MSP221 - Palpitation & syncope Flashcards
ECG → Valeurs normales?
GÉNÉRALITÉS:
● Vitesse de défilement = 25 mm/s → DONC, 1 mm = 0.04 seconde (40 ms)
● Amplitude des ondes → 10 mm = 1 mV
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ONDE P:
● Amplitude: <2.5 mm (en D2)
● Durée: <120 ms
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INTERVALLE PR:
*Début de l’onde P jusqu’à l’onde Q, i.e., jusqu’au début du QRS)
● N: 120 à 200 ms (3-5 petites boites)
● Si <120 ms:
♦Syndrome de pré-excitation
♦Rythme jonctionnel
● Si >200 ms:
♦Bloc AV de 1er degré
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QRS:
● N: ≤100 ms (≤2.5 petites boites)
♦N: 80-110 ms (selon autre ref)
● Si >100 ms:
♦Battement ventriculaire ectopique
♦Bloc de branche
♦Hyperkaliémie sévère
♦Toxicité médicamenteuse (ex.: certains anti-arythmique)
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ONDE Q PATHOLOGIQUE:
●Significative si >40 ms & >1 mm de hauteur (avec
calibration standard) dans ≥2 dérivations du même territoire
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QTc → QT/(√Intervalle RR):
*QT varie selon la FC, donc on prend QTc
● N: ≤440 ms
♦Règle générale: Si intervalle QT est visuellement <½ de l’intervalle entre deux QRS → QT est dans les valeurs N
● Si QT est diminué:
♦Hypercalcémie
♦Tachycardie
● Si QT est augmenté:
♦Hypocalcémie
♦Hypokaliémie (car ↑onde U, ce qui ↑intervalle QT)
♦Hypomagnésémie
♦Ischémie du myocarde
♦Prolongation congénitale du QT
♦Toxicité médicament/drogue
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CALCUL DU RYTHME:
● Méthode 300 → (300 / # grands carrés)
♦Utile pour rythme régulier & fréquence N ou rapide
♦Compter le nb de grand carrés entre → méthode 300, 150, 100, 75, 60, 50
● Méthode 1500 → (1500 / # petits carrés)
♦Utile pour rythme régulier & fréquence N ou rapide
● Méthode X 6 → (FC = 6 X nb de QRS sur l’ECG)
♦Utile pour rythme irrégulier ou fréquence lente
ECG → Conditions pour objectiver un rythme sinusal?
(1) Chaque onde P est suivi d’un QRS
(2) Chaque QRS est précédée d’une onde P
(3) Onde P est:
♦⊕ en DI, DII, DIII & aVF
♦⊝ en aVR
(4) Intervalle PR ≥120 ms (3 petites boites)
Tachyarythmies à QRS fins → Caractéristiques des différents DDx?
EXTRASYSTOLE AURICULAIRE:
● ECG:
♦Onde P anormale
♦Largeur du QRS = N
● Conditions précipitantes → Peut être N ou causé par:
♦Anxiété, hypoxie, caféine, trouble électrolytique (↓K+ ou ↓Mg2+)
● Tx initial:
♦Retrait de condition précipitante
♦Si symptomatique → β-bloquant
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TACHYCARDIE SINUSALE:
● Fréquence auriculaire → 100-160 bpm
● ECG → Onde P normal (& son contour = N)
● Effet du massage carotidien → Ralenti fréquence graduellement
● Conditions précipitantes:
♦Fièvre, anxiété, déshydratation, douleur
♦Hyperthyroïdie
♦MPOC
● Tx initial:
♦Retrait de condition précipitante
♦Si symptomatique → β-bloquant
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TACHYCARDIE PAR RÉENTRÉE NODALE (AVNRT)
*AVRNT = AV nodal reentrant tachycardia
● Fréquence auriculaire → 120-250 bpm
● ECG → Onde P absente ou rétrograde
● Effet du massage carotidien → Conversion abrupte à un rythme sinusal OU Ø d’effet
● Conditions précipitantes → Peut apparaître chez individu en bonne santé
● Tx initial:
♦Manœuvre vagale
♦Si échec → Adénosine, β-bloquant ou BCC (ex.: verapamil), cardioversion (100-200 J)
♦Pour prévention de récurrence → β-bloquant, BCC (ex.: verapamil ou diltiazem), digoxin, antiarythmiques classe IC ou ablation cathéter
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TACHYCARDIE AURICULAIRE (FOCALE):
● Fréquence auriculaire → 130-200 bpm
● ECG:
♦Onde P avec morphologie (contour) différente de l’onde P sinusale
♦Bloc AV possible
● Effet du massage carotidien → Bloc AV peut ↑
● Conditions précipitantes:
♦Toxicité à digoxine
♦Maladie pulmonaire
♦Cicatrice de chirurgie cardiaque passée
● Tx initial → si toxicité à digoxine:
♦Arrêt du Rx (digoxine)
♦Corriger [K+]
● Tx initial → si Ø toxicité à digoxine:
♦Ralentir fréquence avec β-bloquant ou BCC (ex.: verapamil ou diltiazem)
♦Peut tenter cardioversion avec procaïnamide ou amiodarone
♦Si échec → cardioversion ou ablation par cathéter
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TACHYCARDIE AURICULAIRE MULTIFOCALE (MAT):
● Fréquence auriculaire → 100-150 bpm
● ECG → ondes P ayant >3 morphologies différentes & intervalles PR variables
● Effet du massage carotidien → Ø d’effet
● Conditions précipitantes → Insuffisance respiratoire sévère
● Tx initial:
♦Tx maladie pulmonaire sous-jacente
♦Options possibles pour ↓fréquence ventriculaire → BCC (ex.: verapamil ou diltiazem)
♦Options possibles pour ↓épisodes → Antiarythmiques de classe IC ou amiodarone
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FIBRILLATION AURICULAIRE (FA):
● Fréquence auriculaire → >350 bpm
♦Rythme irrégulièrement irrégulier
● ECG:
♦Ø onde P distinguable
♦Espace entre QRS (intervalle RR) irrégulier
● Effet du massage carotidien → ↓fréquence ventriculaire
● Conditions précipitantes:
♦Valvulopathie (valve mitrale)
♦Péricardite
♦Post-chirurgie ❤️
♦HTA
♦Embolie pulmonaire
♦MPOC
♦Hyperthyroïdie
♦EtOH
♦Idiopathique
● Tx initial:
♦(1) ↓Fréquence ventriculaire → β-bloquant, BCC (ex.: verapamil ou diltiazem) ou digoxin
♦(2) Conversion à rythme sinusal (après anticoagulation si chronique) → Électrique (100-200J pour FA) OU chimique (Ibutilide IV ou antiarythmique oral de classe IC, III ou IA)
♦Considérer ablation pour prévenir récurrence
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FLUTTER AURICULAIRE:
● Fréquence auriculaire → 260-300 bpm
♦Activité rapide & régulière de l’oreillette à fréquence de 180 à 350 bpm
● ECG:
♦Ondes F en dents de scie
♦Bloc 2:1 ou 4:1
● Effet du massage carotidien → ↑bloc AV + ↓fréquence ventriculaire
● Conditions précipitantes → idem que FA
● Tx initial:
♦(1) ↓Fréquence ventriculaire → β-bloquant, BCC (ex.: verapamil ou diltiazem) ou digoxin
♦(2) Conversion à rythme sinusal (après anticoagulation si chronique) → Électrique (50-100 J pour flutter) OU chimique (Ibutilide IV ou antiarythmique oral de classe IC, III ou IA)
♦Prévention récurrence → ablation par cathéter (très efficace)
Tachyarythmies à QRS larges → Caractéristiques des différents DDx?
EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE:
● ECG → Pause compensatoire entre battements N
● Effet du massage carotidien → Ø d’effet
● Conditions précipitantes:
♦Maladies coronarienne
♦Hypoxie
♦Hypokaliémie
♦Toxicité à digoxine
♦Intervalle QT long (congénitale ou iatrogènique)
● Tx initial:
♦Aucun (ne requiert pas nécessairement Tx)
♦Si Tx symptomatique nécessaire → β-bloquant
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TACHYCARDIE VENTRICULAIRE:
● ECG:
♦Fréquence de QRS = 100-250 bpm (fréquence peut être légèrement irrégulière)
♦QRS large (>120 ms)
● Effet du massage carotidien → Ø d’effet
● Tx initial:
♦Si instable → cardioversion/défribillation (≥200J monophasique, ou 100J biphasique)
♦Si stable (en aiguë) → Administration IV de amiodarone, procaïnamide, lidocaine
♦Tx long terme → souvent pacemaker; patient sans maladie ❤️ structurel peuvent répondent à β-bloquant ou BCC (verapamil)
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FIBRILLATION VENTRICULAIRE:
● ECG → Activité erratique
● Tx initial → Défibrillation immédiate
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TORSADES DE POINTE:
● ECG:
♦TV avec oscillations sinusoidales dans la hauteur des QRS
● Effet du massage carotidien → Ø d’effet
● Conditions précipitantes → Intervalle QT long (congénitale ou iatrogènique)
● Tx initial:
♦Magnésium IV
♦Pacemaker
♦Si torsade bradycardie-dépendante (sauf si maladie coronarienne présente) → Isoproterenol
♦Lidocaine
♦IMPORTANT: médicaments qui prolonge intervalle QT = C-I
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RYTHME IDIOVENTRICULAIRE ACCÉLÉRÉ (RIVA):
● ECG:
♦Début et arrêt graduelle
♦Fréquence QRS = 40-120
● Conditions précipitantes:
♦Infarctus du myocarde aiguë
♦Myocardite
● Tx initial → Généralement aucun; Tx symptomatique au besoin (atropine ou pacemaker)
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TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE AVEC CONDUCTION VENTRICULAIRE ABÉRRANTE (ex.: Syndrome de pré excitation WPW)
● ECG → Onde P typique de rythme supraventriculaire + QRS large (causé par conduction à travers voies partiellement réfractaires)
Fibrillation auriculaire (FA) → Épidémiologie, FDR & risques associés?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Arythmie la + commune chez l’adulte
● 37% se développe après 55 ans
● 19% des nouveaux Dx de FA sont associés à précipitant aigu → tel que:
♦Pneumonie ou chirurgie (= les 2 précipitants les + communs)
♦Infarctus du myocarde
♦Embolie pulmonaire
♦Thyrotoxicose
♦Intoxication à l’alcool
FDR:
● Âge avancé
● Homme
● Maladie coronarienne
● Ascendance européenne
● HTA
● Diabète
● Obésité
● Tabagisme
● Apnée obstructive du sommeil (AOS)
● ATCD familial 1er degré de FA
● IC à fraction d’éjection abaissée
● Valvulopathie
*Il en avait + dans autre ref (voir tableau dans notes P-M au besoin)
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FA = ASSOCIÉ À ↑RISQUE DE:
● AVC → chez H = 4x & chez F = 5.7x
● Insuffisance ❤️→ chez H = 3x & chez F = 11x
● Démence → 1.4x (population mixte)
♦Probablement lié à AVC & hypoperfusion cérébral
● Mort → chez H = 2.4x & chez F = 3.5x
**Reflète le fait que la FA est souvent un marqueur d’une maladie cardiaque ou vasculaire sous-jacente
● Mais la FA, en soi, contribue conséquences défavorable en
♦↑risque d’AVC
♦↓performance cardiaque
♦Exposant patient symptomatique à des thérapies comportant des risques
Fibrillation auriculaire (FA) → Mécanisme & sous-types?
MÉCANISME DE LA FA:
**Débattue & varie présumément entre individus
(1) Anomalies des myocytes auriculaire électrophysiologique
+
(2) changements auriculaires structurels (incluant fibrose)
→ crée probablement le substrat électrique cause FA
● Étendue & gravité des anomalies ↑ avec l’âge et varient selon type de FA
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SOUS-TYPES:
(1) FA paroxystique → épisodes se terminant spontanément (de >30 sec, mais arrête dans les 7 jours)
♦Déclenchement de foyers ectopiques,
souvent le long de la veines pulmonaires
(2) FA persistante → Épisodes continu (dure >7 jours, mais <1 an)
♦Davantage associé à fibrose (& remodelage électrique) que la FA paroxystique
♦Cardioversion (électrique ou chimique) typiquement nécessaire pour l’intérrompre
(3) FA persistante de longue durée → FA continue de >1 an chez patients dont le contrôle du rythme est pris en charge
(4) FA permanente → FA continue chez patients pour lesquels on a pris décision thérapeutique de ne pas restaurer rythme sinusal
(5) FA valvulaire → FA en présence d’une valve cardiaque mécanique ou d’une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non)
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● >2/3 des FA récemment découverte = paroxystique
♦5-10% par année progresseront vers FA persistante
Fibrillation auriculaire (FA) → Signes/Sx & Dx?
SYMPTÔMES:
● Asymptomatique souvent
● FA peut causer:
♦Fatigue
♦↓Tolérance à l’activité
♦Palpitations
● FC rapide peut causer:
♦Hypotension
♦Syncope
♦Angine
♦Oedème pulmonaire
● Manifestations sévères sont souvent associées à une affection (maladie) aigüe ou chirurgie → mène à ↑tonus sympathique & fréquence ventriculaire rapide
SIGNES:
(1) ECG (nécessaire au Dx):
● Intervalle RR irrégulier (i.e., fréquence des QRS irrégulière)
● Oscillation irrégulière de la ligne de base entre les battements
● Ø onde P distingable
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DIAGNOSTIC:
● ECG requis pour Dx de FA
♦Malgré que systèmes d’enregistrement ECG personnels (ex.: appareils portables & montres) peuvent révéler FA → confirmation par ECG devrait être obtenu
● Holter → peut être nécessaire pour établir Dx selon fréquence des Sx (plusieurs semaines à mois)
Fibrillation auriculaire (FA) → Approche pour dépistage opportuniste?
DÉPISTAGE OPPORTUNISTE → Chez tous les patients de ≥65 ans (lors du rdv médical)
*2 types de dépistage
(1) Dépistage fondé sur le pouls (ne peut Ø Dx FA, mais on peut la suspecter avec ce type de dépistage):
● Palpation du pouls
● Lecteurs de TA
● Pléthysmographe
(2) Dépistage fondé sur le rythme:
● ECG à 12 dérivations
♦Ce type peut Dx FA directement (mais on pourrait théoriquement juste la suspecté → dans ce cas, voir étapes ci-bas)
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SI FA SUSPECTÉ (basé sur dépistage):
● Faire ECG à 12 dérivations
♦Si FA Ø confirmée → faire d’autres mesures de surveillance fondées sur le rythme
♦Si Dx de FA → voir ci-bas
SI FA EST DIAGNOSTIQUÉE (avec ECG):
● Prévention de l’AVC
● Prise en charge de l’arythmie
● Évaluation des FDR
Fibrillation auriculaire (FA) → Tx préventif par anticoagulant?
*Décision de prescrire Tx préventif par anticoagulant basé selon l’estimation du risque d’AVC avec le score CHA²DS²-VASc (voir ci-bas):
● Indiqué si ≥2 FDR → risque d’AVC estimé >2.2% par année
● Devrait être considéré si 1 FDR (autre que sexe féminin) → risque d’AVC estimé ≥1.3% par année
CHA²DS²-VASc:
● Congestive heart failure (IC congestive) → score de 1
● HTA → score de 1
● Âge ≥75 ans → score de 2
● Diabète mellitus → score de 1
● Stroke (AVC), ICT, ou thromboembolie → score de 2
● Vascular disease → score de 1
● Âge 65–74 ans → score de 1
● Female sex → score de 1
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SELON AUTRE REF (Guide de poche):
*Tx préventif de l’AVC en présence de FA et/ou flutter auriculaire:
(1) Anticoagulant oral indiqué si ≥1 de:
● Âge ≥65 ans
● ATCD d’AVC ou d’ICT
● HTA
● Insuffisance cardiaque
● Diabète
→ si aucun de ceux-ci, passer à (2)
**Choix du Rx:
● Si FA valvulaire (Prothèse valvulaire ou stenose mitrale modérée à sévère) → Coumadin
● Sinon → Anticoagulants oraux directs (ACOD) = les “gatran” & “xaban”
(2) Tx antiplaquettaire indiqué si ≥1 de:
● Maladie coronarienne
● Maladie artérielle périphérique
(3) Si aucun des FDR énoncés en (1) & (2) → aucun Tx antithrombotique
Fibrillation auriculaire (FA) → Prise d’anticoagulant lié à la cardioversion?
ANTICOAGULANT & CARDIOVERSION:
**Même chez patients avec faible risque d’AVC, cardioversion de FA peut être suivie de formation d’un thrombus auriculaire & embolisation en raison d’une récupération retardée de la fonction auriculaire mécanique
● Si patient à faible risque de thromboembolie + FA présente depuis <48h → cardioversion est souvent fait sans prise d’anticoagulant précédente
♦Risque d’AVC rapporté de 0.7 à 1.1% → et c’était surtout chez patient avec FDR
● Si FA de durée indéterminée OU si depuis ≥48h → anticoagulant recommandée pour:
♦3 semaines AVANT cardioversion
♦4 semaines APRÈS cardioversion
● Si cardioversion nécessaire + rapidement → initié anticoagulant + échographie transoesophagienne (avant cardioversion)
♦Si Ø thrombus dans oreillette gauche → faire cardioversion (avec Tx anticoagulant continu)
**NOTE:
● Après cardioversion, Tx par anticoagulant devrait être continué indéfiniment chez tous patients avec haut risque d’AVC
Fibrillation auriculaire (FA) → Algorithme pour contrôle du rythme VS contrôle de la fréquence?
FA PERSISTANTE:
(1) Amorcer contrôle fréquence & envisager Tx à long terme
(2) Privilégier le contrôle du rythme (cardioversion → voir #4 directement) si:
● FA récemment diagnostiquée (<1 an)
● Très symptomatique avec dégradation importante de la qualité de vie
● Récidives multiples
● Difficulté à contrôler fréquence
● Tachycardiomyopathie
(3) Optimiser contrôle de la fréquence:
● Si persistance des Sx → Cardioversion (voir #4)
● Si fin des Sx → Poursuivre contrôle de la fréquence à long terme
(4) Cardioversion:
● Tx antiarythmique de maintien → si échec: ablation par cathéter
♦Si Sx Ø améliorés malgré rythme sinusal → poursuivre avec contrôle de la fréquence à long terme
♦Si Sx améliorés avec restauration du rythme sinusal → poursuivre avec Tx antiarythmique de maintien
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FA PAROXYSTIQUE:
● Si récidives peu fréquentes:
♦Observation + Antiarythmiques «pill-in-the-pocket»
♦Si échec de Tx «pill-in-the-pocket» → 2e ligne = Tx antiarythmique de maintien OU Ablation par cathéter
● Si récidives fréquentes:
♦Tx antiarythmique de maintien
♦Si échec du Tx antiarythmique de maintien → ablation par cathéter
♦Ablation par cathéter pourrait être Tx de 1ère ligne pour certains patients
Arythmies bénignes VS malignes
ARYTHMIES BÉNIGNES:
(1) Sx + classiques:
● Sx somatique (étourdissements)
● Fatigue
● Myalgie
● Trouble de concentration
● Paresthésies non spécifiques
(2) Exemples de Dx:
● Extrasystoles isolées (autant auriculaire, jonctionnelle et ventriculaire)
● Tachycardie sinusale
● Tachycardie auriculaire ectopique (traiter la cause sous-jacente)
● Tachycardie auriculaire multifocale (traiter la cause sous-jacente)
● Tachycardie fonctionnelle
● TSVP (réentrée nodale et réentrée via faisceau accessoire) (traiter la cause sous-jacente)
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ARYTHMIES MALIGNES:
(1) Sx + classiques:
● Douleur thoracique concomitante ou préalable
● Diaphorèse
● Dyspnée
● Sx neuro
● Lipothymie, syncope
(2) Exemples de Dx (menace à la vie):
● Arrêt cardiaque possible → surtout tachycardies ventriculaires:
♦Tachycardie ventriculaire soutenue
♦Torsade de pointes soutenue
♦Fibrillation ventriculaire soutenue → URGENCE!!!
● Cardio-embolie possible (ça dépend si stable):
♦Fibrillation auriculaire soutenue
♦Flutter auriculaire soutenue
Tachycardie par réentrée nodale (AVNRT) → Épidémiologie, pathophysiologie, ECG, Sx & Tx?
*AVNRT = atrioventricular nodal reentrant tachycardia
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Adolescents & jeunes adultes +++
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PATHOPHYSIOLOGIE:
(1) Physiologie normale:
● Noeud AV = composé de 2 circuits/chemin → mais chez certaines personnes, ces chemins conduisent à des vitesses différentes
♦Chemin rapide (avec période réfractaire + longue)
♦Chemin lent (avec période réfractaire + courte)
● Habituellement, impulsion qui passe par chemin rapide arrive en premier au faisceau de His → donc impulsion passant par chemin lent se heurte à tissus en période réfractaire (faisceau de His & chemin rapide)
♦Donc, seulement influx du chemin rapide poursuit vers ventricule VS influx du chemin lent s’éteint
(2) En AVNRT:
● Si extrasystole auriculaire a lieu spontanément (= contractions prématurées des oreillettes) → Voie rapide sera en période réfractaire (qui est + longue que pour voie lente) = bloc AV unidirectionnel du chemin rapide) → Donc influx passera dans voie lente
● Lorsque influx arrive au faisceau de His → descend dans celui-ci, MAIS AUSSI vers la voie rapide en rétrograde (car elle a eu le temps de repolarisée) → donc se rend également dans oreillettes & induit onde P rétrograde → puis redescend dans voie lente (car déjà repolarisée puisque période réfractaire courte) = circuit réentrant
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ECG:
● Rythme tachycarde régulier de 140-250 bpm
● QRS normaux (étroit)
● Ondes P:
♦Absentes (cachée dans QRS car arrive en même temps que dépolarisation ventriculaire)
♦Si visible → onde P rétrograde = surimposé dans partie terminale du QRS + inversée en DII, DIII & aVF (car rétrograde)
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SYMPTÔMES:
● Typiquement bien tolérée & asymptomatique
● Peut donner palpitations (tachycardie rapide) pouvant causer:
♦Étourdissement
♦Souffle court
● Chez patients + âgés ou avec maladies cardiaques sous-jacentes → Sx + sévères possibles:
♦Syncope
♦Angine
♦Dyspnée (œdème pulmo)
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TX:
(1) TX ÉPISODE AIGU:
**But = ↓conduction nœud AV
● Manœuvres vagales → massage carotidien ou manœuvre de Vasalva)
♦Peuvent stopper tachycardie en bloquant conduction du nœud AV
● Si échec manœuvres vagales:
♦1ère ligne = Adénosine IV → altère conduction AV & met fin à réentrée
♦2e ligne (si + sévère) = β-bloqueurs ou BCC (diltiazem, verapamil) IV
**Majorité des patients ont épisodes peu fréquents qui se terminent par manœuvres vagales
(2) TX PRÉVENTIF → si épisodes symptomatiques fréquents, surtout si nécessite visite à l’urgence pour Tx
● Thérapie pharmacologique préventive → β-bloqueurs, BCC ou digoxine
● Ablation par cathéter du chemin lent du nœud AV
♦Petit risque ( <2%) de bloc AV via dommage involontaire à la voie rapide → nécessiterait pacemaker permanent
♦Indiquer si échec du Tx pharmaco OU si patient ne veut pas Rx
● Antiarythmiques IA ou IC → souvent en dernier recours (généralement moins désirable que l’ablation → car risque de toxicité importante)
Syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de préexcitation ventriculaire) → Pathophysiologie, ECG & Tx?
PATHOPHYSIOLOGIE:
● Conduction à travers voie accessoire congénitale (faisceau de Kent) = + rapide que le nœud AV, entre oreillettes & ventricules → entrainant dépolarisation précoce des ventricules (pré-excitation ventriculaire)
ECG:
**Apparence caractéristique
● Intervalle PR court (<120 ms)
♦Car stimulation ventriculaire arrive + tôt que la N via voie accessoire
● Onde delta (= pente au début du QRS)
♦Car vitesse d’activation initiale ventriculaire (via voie accessoire) est + lente (comparé à activation via système purkinje)
● QRS élargi (même si arythmie supraventriculaire)
♦Car représente fusion des 2 ondes d’excitation (celle du faisceau accessoire + celle du système Purkinje de conduction normal)
TX:
● Tx de choix → Car vont prolonger période réfractaire & ↓conduction a/n des voies accessoires ET du noeud AV:
♦Antiarythmique classe IA & IC (bloqueur canaux sodiques) = Procaïnamide IV
OU
♦Certains classe III (ex.: ibutilide IV) = Bloqueur canaux potassiques)
**NOTE:
● β-bloqueur, digitaline & Bloqueur canaux calciques (BCC) sont Ø utiliser typiquement lorsque WPW avec arrythmie car ces Rx sont efficace pour bloquer conduction à travers noeud AV, mais Ø a/n des faisceaux accessoires
♦A/n des faisceaux accessoires → Peuvent ↓période réfractaire & donc accélérer la conduction
♦Donc, DANGER car pourrait précipiter fréquence ventriculaire encore + rapide (& mener éventuellement à collapsus hémodynamique) chez patient avec WPW qui développe FA ou flutter auriculaire
Bloc supra-hissien VS infra-hissien → Explication & pronostic?
BLOC SUPRA-HISSIEN:
● = Bloc situé avant faisceau de His (FOYER D’ÉCHAPPEMENT JONCTIONNEL) → dans l’oreillette ou nœud AV
♦Durée des QRS normale
♦QRS stables
● Rythme d’échappement jonctionnel = 40-60 bpm
● Pronostic = bon
♦❤️ n’est que modérément ralenti et le risque de syncope est réduit
● Exemples:
♦Bloc AV de 1er degré
♦Bloc AV de 2e degré type I
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BLOC INFRA-HISSIEN:
● = Bloc situé après faisceau de His (FOYER D’ÉCHAPPEMENT VENTRICULAIRE) → dans branches G ou D
● Rythme d’échappement ventriculaire = 25-45 batt/min.
♦QRS élargis (& instables)
● Pronostic = mauvais
♦Rythme d’échappement trop lent (❤️ est ralenti) = ↓débit (hypotension, hypoperfusion) → risque de syncope (Syndrome d’Adams-Stokes)
♦Tx → Nécessite toujours stimulateur cardiaque, car il n’y a plus d’autres moyens de protection passé l’échappement ventriculaire.
● Exemples:
♦Bloc AV de 2e degré type II
♦Bloc AV de 3e degré
Bloc AV → différences à l’ECG?
BLOC AV → 1ER DEGRÉ:
● = Prolongation du délai entre dépolarisation des oreillettes & des ventricules (N = 0,16 sec) → mène à ↑intervalle PR (constant)
● ECG:
♦↑Intervalle PR (>200 ms) → >5 petits carrés
♦Ratio P:QRS → 1:1 (1 onde P pour chaque QRS)
● Souvent causé par une ↓conduction dans nœud AV (bloc supra-hissien) → souvent bénin
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BLOC AV → 2E DEGRÉ:
● = Caractérisé par échec intermittent de conduction AV (résulte en onde P non suivie d’un QRS)
(1) TYPE I (WENCKEBACH-MOBITZ 1):
● = Allongement progressif de l’espace PR → jusqu’à une onde P non conduite
♦Ensuite, prochain battement a intervalle PR + court que le battement conduit qui la précède
● Souvent causé par une ↓conduction dans nœud AV (bloc supra-hissien) → souvent bénin
(2) TYPE II (MOBITZ 2):
● = Perte intermittente & soudaine de conduction AV (onde P sans QRS associé), mais sans allongement progressif l’intervalle PR
♦Bloc peut persister plusieurs battements (plusieurs P sans QRS) → Si ≥2 ondes P consécutives sans QRS associé = DANGEREUX (bloc AV type 2 de haut grade, peut mener à bloc complet)
● ECG:
♦intervalle PR des battements conduits = constants
♦Onde(s) P non suivie(s) d’un QRS
♦QRS souvent élargi (si infra-hissien) → morphologie d’un bloc de branche droit ou gauche
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BLOC AV → 3E DEGRÉ:
● = Échec total de la conduction AV (bloc complet)
♦Dissociation AV = lorsqu’il n’y a aucune relation entre ondes P & complexes QRS (rythme auriculaire diffère du rythme ventriculaire)
♦Bloc 3e degré est un exemple de dissociation AV (mais il y a d’autres causes qui peuvent faire ça)
● Morphologie du QRS dépend du foyer d’échappement:
♦Si rythme jonctionnel (bloc supra-hissien) → QRS N avec FC 40-60 bpm
♦Si rythme ventriculaire (bloc infra-hissien) → QRS élargi avec FC 30-40
● ECG:
♦Dissociation entre ondes P & complexes QRS
♦Intervalles PP & RR réguliers
Bloc de branche gauche & droit → ECG?
BLOC DE BRANCHE GAUCHE:
● Particulièrement identifiable en V6:
♦QRS élargi avec sommet en “M”
● Fréquemment (mais Ø toujours), en V1 → QRS avec aspect de “W”
● Inversion onde T → dans dérivations latérales (D1, aVL & V5-V6), mais de manière inconstante
BLOC DE BRANCHE DROIT:
● Particulièrement identifiable en V1:
♦Aspect RSR’ en V1 (un genre de “M”)
● Onde S profonde & large en V6 (un genre de “W”)
Antiarythmiques → classifications?
CLASSE I:
● = Bloqueurs de canaux sodiques (Na+)
♦Réduction de la pente de phase 0 & du pic du potentiel d’action
(1) Classe IA → intermédiaire:
● Exemples Rx:
♦Procaïnamide
♦Quinidine
♦Disopyramide
● Effets:
♦↓MODÉRÉE de pente phase 0
♦↑Durée du potentiel d’action
♦↑Période réfractaire absolue
(2) Classe IB → Faible:
● Exemples Rx:
♦Lidocaïne
♦Phénytoïne
● Effets:
♦↓FAIBLE de pente phase 0
♦↓Durée du potentiel d’action
♦↓Période réfractaire absolue
(3) Classe IC → Puissant:
● Exemples Rx:
♦Flécaïnide
♦Propaférone
● Effets:
♦↓MARQUÉE de pente phase 0
♦Ø d’effet sur durée du potentiel d’action
♦Ø d’effet sur période réfractaire absolue
__________________________________________
CLASSE II:
● = Antagoniste de récepteurs β-adrénergiques
♦β-bloquants
● Effets:
♦Bloque activité sympathique
♦↓FC
♦↓Conduction
__________________________________________
CLASSE III:
● = Bloqueurs de canaux potassiques (K+)
♦Amiodarone
♦N-acétyl-procaïnamide
♦d-Sotalol
♦Ibutilide
● Effets → Retarde la phase 3 & donc:
♦↑Durée du potentiel d’action
♦↑Période réfractaire absolue
♦Ø d’effet sur conduction
__________________________________________
CLASSE IV:
● = Bloqueurs des canaux calciques
♦Vérapamil
♦Diltiazem
● Effets → bloque canaux calciques (Ca2+) de type L = efficace sur noeud sinusal & noeud AV
♦↓FC
♦↓Conduction
●
< > ≤ ≥
≈ ± ≠ μ
↓ → ↑
♦A
Ø ⊕ ⊝ []
© ° β s² s³
❤️ ♥
