MSP222 - Masses au sein + Masses & douleurs scrotales Flashcards
Cancer du sein → FDR?
NON-MODIFIABLES:
● Femme (99% des cas)
● Âge avancée
♦Rare chez <25 ans
♦Cancer luminaux → ↑incidence marquée après 40 ans
♦Cancers HER2⊕ & triple-négatif → Incidence assez constant à partir de >40 ans (constitue près de 50% des cancers chez jeunes femmes, mais <20% chez femmes + âgées)
● Caucasien
● Ménarche précoce (<12 ans)
● Ménopause tardive (début à >55 ans) → ↑Risque 2x
● Nulliparité
● ATCD personnel cancer du sein
● ATCD familial cancer du sein
● Prédisposition génétique (porteur de mutation BRCA1 et/ou BRCA2)*
● ATCD d’exposition à radiation
● Haute densité mammaire
MODIFIABLES:
● Âge à la 1ère naissance vivante (grossesse à terme à >30 ans)
● Ø allaitement
● Prise d’hormonothérapie
● Travail en “shift” (travail de nuit)
● Obésité
● Sédentarité
● Alcool
● Tabagisme
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PRÉDISPOSITION GÉNÉTIQUE (MUTATION):
● BRCA1 → Présent dans majorité des triple-négatifs
♦Cancer du sein → Risque de 40-90% chez F & 1% chez H
♦Cancer ovarien → Risque de 20-40%
♦Autres cancers → Trompes de fallope, pancréas, prostate & autres
● BRCA2 → Présent dans majorité des ER⊕ (& mutation bi-allelique cause forme d’anémie Fanconi)
♦Cancer du sein → Risque de 30-60% chez F & 6% chez H
♦Cancer ovarien → Risque de 10-20%
♦Autres cancers → Pancréas, prostate & autres
● TP53 → Présent dans majorité des ER⊕ & des HER2⊕
♦Cancer du sein → Risque de 50-60% chez F & <1% chez H
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FACTEUR PROTECTEUR:
● 1ère grossesse à <20 ans
● Allaitement prolongé
Cancer du sein → Épidémiologie & sous-types (biologique)?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Cancer le + fréquent chez F
♦1/8 femme aura un Dx au cours de leur vie (≈12% des F)
● 2e cancer le + mortel chez F (après poumon)
♦1/36 femme en mourra
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CLASSIFICATION BIOLOGIQUE:
(1) CANCER LUMINAL/HORMONE-DÉPENDANT (ER⊕ + souvent PR⊕ & HER2⊝) → 50-65% (+ fréquent):
● Patient typique:
♦Femmes + âgée ou Homme
♦Cancers détectés par screening
♦Mutation germinal BRCA2
● Grade → Surtout 1 & 2
● Réponse complète à chimiothérapie → ≈10%
● Meilleur pronostic:
♦Moins de récidive
♦Récidive tardive possible (>10 ans post-Dx), mais longue survie possible avec métastase osseuse
● Sites de métastases:
♦Os (70-80%)
♦Viscère (25-30%)
♦Cerveau (≈10%)
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(2) HER2⊕ (ER peut être ⊕ ou ⊝) → 20%
● Patient typique:
♦Femmes + jeunes
♦Mutation germinal TP53
● Grade → Surtout 2 & 3
● Réponse complète à chimiothérapie:
♦Si ER⊕ → 15%
♦Si ER⊝ → ≈30-60%
● Moment des récidives → Pic bimodal (pics précoce & tardif à 10 ans)
● Sites de métastases:
♦Os (70%)
♦Viscère (45%)
♦Cerveau (30%)
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(3) TRIPLE-NÉGATIF → 15%:
● Patient typique:
♦Femmes + jeunes
♦Mutation germinal BRCA1
♦F afro-américaines
● Grade → Surtout 3
● Réponse complète à chimiothérapie → ≈30%
● Moment des récidives → Pic + précoce (<8 ans)
♦Récidive tardive = rare
♦Survie avec métastase = rare
● Sites de métastases:
♦Os (40%)
♦Viscère (35%)
♦Cerveau (25%)
Cancer du sein → Classifications histologiques?
CARCINOME IN SITU:
● “Respecte” la membrane basale → Ø d’invasion du stroma ou vaisseaux lymphovasculaires
♦Ø de potentiel métastatique
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(1) CARCINOME CANALAIRE IN SITU (CCIS):
● Déforme les lobules en espaces canalaires
● Grande variété d’aspects histologiques → Aspect nucléaires:
♦Fades & monotones → faible grade nucléaire
♦Pléomorphes → haut grade nucléaire
● Ø de masse palpable, mais presque toujours détecté par mammographie (car calcifications se formant sur fragments de membrane dans sécrétions ou dans nécrose centrale («comédonécrose»)
● Tx = Excision chirurgical + (souvent) radiothérapie → Résulte en taux de survie de 95% sur 20 ans
♦Si non-Tx → peut développer cancer invasif (≈1% par année)
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(2) CARCINOME LOBULAIRE IN SITU (CLIS):
● Dilate généralement lobules impliqués avec © monomorphes & fades
● + souvent chez jeune F pré-ménopausé
● Presque toujours découverte fortuite → Rarement associée à calcifications ou à réactions stromales produisant densités mammographiques
● FDR pour développement de carcinome invasif dans l’un ou l’autre sein (risque légèrement + élevé pour sein ipsilatéral) → ≈1/3 des F développe carcinome invasif
♦Développement cancer invasif à taux de ≈1% par année (comme CCIS non-traité) → contrairement à CCIS: Ø clair si excision chirurgical ↓ ce taux
● Tx = conservateur → Suivi clinique & radiologique étroit + ↓risque avec tamoxifène (MSRE) ou mastectomie bilatéral
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(3) MALADIE DE PAGET (DU MAMELON):
● Causé par extension du CCIS dans canaux galactophores & dans la peau contiguë du mamelon
♦Souvent associé à carcinome invasif
● Présentation clinique (unilatéral):
♦Dermatite sous forme de lésions cutanées eczémateuses & humide OU psoriasiques & sèche → érythème, croûtes, squames, hyperkératose
♦Exsudat croûteux sur mamelon & peau aréolaire
♦Débute a/n du mamelon, mais peut se propager à la peau de l’aréole (VS autres maladie cutanée bénigne comme eczéma commence sur aréole)
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CARCINOME INVASIF:
● Invasif = infiltre membrane basale
● ≈1/3 peuvent être classées dans un type histologique particulier
♦Majorité (70-80%) des cancers du seins invasifs = carcinome & ne sont Ø classés dans un sous-type → Appelé “carcinome canalaire”
● Localisation prédominante = Quadrant supéro-externe (50%)
● ≈4% des F atteintes d’un cancer du sein présentent tumeurs primaires bilatérales ou lésions séquentielles dans le même sein
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(1) CARCINOME CANALAIRE:
● Majorité des carcinomes ne sont Ø classés dans un sous-type → Appelé “carcinome canalaire”
● Continuum du carcinome canalaire in situ → Origine de l’épithélium canalaire & infiltre membrane basale, puis stroma
● Plupart produisent réponse desmoplasique (entraînant une densité mammographique) → conduisant finalement à une masse irrégulière dure & palpable
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(2) CARCINOME AVEC CARACTÉRISTIQUES MÉDULLAIRES (≈5% de tous les cancers du sein):
● Aussi un carcinome sans type particulier
● Particularités:
♦Presque toujours triple-négatif
♦>50% des carcinomes associés à BRCA1 ont cette apparence
● Pattern/Apparence:
♦Masses arrondies ++ (peuvent être difficiles à distinguer des tumeurs bénignes à l’imagerie)
♦= Feuillets de grandes © anaplasiques associés à infiltrats lymphocytaires (principalement lymphocytes T)
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(3) CARCINOME LOBULAIRE INVASIF (10-15% de tous les carcinomes du sein):
● Presque tous = ER⊕/PR⊕ (& surexpression HER2 = rare)
● Pattern/Apparence:
♦= © infiltrantes morphologiquement similaires à celles de CLIS → © tumorales non cohésives envahissent sous forme de cordons linéaires de ©& induisent peu de réponse stromale
♦Majorité sont palpables & vu à mammographie (masses subtiles & irrégulières); MAIS, existe un sous-groupe significatif qui ne produit Ø de réponse desmoplasique = cliniquement occulte & difficile à détecter avec imagerie)
● Pattern de métastase unique parmi cancers du sein:
♦Fluide cérébro-spinal (CSF)
♦Surfaces séreuses
♦Tractus GI
♦Ovaire
♦Utérus
♦Moelle osseuse
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CARCINOME INFLAMMATOIRE:
→ Défini par présentation clinique (Ø par une morphologie spécifique)
● = Carcinome invasif sous-jacent (généralement peu différencié) infiltre & obstrue espaces lymphatiques dermiques de manière diffuse → provoque œdème + épaississement de la peau
♦Mais Ø d’inflammation véritable
● Manifestation clinique:
♦œdème & érythème
♦Peau d’orange (épaississement de peau qui imitent processus inflammatoire)
♦Ø Masse palpable (changement diffus à travers le parenchyme +++)
♦Sensibilité/douleur & chaleur
● Haut grade (généralement)
♦Peuvent être luminales (ER⊕), HER2 ou triple-négatif
DDx selon divers Sx a/n des seins?
(1) DOULEUR (MASTALGIE/MASTODYNIE)
● Souvent lié aux menstruations
● Douleur localisée:
♦Kyste rupturé
♦Trauma au tissu adipeux (nécrose adipeuse)
● Dans 5% des cas → causées par cancer du sein
(2) INFLAMMATION → Oedème & érythème au sein:
● Sx rare → Causé + souvent par infection (typiquement dans le cadre de lactation ou allaitement)
♦<1% = cancer
● DDx = Carcinome inflammatoire
(3) ÉCOULEMENT MAMMAIRE:
● 7% des cas = cancer
● Ø inquiétant si faible en QTÉ & bilatéral
● Indicatif (+ suspect) de cancer du sein:
♦Unilatéral
♦Spontanée
♦Sanguin
● Lésion bénigne causant ceci le + souvent = Papillome
(4) NODULARITÉ DIFFUSE (LUMPY):
● Typiquement physiologique
♦Si prononcé → imagerie recommandé pour déterminer si présence de masse discrète
● 1% des cas = cancer
(5) MASSE(S) PALPABLE(S):
● Détectable à partir de 2-3 cm
● Majorité (≈95%) = bénignes → tendent à être:
♦Ronde ou ovale
♦Bordures circonscrites
● Malignes (5% des cas) → tendent à avoir bordures irrégulières
♦Mais puisque certains cancers imitent lésions bénignes (se développant sous forme de masses circonscrites) → toutes masses palpables nécessitent évaluation
(6) GYNÉCOMASTIE:
● Seul Sx commun du cancer du sein chez H
Cancer du sein → Signes/Sx & sites de métastases typiques?
● ≈45% =symptomatiques (donc >50% = asymptomatiques)
● Masse palpable (indolore +++)
♦Sensibilité/douleur possible (mais moins typique)
♦Ferme, moins circonscrite, fixe (moins mobile produisant traction sur tissus adjacents)
● Asymétrie des seins
● Écoulement mammaire →+ suspect de cancer du sein si:
♦Unilatéral
♦Spontanée
♦Sanguin
● Changements cutanés:
♦Ulcération
♦Érythème
♦Peau d’orange (lymphoedème cutanée)
♦Exsudat croûteux (lésion cutanée) sur mamelon & peau aréolaire unilatéral (= Maladie de Paget)
● Rétraction mammelon → Surtout si tumeur primaire subaréolaire
♦Rétraction unilatéral OU rétraction qui se développe sur des semaines/mois → +++ suggestif de carcinome
♦Tumeur périphérique peuvent aussi déformer par traction sur ligaments de Cooper
♦NOTE: Peut aussi être suggestif de certaines conditions bénignes →ex.: ectasie des canaux galactophores (= bilatérale & depuis plusieurs années)
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SITES DE MÉTASTASE:
Os > poumon > foie > cerveau
Cancer du sein → Classification BI-RADS?
CLASSIFICATION BI-RADS:
**BUT: Utilisée par radiologistes suite à imagerie (mammo, écho & IRM) pour établir risque néoplasique de lésion (= pronostic) & conduite à tenir par la suite (retour au dépistage, suivi rapproché ou biopsie)
BI-RADS 0:
● = Évaluation incomplète
● Conduite à tenir → Évaluation par imagerie supplémentaire OU comparaison avec mammographies antérieures
BI-RADS 1:
● = Négatif (normal)
● Conduite à tenir → Retour au dépistage
BI-RADS 2:
● = Anomalie bénigne
● Conduite à tenir → Retour au dépistage
BI-RADS 3:
● = Anomalie probablement bénigne (<2% de risque de cancer)
● Conduite à tenir → Suivi (mammographie) à tous les 6 mois pendant une période de 2 ans
♦Biopsie seulement si lésion progresse entre les suivi (pour éviter biopsie inutile → puisque 75-80% des biopsie Dx pour lésion mammographique non palpable = bénignes)
BI-RADS 4:
● = Anomalie suspecte (2-95% de risque de cancer)
♦4A = Faiblement suspecte (>2% à ≤10%)
♦4B = Modérément suspecte (>10% à ≤50%)
♦4C = Très suspecte (>50% à ≤95%)
● Conduite à tenir → Considérer biopsie
BI-RADS 5:
● = Anomalie fortement suspecte de cancer (>95% de risque de cancer)
● Conduite à tenir → Biopsie
BI-RADS 6:
● = Cancer prouvé à la biopsie
● Conduite à tenir → Tx
Cancer du sein (suspecté) → Investigations?
(1) IMAGERIE:
a) Mammographie:
● Sensibilité:
♦Est limité par densité mammaire → ↑sensibilité avec ↑âge (Tissu mammaire est remplacé par tissu adipeux)
♦10-15% des cancers du sein cliniquement évident = Ø visible à la mammographie
● 2 types de mammographie
♦Mammographie de dépistage (aux 1 ou 2 ans chez F entre 50 & 74 ans) → chez F asymptomatiques (note: F ayant eu cancer du sein = non-admissible au programme de dépistage québécois)
♦Mammographie Dx (nécessite ordonnance du MD, Ø de délai requis entre mammo.) → chez F avec masse palpable et/ou Sx OU pour suivi mammographie annuel chez F ayant eu cancer du sein (même en absence de signes cliniques) = considéré Dx exceptionnellement
b) Échographie:
● Indication → Si masse palpable ou mammographie de dépistage anormale
♦Souvent combiné à mammographie Dx (en 1ère ligne) lorsque patiente se présente avec masse palpable
♦Aussi utile lorsque densité mammaire élevé (jeune patiente +++)
● Utilités:
♦Différencier masse kystique VS masse solide (très fiable pour dx de kyste) → après détection de lésion à la mammo
♦Permet meilleur évaluation lorsque densité mammaire élevée
♦Guider biopsie/ponction
● Désavantages:
♦Ø utile si microcalcifications
♦+ de faux-⊕ que mammographie
c) IRM:
● Note: Bien que l’IRM = + sensible que mammographie, elle peut néanmoins manquer certaines tumeurs malignes que mammographie détecterait → donc dépistage avec IRM devrait être en addition à dépistage par mammographie
♦Sensibilité IRM >90% pour détection de cancer invasif; mais ≤60% pour détection de carcinome canalaire in situ (CCIS)
♦Spécificité IRM est modérée comparativement à mammographie ou échographie (overlap significatif entre apparence de lésions bénignes & malignes à l’IRM)
**Indications:
● Pour compléter évaluation de tumeur primaire
♦Surtout lorsque densité mammaire élevée
● Évaluer si présence de cancer multifocal ou multicentrique
● Évaluation de cancer lobulaire invasif
● Après tumorectomie avec marges positives pour évaluation de l’étendue de maladie résiduelle
● Évaluation de réponse au Tx après chimiothérapie néoadjuvante
● Après mammographie N (± Échographie N) si:
♦Adénopathie axillaire avec mammographie ⊝ (Ø détecter de tumeur primaire avec autre modalité)
♦Maladie de Paget avec mammographie ⊝ (Ø détecter de tumeur primaire au sein avec autre modalité)
● Si suspicion de rupture d’un implant mammaire ou lorsqu’injection de silicone
● Examen de dépistage pour F à très haut risque de cancer du sein dans leur vie (risque ≥20-25%):
♦Mutation BRCA1 ou BRCA2 connue
♦ATCD familiale 1er degré de mutation BRCA1 ou BRCA2 connue (mais patiente n’a pas eu test génétique)
♦Radiothérapie à la poitrine entre 10 & 30 ans
♦Syndrome Li-Fraumeni ou ATCD familiale 1er degré de syndrome Li-Fraumeni
● Peut être considéré (donc Ø indication absolue) pour dépistage de F avec risque modéré de cancer du sein dans leur vie (15-20%):
♦ATCD personnel de cancer du sein
♦Carcinome canalaire in situ (CCIS)
♦Carcinome lobulaire in situ (CLIS)
♦Hyperplasie canalaire atypique
♦Hyperplasie lobulaire atypique
♦Seins extrêmement denses OU inégalement denses à la mammographie
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(2) CLASSIFICATION BI-RADS:
**Utilisée par radiologistes suite à l’imagerie (mammo, écho & IRM) pour établir risque néoplasique de lésion (= pronostic) & conduite à tenir par la suite
● BI-RADS 0 (= Évaluation incomplète) → Évaluation par imagerie supplémentaire OU comparaison avec mammographies antérieures
● BI-RADS 1 & 2 → Refaire dépistage N
● BI-RADS 3 → Suivi (mammographie) à tous les 6 mois pendant une période de 2 ans
♦Biopsie seulement si lésion progresse entre les suivi (pour éviter biopsie inutile → puisque 75-80% des biopsie Dx pour lésion mammographique non palpable = bénignes)
● BI-RADS 4 & 5 → Biopsie
● BI-RADS 6 (= Cancer prouvé à la biopsie) → Tx
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(3) BIOPSIE:
● Examen Dx → Permet analyse cytologique ou histologique & des récepteurs (ER, PR & HER2) via tests immunohistochimiques
a) FNA:
● Limitation importante → évaluation cytologique ne permet Ø de différencier lésions non invasives VS invasives si des © malignes sont identifiées
♦Donc si © malignes identifiées → on doit quand même faire biopsie par trocart (pour déterminer si invasif ou in situ + évaluer récepteurs)
● Utilité:
♦Évaluation d’une 2e lésions suspecte dans sein ipsilatéral chez patiente avec cancer du sein confirmé
♦Évaluation de ganglions suspects sur imagerie (sensibilité ≈90% & spécificité jusqu’à 100%)
b) Biopsie au trocart guidée par écho ou IRM (“core needle biopsy”, CNB):
● Méthode de choix pour toute masse au sein (avantage = minimalement invasive) → permet:
♦Analyse histologique & des récepteurs
c) Biopsie excisionnelle:
● Indiqué pour Dx définitif si:
♦Résultat de biopsie au trocart guidée (CNB) = non-concluant
♦Résultat de biopsie au trocart guidée = non concordants avec lésion ciblée (ex.: masse spiculée à l’imagerie & tissu mammaire N au CNB)
♦Résultat CNB démontrant fibroadénome → biopsie excisionnelle doit être fait pour exclure tumeur phyllode
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(4) BILAN D’EXTENSION:
● De base:
♦FSC
♦Bilan hépatique
♦Phosphatase alcaline
♦Calcémie
♦RX des poumons
♦Mammographie bilatérale (ou IRM)
● Selon niveau de suspicion (possible):
♦Scintigraphie osseuse
♦Écho ou CT abdo (pour foie)
♦CT/IRM tête
♦PET-scan
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(5) DÉPISTAGE BRCA (optionnel):
● Indications pour considérer dépistage génétique:
♦Cancer du sein à <50 ans
♦Cancer du sein bilatéral
♦Cancer du sein & ovarien (chez la même personne)
♦Cancer du sein chez H
● Autres facteurs pouvant être des indications:
♦ATCD familial (maternel ou paternel) de ≥2membres avec cancer du sein & ovarien
♦ATCD familiale 1er degré de cancer du sein chez un homme
♦ATCD familiale 1er degré de cancer du sein OU ovarien précoce (<50 ans)
♦Mutation BRCA1 ou BRCA2 connu dans la famille
Maladie fibrokystique/kyste simple (au sein) → Définition, épidémiologie, Dx & Tx?
DÉFINITION:
● = Cavités remplies de liquide & tapissées d’épithélium
♦Taille varie de microscopique à grande & palpable (peuvent contenir 20 à 30 ml de fluide)
♦Lésions = composées de QTÉ variables de fibrose & kystes, parfois associées à calcifications & à inflammation
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ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 1/14 F développe kyste palpable
♦50% des kystes = multiples ou récurrents
● Kystes sont influencés par hormones ovariennes → explique leur variation avec cycle menstruel
● >35 ans +++ → incidence ↑ de manière constante jusqu’à ménopause, puis ↓ fortement par la suite
♦Nouveaux kystes chez F + âgées = généralement associée à hormonothérapie de remplacement
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DIAGNOSTIC:
● Peut être confirmé avec échographie OU par aspiration directe
(1) Échographie
● Étant donné faible risque de cancer du sein kyste:
♦Si kyste semble simple, sans perturbation interne & bordure lisse → aspiration n’est Ø nécessaire
● Si masse complexe → aspiration peut être nécessaire
(2) Aspiration de fluide:
● Si résolution de la masse après aspiration + contenu n’est Ø sanglant → Ø nécessaire de faire analyse cytologique sur liquide
♦Autre ref dit que si liquide ≠ clair → faire analyse cytologique
● Si kyste réapparaît plusieurs fois (>2x = règle raisonnable) → faire biopsie par trocart guidée (CNB) pour évaluer éléments solides
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TX:
● Chirurgie pour retrait de kyste = généralement Ø indiquée → mais peut être requise si:
♦Récurrence multiple
♦Biopsie démontre atypie
♦Kyste = gros & douloureux pour patient(e)
Fibroadénome (au sein) → Définition, épidémiologie, signes/Sx, Investigations/Dx & Tx?
DÉFINITION:
● Tumeurs solides bénignes composées d’éléments stromaux & épithéliaux
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ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 2e tumeur du sein la + fréquente (après carcinome)
♦Vu chez ≈25% des F
● Tumeur la + fréquente chez F de <30 ans
● Apparition → Fin adolescence & début des années de reproductive +++
♦Rare après 40-45 ans
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MANIFESTATIONS CLINIQUES:
● Masse ferme, facilement déplaçable
♦Glissent facilement sous les doigts lors de l’E/P
♦Lobé ou lisse
♦Nettement délimité
♦Souvent solitaire
● Taille peut ↑ sur plusieurs mois & fluctuer selon cycle menstruel
● Lors de l’excision → masses bien encapsulées qui se détachent facilement du tissu mammaire environnant
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INVESTIGATIONS/DX:
● NOTE: mammographie = peu utile pour distinguer kystes des fibroadénomes
(1) Échographie:
● Permet de distinguer facilement kystes VS fibroadénomes (car chacun présente caractéristiques spécifiques)
(2) Biopsie (nécessaire):
● Cancer dans fibroadénome nouvellement découvert = extrêmement rare (0.2%)
● MAIS, 50% des découvertes dans fibroadénomes = carcinome lobulaire in situ (CLIS)
♦CLIS ≠ cancer (mais considéré comme risque de cancer du sein)
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PRISE EN CHARGE:
● Lorsque biopsie confirme que masse = fibroadénome → Rassurer patiente
♦Excision chirurgicale = Ø nécessaire
● Excision (via biopsie excisionnelle ouverte OU approche percutanée) → Possible si:
♦Patiente très dérangée par la masse
♦Progression (grossissement) de la masse
Mastite infectieuse (lactationnelle) → Définition, pathophysiologie, signes/Sx, Tx & DDx?
DÉFINITION:
● Infection des glandes mammaires touchant 1 sein (unilatéral)
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PATHOPHYSIOLOGIE:
● Entrée de bactéries dans système canalaire via le mamelon
♦Staphylococcus aureus +++
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SIGNES/SX:
● Typiquement dans le 1er mois d’allaitement
● Manifestation au sein (unilatéral):
♦Érythème
♦Oedème & inflammation parenchymateuse (cellulite)
♦Chaleur
♦Douleur/sensibilité
♦Abcès possible → production de pus
● Fièvre
● Leucocytose
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TX:
● ATB + Vidanges/expression de lait fréquent
♦Aussi: glace
● Si abcès → Drainage par aspiration par aiguille
♦Incision chirurgicale & drainage = En 2e ligne si abcès Ø résorbé après aspiration + Tx ATB → Dans de tels cas, abcès = généralement multiloculés (échographie peut aider à caractériser abcès & guider aspiration à l’aiguille)
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DDX:
● Carcinome inflammatoire
Mastite péricanalaire (non-lactationnelle) / ectasie canalaire → Définition, Épidémiologie, signes/Sx, Tx & DDx?
DÉFINITION:
● = Infections sous-aréolaires chroniques/récurrentes associées à ectasie canalaire
♦Connu sous le nom de “mastite péricanalaire” ou “ectasie canalaire”
♦Infection = mixte +++ (inclut flore cutanée aérobique & anaérobique)
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ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Femme qui n’allaite Ø
● FDR:
♦Diabète
♦Tabagisme
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SIGNES/SX:
● Douleur sous-aréolaire + érythème léger (= souvent présentation initiale de l’infection)
● Infections en série causant changements inflammatoires & cicatrices → peuvent causer:
♦Rétraction ou inversion du mamelon
♦Masses dans région sous-aréolaire
♦Fistule (des canaux sous-aréolaires à la peau péri-aréolaire)
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TX:
(1) TX AIGU:
● Compresse chaude/tiède + ATB oral (couvrant bactéries anaréobique & aérobique)
● Si abcès → Aspiration par aiguille (en + des ATB)
♦Incision chirurgicale & drainage = En 2e ligne si abcès Ø résorbé après aspiration + Tx ATB
(2) TX SI INFECTION RÉPÉTÉE:
● Excision de l’ensemble du complexe de canaux (= rare) → Fait après résolution de l’infection aiguë + ATB IV
● Dans de très rare cas → Tx de l’infection récurrente pourrait nécessiter excision du mamelon & aréole
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DDX:
● Carcinome inflammatoire
Cancer du sein → Tx?
STADE 0 → Carcinome canalaire in situ (CCIS) = cancer du sein non-invasif:
● Option 1: Tumorectomie (avec objectif de marge chirurgicale de 2 mm) + radiation
♦Radiation peut être différée si petites lésions de bas grade + faible risque de récidive
● Option 2: Mastectomie (Ø de radiation)
♦Biopsie de ganglion sentinelle → fait en même temps que mastectomie (car après mastectomie, pourrait ne plus être possible)
● Si CCIS = ER⊕ → Thérapie hormonale pendant 5 ans
♦Si préménopausé → Tamoxifène
♦Si postménopausée → Anti-aromatase OU Tamoxifène
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STADE I & II → CANCER INVASIF PRÉCOCE:
● Thérapie néoadjuvante = typiquement Ø utilisé (car tumeurs sont souvent déjà assez petites & donc résectables) → Chimiothérapie néoadjuvante (± trastuzumab si HER2⊕) possible si tumeur trop grosse
● Chirurgie = Tumorectomie OU Mastectomie
● Radiothérapie adjuvante → indiquée si:
♦Tumorectomie
♦Mastectomie avec haut risque d’atteinte de ganglions
● Si ER⊕ → Thérapie hormonale pendant 10 ans
♦Si préménopausé → Tamoxifène 5 ans + (3-5 ans additionnel de tamoxifène si encore préménopausé) OU (5 ans additionnel de tamoxifène ou anti-aromatase si maintenant postménopausée)
♦Si postménopausée → jusqu’à 10 ans de anti-aromatase OU Tamoxifène
● Si HER2⊕ → 1 an de Trastuzumab + chimiothérapie adjuvante
● Si cancer du sein triple-négatif → Chimiothérapie néoadjuvante et/ou adjuvante
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STADE III → CANCER LOCALEMENT AVANCÉ:
● Thérapie néoadjuvante:
♦Chimiothérapie → Si grosse tumeur non résectable, si cancer triple-négatif, ou HER2⊕
♦Trastuzumab → Si HER2⊕
● Chirurgie → Mastectomie + dissection ganglions lymphatiques axillaires (le + souvent)
**Sinon, idem à stade I & II (section précédente)
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STADE IV → CANCER MÉTASTATIQUE:
***Survie de 24 à 40 mois (rarement curable)
● But du Tx:
♦Minimiser Sx
♦Prolonger la vie
♦Préserver qualité de vie
● Tx offerts selon sous-types:
♦Chimiothérapie
♦Immunothérapie (HER2⊕)
♦Thérapie hormonale (ER⊕)
♦Si charge tumorale affecte qualité de vie → Chirurgie ou radiothérapie peut être offert (après Tx systémique)
● Si métastase osseuse → Tx devrait être offert pour ↓effets/Sx (ex.: fractures & hypercalcémie):
♦Denosumab
♦Biphosphonates
● Tx symptomatique au besoin si métastase:
♦Foie
♦Poumon
♦Cerveau
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THÉRAPIE HORMONALE → Si ER⊕:
(1) Tamoxifène (MSRE):
● Seule option pour F pré-ménopausée
● MA: Antagoniste compétitif des récepteurs à œstrogène a/n des seins
♦Mais ↓synthèse cholestérol + maintient effets oestrogénique a/n des os & muqueuse vaginale
● ES:
♦Chez F ménopausée → ↑Risque cancer de l’endomètre (si utilisation de >4 ans)
♦↑Risque thrombo-embolique
♦Bouffées de chaleur
♦Saignements vaginaux et/ou sécrétions vaginales exagérés
♦Nausées occasionnelles
♦Oedème
● Résistance peut se développer au fil du temps (↓activité anti-oestrogénique)
(2) Anti-aromatase (juste utiliser en post-ménopause):
● MA: Blocage de production périphérique d’œstrogène à partir des androgènes (= principale source d’œstrogène en post-ménopause)
♦Utile seulement en postménopause !!!
● Comparativement à Tamoxifène → entraine moins de:
♦Bouffées de chaleur
♦Risque thromboembolique/AVC
♦Risque de cancer de l’endomètre
♦Hémorragie génitales
● Mais ES:
♦Douleur articulaires & musculaires gênantes
♦↑Risque ostéoporotique
_____________________________________
THÉRAPIE CIBLÉE:
(1) TRASTUZUMAB (HERCEPTIN) → Si surexpression HER2:
● = Anticorps monoclonal anti-HER2 IgG → IgG1 dirigé contre récepteur Erb2 du facteur de croissance HER2
♦MA → Inhibition de la prolifération des © tumorales qui surexpriment HER2
Médicaments pouvant causer un écoulement mammaire?
● Antipsychotiques typiques
♦Thioridazine
♦Halopéridol
♦Pimozide
● Antipsychotiques atypiques
♦Rispéridone
♦Olanzapine
● Antidépresseurs tricycliques
♦Clomipramine
♦Désipramine
● Agents gastro-intestinaux
♦Cimétidine
♦Métoclopramide
● Rx anti-hypertensifs
♦Méthyldopa
♦Vérapamil
● Opioïdes:
♦Codéïne
♦Morphine
● Contraceptifs oraux
Écoulement mammaire → Épidémiologie, DDx & caractéristiques bénignes VS pathologiques?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 90% des cas (chez F) = bénin
● 10-15% des écoulements mammaires = associés à carcinomes
_________________________________
ÉTIOLOGIE:
(1) Lésion au sein:
● Lésion cancéreuse:
♦Papillome intracanalaire (bénigne)
♦Maladie de Paget
♦Carcinome intracanalaire
● Maladie fibrokystique du sein (bénin)
● Mastite
● Lésions dermatologiques (eczéma, dermatite)
(2) Hyperprolactinémie (galactorrhée):
● Adénome hypophysaire → Recherche céphalée, ↓champ de vision
● Hypothyroïdie
● Rx
● Physiologique
♦Lactation
♦Stimulation neurogène
_________________________________
BÉNIN VS PATHOLOGIQUE → CARACTÉRISTIQUES:
● Bénin:
♦Bilatéral
♦Multicanalaire
♦Provoqué
♦Pendant période post-partum
♦Laiteux, gris, verdâtre
● Pathologique:
♦Unilatéral
♦Localisé (1 canal)
♦Spontané
♦Ø en période post-partum
♦Séreux, sanguinolent
Écoulement mammaire → Investigations?
ANAMNÈSE:
(1) Description de l’écoulement:
● Unilatéral (pathologique) VS bilatéral (bénin)
● Spontané (pathologique) VS provoqué (bénin)
● Apparence
♦Bénin → Laiteux, gris, verdâtre
♦Pathologique → Séreux, sanguinolent
(2) DDx → Galactorrhée:
● Prise de Rx
● Sx hypothyroïdie
● Adénome hypophysaire → Sx d’effets de masse (céphalée, champ de vision) et/ou hypogonadisme
● Possibilité de grossesse:
♦DDM
♦Relations sexuelles
♦Accouchement récent
(3) DDx → Lésion au sein:
● Autres Sx locaux (douleur, oedème, lésion cutanée, masse)
● FDR cancer du sein
**NOTE POUR PÉRIODE POST-PARTUM:
● Écoulement mammaire pendant grossesse & période post-partum = N & peut se poursuivre jusqu’à 6 mois après accouchement ou fin de l’allaitement
● Écoulement sanguinolent sans cause pathologique peut survenir chez 20% des F pendant 2e & 3e de grossesse ou pendant allaitement
__________________________________
EXAMEN PHYSIQUE:
**Souvent N; mais si anomalie → + souvent associé à carcinome
● Examen des seins & palpation des ganglions
● Peut tenter de provoquer écoulement mammaire → pour faire analyse par Hémoccult (avec une goutte)
♦Si devient bleu = présence d’hémoglobine (sang)
**Si anomalie à l’E/P (écoulement & masse au sein) → diriger vers clinique du sein
__________________________________
EXAMEN PARACLINIQUE:
(1) Si anomalie à l’E/P (ex.: masse au sein palpable) → diriger vers clinique du sein
● Si anamnèse + E/P = N → Passer à (2)
(2) β-hCG:
● Si β-hCG ⊕ → Grossesse
● Si β-hCG ⊝ → Poursuivre investigations = passer à (3)
(3) Écoulement unilatéral VS bilatéral
● Si écoulement multicanalaire bilatéral → Bilan galactorhée:
♦β-hCG (théoriquement déjà fait)
♦PRL (2 valeurs)
♦TSH
♦FSH & LH
● Si écoulement unilatéral → Faire imagerie:
♦Si <35 ans → Échographie périaréolaire
♦Si >35 ans → Mammographie + échographie périaréolaire
**Échographie périaréolaire → permet de voir affections intracanalaires & de détecter lésions de 0.5mm de diamètre
(4) Selon les résultats de l’imagerie:
● Si résultats imagerie anormaux → Référer en clinique du sein
● Si résultats imagerie normaux:
♦1 canal → Référer en clinique du sein
♦Plusieurs canaux → Test hémoccult = passer à (5)
(5) Test Hémoccult → ⊕ si devient bleu = présence d’hémoglobine (sang):
● Si Hémoccult⊕ → Référer en clinique du sein
● Si Hémoccult⊝ → Bilan galactorhée:
♦β-hCG (théoriquement déjà fait)
♦PRL (2 valeurs)
♦TSH
♦FSH & LH
———————-
(6) POUR GALACTORRHÉE:
● Si β-hCG ⊝ & ↑PRL (surtout si >200 ng/ml)
♦IRM de la selle turcique (avec injection gadolinium) → Recherche prolactinome
Torsion testiculaire (torsion du cordon spermatique) → Épidémiologie, sous-types, signes/Sx, investigations & Tx?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 2 pics d’incidence (mais peut survenir à tout âge):
♦1ère année de vie (10% des cas) → Torsion bilatéral possible
♦Période pubertaire (≈ 65% des cas)
● 1/4000 H de <25 ans
● 10% des cas = chez H >30 ans
♦Dont certains cas chez sujet + âgé
● Survient + souvent au cours des mois froid (décembre & janvier ++)
● FDR:
♦ATCD de cryptorchidie
__________________________________
2 TYPES:
(1) Torsion extravaginale:
● Période prénatale ou périnatale +++
● Peut être bilatérale d’emblée
● Implique une torsion du cordon spermatique qui survient en proximal de la tunique vaginale
(2) Torsion intravaginale:
● = Seul le cordon spermatique twist
● Peut survenir à tout âge, mais pic de fréquence à la puberté
__________________________________
SYMPTÔMES:
**une «grosse bourse aiguë douloureuse» chez enfant ou ado = torsion du cordon spermatique jusqu’à preuve chirurgicale du contraire
● «Grosse bourse aiguë douloureuse» → chez ado ou jeune adulte ++
♦Spontanée typiquement
♦Parfois: Au cours du sommeil & réveillant patient, classiquement au petit matin
♦Rarement → suite à traumatisme ou activité sportive
● Douleur unilatérale, brutale/intense:
♦Rapidement progressive ou d’emblée maximale
♦Empêche la marche normale
♦Irradiations variables → région inguinale, fosse lombaire
● Indice évocateur → épisodes similaires spontanément résolutifs dans le passé
● Signes digestifs (40% des cas) → No/Vo
● Signes fonctionnels urinaires (5% des cas):
♦Dysurie
♦Pollakiurie
● Après quelques heures (si nécrose testiculaire):
♦Fièvre
♦Signes congestifs (oedème, hydrocèle réactionnel)
♦↓Douleur
__________________________________
SIGNES À L’EXAMEN PHYSIQUE:
● ↑Volume de la bourse
● Testicule surélevé & horizontalisé (se projette vers l’avant)
● Signe de Prehn ⊝ → Surélévation du testicule ne diminue Ø douleur
♦VS épididymite = ⊕
● Épididyme souple
● Palpation du cordon → Tours de spires (parfois)
● Palpation très douloureuse
● Réflexe crémastérien absent → signes très sensible & précoce (mais trouvé que dans 52% des cas)
__________________________________
EXAMEN COMPLÉMENTAIRES:
● Aucun examen ne doit retarder exploration chirurgicale en cas de suspicion de torsion du cordon spermatique!!!
♦Ø d’examen avec intérêt Dx
(1) Échographie doppler du cordon → Ø nécessaire si haute suspicion de torsion (Ne remplace Ø exploration chirurgicale)
● Peut être utile si:
♦Faible suspicion de torsion (i.e., dans l’exploration douleur testiculaire douteuse)
♦Lorsque patient vu tardivement
● En faveur du Dx si:
♦Épaississement & raccourcissement du cordon + vaisseaux spiralés
♦Dévascularisation testiculaire
♦Hypervascularisation réactionnelle des tissus péritesticulaires
● En faveur d’épididymite si → Gros épididyme avec testicule vascularisé
__________________________________
TX:
= Urgence chirurgicale (délai de la prise en charge détermine pronostic fonctionnel du testicule)
● Suspicion clinique de torsion = suffisante pour exploration chirurgicale immédiate
● Pronostic de conservation selon temps à l’intervention:
♦100% si <3h
♦90% si ≤6h
♦50% si ≥10h
♦Presque nulle si >24h
♦Taux globale = 40 à 70%
● Même si manoeuvre externe de détorsion manuelle est efficace (↓douleur) → Ne remplace pas chirurgie (orchidopexie) = doit tout de même être faite
(1) Chirurgie (pour Dx & Tx) → à faire dans les 6h pour sauver le testicule & préserver fertilité (++ vulnérable à l’ischémie que fonction endocrine):
● Si testicule = viable → Orchidopexie (fixation au raphé médian)
♦Orchidopexie controlatérale peut être faite en même temps ou dans un second temps
● Si testicule = non-viable → orchidectomie
Orchiépididymite → Définition, FDR, & étiologie?
DÉFINITION:
● = Inflammation de l’épididyme & du testicule
♦Orchite est généralement accompagnée d’une épididymite (sauf origine virale qui donne orchite isolée)
♦Cause la + commune de douleur testiculaire unilatéral chez tous les groupes d’âge
______________________________________
FDR:
● Activité sexuelle
● Obstruction vésicale basse
● Malformation urogénitale
● Activité physique intense
● Bicyclette
● Motocyclette
______________________________________
ÉTIOLOGIE:
(1) Infection urinaire:
● Escherichia coli
● Moins communs:
♦Klebsiella pneumonae
♦Pseudomonas aeruginosa
(2) ITSS:
● Chlamydia trachomatis
● Neisseria gonorrhoeae
(3) Autres infections:
● Bactériens:
♦Haemophilus influenzae
♦Mycobacterium tuberculosis
● Viral:
♦Oreillons (orchite isolée)
♦Cytomégalovirus
♦Infections à virus Coxsackie
♦Rubéole
● Fongique:
♦Aspergillus fumigatus
♦Candida albicans
______________________________________
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Si H >35 ans ou enfant → Infection bactérienne + souvent (Gram-⊝ ++) = souvent celles causant infection urinaire
♦E. coli
● Si H <35 ans & actif sexuellement
♦Chlamydia trachomatis
♦Neisseria gonorrhoeae
Torsion de l’appendice testiculaire → Épidémiologie, Signes/Sx & Tx?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● >50% des consultations pour scrotum douloureux chez enfant = liées à torsion de l’appendice testiculaire
♦VS torsion du cordon spermatique → responsable de juste 20% des consultations
● Garçon prébubère +++
● NOTE: appendice testiculaire = vestige embryonnaire du canal de Müller (situé à surface supérolatérale du testicule) → présent chez 92% des hommes
__________________________________
SIGNES À L’EXAMEN PHYSIQUE → permet de différencier torsion de l’appendice testiculaire VS torsion du cordon spermatique:
● Palpation du pôle supérieur = très sensible
● Palpation du corps testiculaire = Ø douloureuse
♦VS très douloureuse dans torsion du cordon spermatique
● Réflexe crémastérien = préservé
♦VS absent dans torsion du cordon spermatique
● Présence d’un nodule bleuté (blue dot sign) = pathognomonique → mais présent dans 21% des cas
__________________________________
TX:
● = Tx conservateur:
♦AINS
♦Glace
♦Repos
**Douleur = généralement présente pendant 1 semaine (mais parfois +)
● Dans rares cas → Exploration chirurgicale avec excision du matériel nécrotique (indiquée dans certains cas rares pour soulager patient)
Orchiépididymite → Signes/Sx, investigations & Tx?
SYMPTÔMES:
● Douleur & oedème testiculaire unilatérale
♦Installation + progressive que pour torsion du cordon spermatique
● Uréthrite (typiquement associé)
♦Dysurie → 1/3 des cas d’épididymite
♦Écoulement urétral
● Fièvre (parfois → 26% des cas d’épididymite)
__________________________________
SIGNES À L’E/P:
● Réflexe crémastérien = préservé
● Signe de Prehn ⊕ → élévation testicule soulage douleur
(1) Épididymite:
● Unilatéral dans 96% des cas
● Érythème ou œdème du scrotum sur côté affecté
● Épididyme & cordon spermatique = sensible/douloureux à la palpation
♦Induration à la partie caudale de l’épididyme OU à tout l’épididyme = fréquent
● Oedème localisé à l’épididyme (↑volume) → commence généralement à la partie caudale de l’épididyme, & monte pour atteindre reste de l’épididyme, puis testicule mais peut progresser à l’ensemble du testicule)
● Orchite concomitante → dans 50% des cas
(2) Orchite:
● Testicule & cordon spermatique = sensibles/douloureux à la palpation
● Souvent accompagné d’une épididymite
● Oreillons (Rappel: c’est une MADO):
♦Prodrome → Céphalée, malaise & myalgies
♦Parotidite → se développe 2-3 semaines après exposition & dure 2-3 jours
♦Orchite (dans 20-30% des cas) → peut apparaître jusqu’à 10 jours après parotidite
__________________________________
INVESTIGATIONS:
● FSC
● Analyse & culture d’urine
♦Détection ITSS (tout H sexuellement actif)
♦Détection d’infection urinaire
● Échographie testiculaire (pour éliminer torsion testiculaire) → Trouvaille fréquente (épididymite):
♦Hydrocele
♦Élargissement de l’épididyme (& atteinte testiculaire parfois)
♦Hyperperfusion
__________________________________
PRISE EN CHARGE:
(1) ATB → 3 options selon FDR:
● Si FDR ITSS (sans FDR d’infection bâtonnets Gram ⊝) → Couverture Chlam. & Gono:
♦Ceftriaxone IM en dose unique (céphalosporine 3e génération)
ET
♦Doxycycline PO x14 jours
● Si FDR infection bâtonnets Gram ⊝ (sans FDR ITSS) → Couverture E. coli (par exemple)
♦Lévofloxacine PO x10 jours (=fluoroquinolones)
♦Réévaluer dès qu’on a résultat antibiogramme de souche isolée via culture d’urine
● Si FDR ITSS + FDR infection bâtonnets Gram ⊝
♦Ceftriaxone IM en dose unique (céphalosporine 3e génération)
ET
♦Lévofloxacine PO x10 jours (=fluoroquinolones)
***FDR infection bâtonnets Gram ⊝:
● Relations sexuelles anales insertives non protégées
♦Si partenaires sexuels mutuellement exclusifs → ce patient entre dans catégorie “FDR infection bâtonnets Gram ⊝ (sans FDR ITSS)”
● Manipulations urologiques
—————-
(2) Tx de support (avec ATB):
● AINS & glace
● Élévation testiculaire
● Repos
—————-
(3) Suivi:
● Réévaluation du Dx & du Tx ATB si Ø d’amélioration clinique à 48-72 heures après début du Tx
● Suivi 1 mois après la fin du Tx (selon INESSS) ou 1 semaine après Dx (selon MD du QC) → Vérifier réponse au Tx & s’assurer qu’il n’y a Ø d’anomalie testiculaire persistante
♦Tests de contrôle sont recommandés selon agents pathogènes identifiés
Néoplasie testiculaire → Classifications histologiques?
(1) TUMEUR DES © GERMINALES → 95%
a) Séminifères (séminome) → 52-56% des tumeurs germinales
● Dx dans 40-50aine (+ vieux que non-séminome)
● Dans 15% des cas → Sécrétion β-hCG
—————-
b) Non-séminifères (non-séminome) → 44-48% des tumeurs germinales
● Carcinome embryonnaire
♦Souvent marqueur tumoraux = N
♦Type de tumeur non-séminome avec © le moins différencié → métastase fréquente
● Tumeur du sac vitellin → sécrète AFP (presque toujours)
♦Ø de sécrétion de β-hCG
● Choriocarcinome
♦Sécrète β-hCG (niveaux +++ élevé)
♦Tumeur rare & aggressive (souvent stade IIIC au Dx)
♦Sites de métastase fréquent = poumon, foie, cerveau
♦↑hCG peut entrainer hyperthyroïdie & ↑androgène via stimulation récepteur TSH & LH (& hyperPRL aussi possible)
● Tératome
♦Marqueurs tumoraux N ++ (mais sécrétion AFP possible)
♦Résiste à la chimiothérapie
_____________________________________
TUMEUR DES © NON-GERMINALES → 0.4 à 4% des néoplasies testiculaires
**Origine du cordon spermatique ou stroma
● Tumeur des © de Leydig (sécrète œstrogène)
♦75-80% des tumeur du cordon spermatique
♦Ø associé à cryptorchidie
♦Homme 30-60 ans ++ (mais 1/3 des cas = chez des enfants)
♦Adulte: Gynécomastie possible, impuissance, ↓libido & infertilité
♦Chez enfants: masse testiculaire & puberté précoce isosexuelle (organes génitaux externes proéminents, pilosité pubienne & voix masculine)
● Tumeur des © de Sertoli
♦<1% des néoplasie testiculaires
♦Âge médian au Dx = 45 ans (rare chez enfants)
♦Ø associé à cryptorchidie
♦Gynécomastie chez 1/3 des cas
● Tumeur des © de la granulosa
♦Type juvénile = bénin (tumeur congénitale du testicule la + fréquente, survenant le + souvent chez nourrissons <6 mois)
♦7% de toutes néoplasies testiculaires prépubères
♦Adulte: Gynécomastie & ↑oestogène
_____________________________________
AUTRES:
● Gonadoblastome
♦Presque exclusivement chez patients avec gonades dysgéniques & syndromes intersexués
♦80% = phénotype F & aménorrhée primaire VS 20% = phénotype H & cryptorchidie, hypospadie et/ou organe génital interne F
● Adénocarcinome (tumeurs du canal collecteur et du rete testis)
● Tumeur de type épithélial ovarien
● Tumeurs secondaires
♦Lymphome non-hodgkinien → Tumeur testiculaire dans 1-2% des cas (35% = bilatéral)
♦Leucémique infiltrative → Testicule = site fréquent de rechute chez garçons atteints de leucémie lymphoïde aiguë
● Métastase (bilatérale chez 15% des patients) → cancer primaire les + fréquents:
♦Prostate
♦Poumon
♦Mélanome
♦Colon
♦Rein
Néoplasie testiculaire → Épidémiologie, FDR & sites de métastase fréquents?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Tumeur solide la + fréquente entre 15-34 ans
♦Malignité la + fréquent chez H entre 20 & 40 ans
♦2e + fréquente chez H entre 15 & 19 ans (après leucémie)
● Pic d’incidence entre 30 & 34 ans (ou 25 à 35 ans selon autre ref)
● Survie sur 5 ans (général) → 97%
______________________________
FDR:
(1) Cryptorchidie:
● ↑Risque de 4-6x (dans gonade atteinte)
♦Risque relatif retombe à 2-3x si orchidopexie fait avant la puberté
● Risque un peu ↑ dans gonade controlatérale aussi (1.74x)
(2) Race blanche (caucasien)
(3) ATCD familiale 1er degré de cancer testiculaires:
● ↑Risque + âge médian au Dx = 2 à 3 ans + jeune que dans population générale
♦Si frère affecté → ↑Risque de 8-12x
♦Si père affecté → ↑Risque de 2-4x
(4) ATCD personnel de cancer testiculaires:
● ↑Risque de 12x de développer tumeur germinale dans testicule controlatéral
♦Mais incidence cumulative sur 15 ans = seulement 2%
(5) Néoplasie intratubulaire des © germinales (lésion précurseur de tumeur invasive des © germinales)
● Risque de tumeur germinal invasive de:
♦50% dans les 5 ans
♦70% dans les 7 ans
(6) Autres FDR:
● Infertilité
● VIH/SIDA → ↑risque de séminome (mais ↓risque si Tx antirétroviraux)
● Exposition à pesticides organochloride
● Occupationnel:
♦Pompiers
♦Métiers en maintenance aéronautique
______________________________
SITES DE MÉTASTASE FRÉQUENTS:
● Site le + fréquent = Ganglions rétropéritonéaux
♦Testicule G → para-aortique
♦Testicule D → inter-aortico-cave
● Autres:
♦Poumon
♦Foie
♦Cerveau
♦Os
Néoplasie testiculaire → Signes/Sx & investigations?
SIGNES/SYMPTÔMES:
(1) Sx masse primaire:
● Masse unilatérale, ferme, fixe, indolore
● Inconfort et/ou lourdeur testiculaire
● Douleur testiculaire aiguë (moins fréquente) → causée par expansion rapide du testicule résultant de hémorragie intratumorale OU infarctus causé par croissance tumorale rapide
♦+ fréquent avec tumeur germinal non-séminome (tendent à être + vascularisé & croissance + rapide VS séminome)
● ↓Fertilié (chez ≈2/3 des patients avec tumeur germinale) → mais rare comme Sx de présentation initial
● Gynécomastie (≈2% des cas) → résulte de:
♦↑hCG
♦↓Production androgène
♦↑Oestrogène (surtout avec tumeur des © de Leydig)
(2) Sx métastases → Sx de présentation chez 10-20% des patients:
***Métastases régionales ou distantes présente au Dx chez ≈2/3 des tumeur germinal non-séminome & 15% des séminomes purs
● Métastase rétropéritonéale proéminente → peut causer:
♦Masse palpable
♦Douleur abdominale
♦Douleur au flanc (si obstruction urétéral)
♦Douleur lombaire (si atteinte du psoas ou racine nerveuse)
♦Oedème des membres inférieurs (si compression veine cave inférieur)
♦Sx GI
● Métastase pulmonaire → peut causer:
♦Dyspnée
♦Toux
♦Hémoptysie
♦Douleur thoracique
● Métastase aux ganglions supraclaviculaires → peut être rapporté comme une masse cervicale
_______________________________________
INVESTIGATIONS:
(1) Examen physique:
● Palpation des 2 testicules pour comparaison
♦N = 3.5-5 cm de longueur, lisse, homogène, mobile & détaché de l’épididyme
♦Anormal = région dure, fixe ou ferme
♦Note - Hydrocèle → peut accompagner cancer & nuire à évaluation du testicule
● Examen abdominale → douleur ou masse (métastase)
● Examen pulmonaire (métastase pulmonaire)
● Gynécomastie
● Ganglions inguinaux & supraclaviculaires
(2) Échographie scrotale (des 2 testicules) → imagerie initiale de choix:
● Sensibilité de 92-98% & spécificité de 95-99.8%
● Masse solide intratesticulaire → Nécessite référence rapide en urologie pour orchidectomie (en absence d’un autre Dx + probable)
♦Échotexture homogène → associé + à séminome
♦Échotexture hétérogène → associé + à cancer germinal non-séminifères (non-séminome)
● Si on fait Doppler → ↑flux sanguin à l’intérieur de la lésion = suggestif de malignité (mais absence de ceci n’exclut pas tumeur germinale)
(3) Bilan d’extension (avant orchidectomie) → permet d’établir le stade (TNMS; “S” = serum biomarkers)
● Bilan hépatique
● Radiographie thoracique → recherche métastase
♦CT thoracique → à faire si on retrouve anomalie à la RX ou CT-abdomino-pelvien
● CT abdomino-pelvien → recherche métastase
● ± IRM cérébral et/ou scintigraphie osseuse → indiqué uniquement si suspicion de possibles métastases cérébrales ou osseuses (selon anamnèse & E/P)
● Marqueurs tumoraux*:
♦AFP
♦β-hCG
♦LDH (lactate dehydrogenase)
(4) Orchidectomie radicale → Fournit Dx pathologique + constitue pierre angulaire du Tx
● Curatif dans:
♦80-85% des cas de tumeur germinale séminifère (séminome) de stade 1
♦70-80% des cas de tumeur germinale non-séminifère (TGNS) de stade 1
● IMPORTANT! NE JAMAIS FAIRE BIOPSIE TRANSCROTALE lors suspicion de cancer testiculaire car risque de dissémination (altère système lymphatique local & favorise métastases inguinales)
________________________________
**Marqueurs tumoraux:
(1) AFP:
● Tumeur germinale non-séminifère (TGNS) +++ (50-70% des bas grade & 60-80% des haut grade) → Sous-types qui sécrètent:
♦Carcinome embryonnaire
♦Tumeur du sac vitellin
*Tératome (possible, mais + souvent non)
● Tumeurs qui ne sécrètent Ø:
♦Choriocarcinome
♦Séminome
———
(2) β-hCG:
● Tumeur germinale non-séminifère (20-40% des bas grade & 40-60% des haut grade) → Niveau >5000 IU/L = généralement associé à TGNS
♦Choriocarcinome
♦Carcinome embryonnaire
● Séminome (≈15%)
● NOTE: attention à réactivité croisé lors des test de détection de sous-unité β de HCG
♦LH (patient avec hypogonadisme) → si ↑β-hCG causé par hypogonadisme: administration de testostérone normalise les niveaux de β-hCG (dans LH) après 48-72h
♦Marijuana (faux ⊕ possible)
———
(3) LDH:
● Tumeur des © germinales (GCT)→ 20% des bas grade & 20-60% des grades avancés
♦Marqueur non-spécifique → utilisé principalement dans évaluation pronostique du GCT au moment du Dx
Néoplasie testiculaire → Tx & suivi?
CHIRURGIE → ORCHIDECTOMIE RADICALE:
● Orchidectomie radicale (incluant cordon spermatique & anneau inguinal interne) = Tx primaire pour toute tumeur maligne suspectée
♦Fournit Dx histologique + constitue pierre angulaire du Tx
♦À faire rapidement (délais de >1-2 semaines doivent être évités)
● Cryopréservation/prélèvement de spermatozoïdes avant chirurgie (toujours)
● NOTE: orchidectomie peut être retardée si métastases potentiellement mortelles nécessitent prise en charge + urgente (prioritaire)
***Orchidectomie partielle (chirurgie pour épargner testicule) → controversée & généralement Ø recommandée!!! (n’a pas sa place si testicule controlatérale en bonne santé)
● Peut être considéré si:
♦Petite tumeur confinée (<2-3 cm; jusqu’à 30% du volume testiculaire) chez patient avec tumeurs bilatérales
♦Petite tumeur confinée unilatérale
__________________________________________
PRISE EN CHARGE POST-CHIRURGIE:
**Prise en charge après orchidectomie = dictées par stade clinique de la maladie, qui est basé sur:
● Résultats histopathologiques
● Stade pathologique de tumeur primaire
● Niveaux de marqueurs tumoraux sériques post-orchidectomie
● Présence & étendue de maladie métastatique
——————–
SÉMINOME:
(1) Stade 1:
● Surveillance active sans thérapie additionnelle = approche préférée (en général)
♦Survie sur 5 ans (avec orchidectomie radicale seul) → >99%
♦83-85% des cas au stade 1 = sans récidive sur 5 ans (avec orchidectomie radicale seul)
● Si FDR de récidive (ex.: Tumeur de >4 cm OU invasion tumorale du rete testis) → Option alternative possible = Tx adjuvant de chimiothérapie (carboplatin) OU radiothérapie
♦↑Taux de cas sans rechute à 5 ans à 95% (peu importe la thérapie)
♦Carboplatin (chimiothérapie) est considéré moins toxique de la radiothérapie
(2) Stade IIA:
● Radiothérapie adjuvante = approche préférée (+++)
● Alternative → Chimiothérapie adjuvante (plusieurs cycles)
(3) Stade IIB, IIC ou III:
● Chimiothérapie adjuvante (plusieurs cycles) = approche préférée (+++)
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NON-SÉMINOME (Ø de radiothérapie):
(1) Stade I:
● Taux de survie à 15 ans → 99.1% (excellent pronostic)
● 3 options possibles:
♦Surveillance active (approche préférée pour stade IA) → mène à taux de récidive sur 5 ans à 12% si on exclut H avec FDR
♦Dissection des ganglions rétropéritonéaux (RPLND)
♦Chimiothérapie (surtout si FDR de récurrence*) → mène à taux de récidive sur 5 ans à 3% & est de + en + favorisé p/r à RPLND (car taux de récidive + faible & moins de complications chirurgicales)
**FDR de récurrence qui mènerait à prioriser chimiothérapie:
● Invasion vasculaire
● Invasion du rete testis
● Carcinome embryonnaire
(2) Stade II & III:
● Stade IIA → Dissection des ganglions rétropéritonéaux (RPLND) OU chimiothérapie
● Stade IIB → Chimiothérapie = approche préférée (mais RPLND est une option alternative)
● Stade IIC & III → Chimiothérapie
NOTE:
● Si marqueurs tumoraux élevés post-orchidectomie → signifie maladie métastatique = on donne chimiothérapie
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SUIVI (Pour tous les patients pendant 5 ans → risque de récurrence élevé):
● Anamnèse + E/P
● Échographie testiculaire → si masse détectée
● Dosage des marqueurs tumoraux
♦Optionnel si séminome de stade I ou IIA
♦Recommandée si séminome + avancé OU toutes tumeurs germinales non-séminomes
♦Attention → reste ⊝ dans 35% des cas de récidive de tumeur non-séminome
● CT abdomino-pelvien (à des intervalles spécifiques) → évaluation de récurrence (surtout rétropéritonéale = seulement détectable au CT)
**AUTRES:
● Radiographie pulmonaire → À considérer si inquiétude pour métastase pulmonaire
● CT thoracique de surveillance → chez tous patients qui avait métastase thoracique lors du cancer initial
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RÉCURRENCE (selon étude):
● Séminome stade I (76% des rechutes surviennent dans les 2 ans ++) → Sites fréquents:
♦Rétroperitoine (85.7%)
♦Ganglions pelviens (6.3%)
♦Cordon spermatique (1.6%)
♦Mésentère (1.6%)
♦Poumon (1.6%)
● Non-séminome stade I (70% des rechutes surviennent dans les 6 mois) → Sites fréquents:
♦Abdomen (59%)
♦Poumon (16%)
♦Abdomen & poumon (7%)
♦Région inguinale (5%)
Néoplasie testiculaire → Effets secondaires des Tx?
(1) CANCERS SECONDAIRES:
● Leucémie:
♦Radiothérapie abdomino-pelvienne →↑Risque de 3x
♦Chimiothérapie (Cisplatin, étoposide)
● ↑Risque de cancers solides (à partir de 5 ans post-Tx de radioTx ou chimioTx)
♦Radiothérapie seule → ↑risque de 2x
♦Chimiothérapie seule → ↑risque de 1.8x
♦Radiothérapie + chimiothérapie → ↑risque de 2.9x
● Localisation des cancers secondaires (en ordre du + fréquent au moins fréquent):
♦Estomac
♦Pancréas
♦Plèvre
♦Vessie
♦Colon
♦Oesophage
● Autres possibles:
♦Mélanome
♦Thyroïde
♦Rein
♦Tissu conjonctif
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(2) FERTILITÉ & HYPOGONADISME:
a) Fertilité:
● Cancer lui-même peut affecter fertilité → 50% des patients ont anomalies de sperme avant orchidectomie
● Chirurgie (orchidectomie bilatérale), radiothérapie & chimiothérapie peuvent avoir impact sur fertilité
♦RadioTx & chimioTx peuvent ↓production de spermatozoïdes sains → mais généralement temporaire (peut prendre jusqu’à 2 ans post-Tx avant retour à la N)
● Dissection des ganglions rétropéritonéaux (RPLND) → peut induire éjaculation rétrograde ou anéjaculation
● 48 à 92% des survivants du cancer testiculaire parviennent à avoir des enfants après Tx (souvent grâce à techniques de procréation assistée)
♦Important d’offrir prélèvement/cryopréservation de spermatozoïdes avant Tx
b) Hypogonadisme:
● Étiologie multifactorielle = probable → Orchidectomie, chimiothérapie & radiothérapie
♦Si Sx hypogonadisme → Dosage testostérone, LH & FSH
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(3) IMAGE CORPORELLE & ESTIME DE SOI:
● Chirurgie → scrotum peut sembler vide & homme peut être préoccupé
♦Prothèse testiculaire (peut aider)
♦Soutien (ex.: groupe de survivants)
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(4) TROUBLES SEXUELS:
● Si orchidectomie bilatérale OU unilatéral avec production de testostérone insuffisante par testicule restant → Tx de remplacement de testostérone peut aider
● Chimiothérapie (pendant le Tx) → certains agent ↓testostérone
● Dissection des ganglions rétropéritonéaux (RPLND) → peut induire éjaculation rétrograde ou anéjaculation
● Radiothérapie ou RPLND → peut limiter capacité à avoir érection si nerf/vaisseaux sont endommagés
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(5) CARDIOTOXICITÉ:
● Chimiothérapie → ↑Risque de 5x pour mortalité cardiovasculaire durant 1ère année post-Tx
♦Ce risque devient non-significatif après 1 an (selon une étude)
● Chimiothérapie ou radiothérapie → ↑Risque d’athérosclérose de >2x à long terme (après 10 ans post-Tx) & presque 5x si combiné
♦Irradiation médiastinale +++ (VS irradiation sous-phrénique)
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(6) AUTRES:
● Bléomycine → Toxicité pulmonaire (maladie pulmonaire restrictive)
● Cisplatin (chimiothérapie:
♦Néphrotoxicité
♦Ototoxicité
♦Neuropathie périphérique
