calcio = saponificación de grasa = áreas blanquecinas.
  • Histológicamente = adipocitos se rodean por calcio (basófilo)
32
Q

Necrosis fibrinoide

A
  • Asociado a reacciones inmunes/autoinmunes.
  • Depósitos de complejos antígeno-anticuerpo en paredes de vasos.
  • En hipertensión grave o enfermedades inmunitarias (panarteritis nudosa)
  • Aspecto “capas de cebolla?”
33
Q

Definición de apoptosis

A

Muerte celular programada, elimina células con alteraciones intrínsecas y facilita la eliminación de fragmentos de células muertas

34
Q

Caracteristicas de apoptosis

A
  • Tamaño de célula disminuye
  • Membrana plasmática se conserva
  • Núcelo se fragmenta en trozos
  • SIN inflamación
  • En células sanas, fosfatidilserina está en cara interna de membrana y en cel apoptóticas se voltea la cara externa de membranas = atrae fagocitos
35
Q

Apoptosis fisiológica

A
  • En el desarrollo normal de un tejido, células mueren y son reemplazadas por nuevas
  • Por factores de crecimiento, elimina exceso de cel
36
Q

Apoptosis patológica

A

Eliminación de células dañadas no susceptibles a reparación (ej: por daño de ADN, proteínas mal plegadas, agentes infecciosos)

37
Q

Vía mitocondrial de apoptosis

A

Activación sensores BH3 → activa Bak y Bax (moléculas proapoptóticas) → Bak y Bax se dimerizan y se insertan en mitocondria → forman canales para liberar prot de mitocondrias (citocromo C) → este sale al citosol y activa caspasa 9 → vía de caspasas = fragmentación nuclear y degradación del citoesqueleto → formación de cuerpo apoptótico → se fagocita

38
Q

Vía de receptor de muerte de apoptosis

A

Interacción de receptor-ligando (receptor TNF tipo 1 y Fas (CD95)), FasL en linf T y Fas se entrecruzan → se ligan a proteinas adaptadoras a través del dominio de muerte → se recluta y activa caspasa 8 → vía de caspasas = fragmentación nuclear y degradación del citoesqueleto → formación de cuerpo apoptótico → se fagocita

39
Q

Efectos celulares de hipoxia e isquemia

A
  • No se genera ATP, hay fracaso de muchas vías metabólicas
  • Menos actividad de bombas sodio potasio, aumenta glucolisis anaerobia
  • Agotamiento prolongado de ATP causa alteración estructural del aparato de síntesis de proteínas (desprendimiento de ribosomas del RER)
40
Q

Como causa lesión la isquemia-reperfusión

A
  • Nuevas lesiones durante reoxigenación porque aumenta ROS
  • Inflamación de isquemia por aumento de flujo de leucocitos y proteínas plasmáticas (activación de sistema de complemento)
41
Q

Estrés oxidativo

A

Radiación, toxinas y reperfusión → producen ROS
- superóxido → (por SOD) peróxido de hidrógeno (descomposición a H2O por GSH peroxidasa catalasa) → radical hidroxilo → efectos patológicos

42
Q

Efectos patológicos de estrés oxidativo

A
  • Peroxidación de lípidos → lesión de membrana plasmática
  • Modificación de proteínas → rotura o mal plegamiento
  • Lesión del ADN → mutaciones
43
Q

Mecanismos de acumulaciones intracelulares

A
  1. Eliminación inadecuada de una sustancia normal por defecto metabólico (esteatosis)
  2. Acumulación de sustancia endógena anormal por defectos genéticos/adquiridos en plegamiento, empaquetamiento, transporte y secreción (mutación)
  3. Falta de degradación de metabolito por carencia enzimática hereditaria (enf por almacen lisosomal)
  4. Depósito o almacenamiento de sustancia exógena anómala por carencia de maquinaria enzimática para degradar o transportar (acumulación de carbon)
44
Q

Que es la esteatosis y en que caso es muy común

A

Degradación de grasa
–> Hígado graso

45
Q

Enfermedades por acumulación de colesterol

A
  • Aterosclerosis –> placas ateroescleroticas, músculo liso y macrofagos de la íntima
  • Xantomas –> en tejido blando, casi siempre piel
  • Colesterolisis –> acumulación de macrofagos llenos de colesterol en lámina propia de vesícula biliar
  • Enf de Niemann Pick Tipo C –> causada por mutaciones que afectan una enzima con el rol de tráfico de colesterol
46
Q

Caracteristicas/enfermedades de acumulación de proteinas

A
  • Sindrome nefrotico = exceso de fuga proteica (proteinuria) por el glomerulo → aumento de reabsorción proteica = acumulacion en vesiculas o goticulas
  • Generadas en cantidades excesivas → cuerpos de russell en mielanoma multiple
  • Estrés del RER provoca mal plegamiento de proteínas
  • Cambio hialino → alteración en células o en espacio extracelular que da un aspecto homogéneo, vítreo, rosado en H&E (se ve más rosa)
47
Q

Que es la antrarcosis

A

Polvo de carbón inhalado, fagocitado y transportado por vasos linfaticos → ganglios y hace que se vea negro
- (Neumoconiosos en pulmón - de minero)

48
Q

Que se observa en los tatuajes

A

Granulomas porque los macrofagos rodean lo exogeno que no pueden destruir

49
Q

Causa de lipofuscina

A
  • Envejecimiento
  • Atrofia, en corazon, higado y encefalo
  • Signo de daño o lesión por radicales libres y peroxidación lipídica.
50
Q

Hemosiderina local

A

Equimosis

51
Q

Hemosiderina sistémica

A

Hemosiderosis

52
Q

Tinción para hemosiderina (Hierro)

A

Azul de prussia (Pearls)

53
Q

Características de calcificación distrófica

A
  • En áreas de necrosis (coagulativa, licuefactiva y caseosa)
  • Indicador de lesión previa
  • Puede causar disfunción de órgano
  • Agregados de calcio blanquecinos, finos, granulares, arenosos
  • En H&E = Cuerpos de psamoma = capas de cebolla, en cánceres específicos (ovario, endometrio)
54
Q

A que se asocia la calcificación metastática?

A
  • Se asocia a hipercalcemia secundaria a algún trastorno del metabolismo del calcio
55
Q

Causas de hipercalcemia

A
  1. Aumento de secreción de PTH = activa osteoclastos
  2. Destrucción ósea = por aumento de recambio (enfermedad de Paget), inmovilización o tumores (aumenta catabolismo óseo en cáncer)
  3. Trastornos relacionados a vitamina D = intoxicación por vit D y sarcoidosis
  4. Insuficiencia renal = retención de fosfato → hiperparatiroidismo secundario

Bases histopatológicas (4 decks)

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