MTA Semana 1 y 2 Flashcards
1
Q
Definición de hipertrofia
A
Aumento de tamaño de las células
2
Q
Causas de hipertrofia
A
Sobrecarga de trabajo, factores de crecimiento y hormonas
3
Q
Mecanismo de hipertrofia
A
Aumento en sintesis de proteínas
4
Q
Hipertrofia fisiológica
A
- Útero en embarazo (hipertrofia de miometrio estimulado por estrógenos)
- Ejercicio (hipertrofia muscular)
5
Q
Hipertrofia patologica
A
Hipertensión, valvulopatías e hipertrofia del miocardio
6
Q
Genes hipertroficos
A
GATA4, NFAT, MEF2
7
Q
Que es la hiperplasia
A
Aumento en número de células (nuevas y maduras -MITOSIS)
8
Q
Células con capacidad de hipertrofia
A
Células que NO se dividen: de mesodermo (músculo, tejido adiposo)
9
Q
Hiperplasia fisiológica
A
- Proliferación de epitelio glandular de la mama en pubertad (hiperplasia hormonal)
- Crecimiento/recuperación de tejido extirpado - hígado (hiperplasia compensadora)
- MO en contexto de hemorragia aguda o rotura prematura de eritrocitos
10
Q
Hiperplasia patológica
A
- Endometrio –> estimulación excesiva de hormonas o factores de crecimiento
- Hiperplasia prostática benigna
- Hiperplasia tiroidea
11
Q
La hiperplasia se controla?
A
Se controla si se elimina el estimulo, es reversible
12
Q
Definición de atrofia
A
Disminución de tamaño del órgano por disminución de tamaño y número de células.
13
Q
Causa de atrofia
A
Desuso, denervación, desnutrición, disminución en el riego sanguíneo, pérdida de estimulación endocrina, presión, envejecimiento (atrofia senil).
14
Q
Atrofia fisiológica
A
- Disminución del tamaño del útero después del parto
- Timo
15
Q
Atrofia patológica
A
- Cerebro en Alzheimer
16
Q
Mecanismo de atrofia
A
- Menor síntestis de proteinas
- Degradación de proteinas por ubiqutina-proteosoma
17
Q
Definición de metaplasia
A
Cambio reversible de un tipo celular a otro (reprogramación de células no diferenciadas)
18
Q
Metaplasia más frecuente
A
Cilíndrico a escamoso
- De fumadores (cilindrico simple ciliado a escamoso estratificado)
19
Q
Metaplasia por deficiencia de Vitamina A
A
Cilindrico simple a escamoso
20
Q
Metaplasia cervical
A
Cilindrico a escamoso
21
Q
Metaplasia de tejido conectivo
A
Formación de cartílago, hueso o adiposo en tejidos
22
Q
Definición necrosis
A
Muerte rápida, incontrolable, accidental, principal muerte celular en lesiones
23
Q
Cambios secundarios a necrosis
A
- Edema
- Inflamación
- Núcleo –> picnosis, cariorrexis, cariolisis
24
Q
Mecanismos bioquímicos de necrosis
A
Falta de ATP por disminución de oxígeno, lesiones de membrana celular, daño reversible de lípidos, proteínas, ADN por ROS
25
Mecanismos morfológicos de necrosis
Fuga de proteínas intracelulares de membranas dañadas (pasan a circulación y se consideran un marcador de la necrosis)
26
Tipos de necrosis
- Coagulativa
- Licuefactiva
- Caseosa
- Grasa
- Gangrenosa
- Fibrinoide
27
Necrosis coagulativa
- Tejido se conserva, es firme, SIN núcleos
- Desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas = inhibición de proteolisis
- Característica de infartos, secundarios a isquemia (en todos los órganos EXCEPTO cerebro)
28
Necrosis licuefactiva
- Digestión de cel muertas → tejido se transforma a masa viscosa líquida = pus
- Infecciones por bacterias y hongos, por acumulación de cel inflamatorias y enzimas
- EN CEREBRO, muerte por hipoxia en SNC = infarto
- Acné tmb es un ejemplo
29
Necrosis gangrenosa
- Término clínico aplicado a miembros/extremidades que pierden irrigación y afecta múltiples capas de tejido
- Si se le añade infección bacteriana = necrosis licuefactiva
- PIE DIABETICO
- Coagulativa + licuefactiva
30
Necrosis caseosa
- Similar a queso, aspecto blanquecino-amarillento
- Se encuentra en focos de infección de tuberculosis
- Colección de cel. lizadas/fragmentadas de aspecto granular amorfo rosado
- Arquitectura del tejido se borra por completo
- Granuloma
- TUBERCULOSIS, pulmon
- Histiocitos epitelioides se fusionan y hacen cel Langhans multinucleadas
31
Necrosis grasa
- Destrucción de grasa, por liberación de lipasa pancreática dentro del parénquima pancreático y cavidad peritoneal
- En PANCREATITIS AGUDA = dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómito, distensión abdominal.
- Licuefacción de membranas de células adiposas → lipasas escinden triglicéridos
- Ácidos grasos liberados + calcio = saponificación de grasa = áreas blanquecinas.
- Histológicamente = adipocitos se rodean por calcio (basófilo)
32
Necrosis fibrinoide
- Asociado a reacciones inmunes/autoinmunes.
- Depósitos de complejos antígeno-anticuerpo en paredes de vasos.
- En hipertensión grave o enfermedades inmunitarias (panarteritis nudosa)
- Aspecto “capas de cebolla?”
33
Definición de apoptosis
Muerte celular programada, elimina células con alteraciones intrínsecas y facilita la eliminación de fragmentos de células muertas
34
Caracteristicas de apoptosis
- Tamaño de célula disminuye
- Membrana plasmática se conserva
- Núcelo se fragmenta en trozos
- SIN inflamación
- En células sanas, fosfatidilserina está en cara interna de membrana y en cel apoptóticas se voltea la cara externa de membranas = atrae fagocitos
35
Apoptosis fisiológica
- En el desarrollo normal de un tejido, células mueren y son reemplazadas por nuevas
- Por factores de crecimiento, elimina exceso de cel
36
Apoptosis patológica
Eliminación de células dañadas no susceptibles a reparación (ej: por daño de ADN, proteínas mal plegadas, agentes infecciosos)
37
Vía mitocondrial de apoptosis
Activación sensores BH3 → activa Bak y Bax (moléculas proapoptóticas) → Bak y Bax se dimerizan y se insertan en mitocondria → forman canales para liberar prot de mitocondrias (citocromo C) → este sale al citosol y activa caspasa 9 → vía de caspasas = fragmentación nuclear y degradación del citoesqueleto → formación de cuerpo apoptótico → se fagocita
38
Vía de receptor de muerte de apoptosis
Interacción de receptor-ligando (receptor TNF tipo 1 y Fas (CD95)), FasL en linf T y Fas se entrecruzan → se ligan a proteinas adaptadoras a través del dominio de muerte → se recluta y activa caspasa 8 → vía de caspasas = fragmentación nuclear y degradación del citoesqueleto → formación de cuerpo apoptótico → se fagocita
39
Efectos celulares de hipoxia e isquemia
- No se genera ATP, hay fracaso de muchas vías metabólicas
- Menos actividad de bombas sodio potasio, aumenta glucolisis anaerobia
- Agotamiento prolongado de ATP causa alteración estructural del aparato de síntesis de proteínas (desprendimiento de ribosomas del RER)
40
Como causa lesión la isquemia-reperfusión
- Nuevas lesiones durante reoxigenación porque aumenta ROS
- Inflamación de isquemia por aumento de flujo de leucocitos y proteínas plasmáticas (activación de sistema de complemento)
41
Estrés oxidativo
Radiación, toxinas y reperfusión → producen ROS
- superóxido → (por SOD) peróxido de hidrógeno (descomposición a H2O por GSH peroxidasa catalasa) → radical hidroxilo → efectos patológicos
42
Efectos patológicos de estrés oxidativo
- Peroxidación de lípidos → lesión de membrana plasmática
- Modificación de proteínas → rotura o mal plegamiento
- Lesión del ADN → mutaciones
43
Mecanismos de acumulaciones intracelulares
1. Eliminación inadecuada de una sustancia normal por defecto metabólico (esteatosis)
2. Acumulación de sustancia endógena anormal por defectos genéticos/adquiridos en plegamiento, empaquetamiento, transporte y secreción (mutación)
3. Falta de degradación de metabolito por carencia enzimática hereditaria (enf por almacen lisosomal)
4. Depósito o almacenamiento de sustancia exógena anómala por carencia de maquinaria enzimática para degradar o transportar (acumulación de carbon)
44
Que es la esteatosis y en que caso es muy común
Degradación de grasa
--> Hígado graso
45
Enfermedades por acumulación de colesterol
- Aterosclerosis --> placas ateroescleroticas, músculo liso y macrofagos de la íntima
- Xantomas --> en tejido blando, casi siempre piel
- Colesterolisis --> acumulación de macrofagos llenos de colesterol en lámina propia de vesícula biliar
- Enf de Niemann Pick Tipo C --> causada por mutaciones que afectan una enzima con el rol de tráfico de colesterol
46
Caracteristicas/enfermedades de acumulación de proteinas
- Sindrome nefrotico = exceso de fuga proteica (proteinuria) por el glomerulo → aumento de reabsorción proteica = acumulacion en vesiculas o goticulas
- Generadas en cantidades excesivas → cuerpos de russell en mielanoma multiple
- Estrés del RER provoca mal plegamiento de proteínas
- Cambio hialino → alteración en células o en espacio extracelular que da un aspecto homogéneo, vítreo, rosado en H&E (se ve más rosa)
47
Que es la antrarcosis
Polvo de carbón inhalado, fagocitado y transportado por vasos linfaticos → ganglios y hace que se vea negro
- (Neumoconiosos en pulmón - de minero)
48
Que se observa en los tatuajes
Granulomas porque los macrofagos rodean lo exogeno que no pueden destruir
49
Causa de lipofuscina
- Envejecimiento
- Atrofia, en corazon, higado y encefalo
- Signo de daño o lesión por radicales libres y peroxidación lipídica.
50
Hemosiderina local
Equimosis
51
Hemosiderina sistémica
Hemosiderosis
52
Tinción para hemosiderina (Hierro)
Azul de prussia (Pearls)
53
Características de calcificación distrófica
- En áreas de necrosis (coagulativa, licuefactiva y caseosa)
- Indicador de lesión previa
- Puede causar disfunción de órgano
- Agregados de calcio blanquecinos, finos, granulares, arenosos
- En H&E = Cuerpos de psamoma = capas de cebolla, en cánceres específicos (ovario, endometrio)
54
A que se asocia la calcificación metastática?
- Se asocia a hipercalcemia secundaria a algún trastorno del metabolismo del calcio
55
Causas de hipercalcemia
1. Aumento de secreción de PTH = activa osteoclastos
2. Destrucción ósea = por aumento de recambio (enfermedad de Paget), inmovilización o tumores (aumenta catabolismo óseo en cáncer)
3. Trastornos relacionados a vitamina D = intoxicación por vit D y sarcoidosis
4. Insuficiencia renal = retención de fosfato → hiperparatiroidismo secundario
