MSP221 - Douleur thoracique & Dyspepsie Flashcards
Déterminants principaux de l’apport & la demande en oxygène du myocarde?
DÉTERMINANTS → APPORT EN O2:
(1) [O2] DANS LE SANG
● Déterminer par [hémoglobine] & oxygénation systémique
♦Si absence d’anémie grave ou maladie pulmonaire → elle est relativement constante
(2) FLUX SANGUIN CORONARIEN (Q):
*Beaucoup + dynamique & régulation du flux est responsable de l’adéquation de apport O2 aux besoins métaboliques
*Q = P/R
A) Pression de perfusion coronarienne (P)
♦Si ↑pression perfusion → ↑Flux (directement proportionnel)
♦Estimé avec pression diastolique aortique (ou + précisément, par différence entre pression diastolique aortique & pression diastolique ventriculaire G)
♦Conditions qui ↓pression diastolique aortique (ex.: hypotension ou régurgitation valvulaire aortique) → ↓pression de perfusion coronarienne & peuvent ↓apport d’oxygène au myocarde
B) Résistance vasculaire coronarienne (R)
*Modulée par:
● Compression externe (sur artères coronaires)
♦Directement lié à pression intra-myocardique (= le + élevé pendant systole)
● Régulation intrinsèque → via (1) accumulation métabolites locaux, (2) substances dérivées de l’endothélium & (3) innervation neurale
♦Tout besoin supplémentaire en O2 doit être satisfait par ↑flux sanguin → autorégulation de résistance vasculaire coronarienne = médiateur le + important de ce processus
*Régulation intrinsèque → facteurs impliqués:
● Métabolites locaux agissant comme vasodilatateurs des artères coronarienne:
♦Adénosine (médiateur métabolique 1aire du tonus vasculaire) → Si hypoxie, Ø production ATP possible → ADP & AMP s’accumule & son éventuellement dégradé en adénosine (= accumulation) → Adénosine lie récepteurs sur muscles lisses → ↓entrée de Ca2+ → mène à relaxation, vasodilatation & ↑flux sanguin coronarien
♦Autres: Lactate, acétate, H+, CO2
● Substances vasodilatatrices produites par © endothéliales → NO, prostacycline, EDHF (endothelium-derived hyperpolarizing factor)
● Substance vasoconstrictrice produites par © endothéliales → Endotheline-1
● Innervation neurale:
♦Rôle mineur du parasympathique VS sympathique joue rôle important!
♦Stimulation récepteurs α-adrénergiques = vasoconstriction
♦Stimulation récepteurs β2-adrénergiques = vasodilatation
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DÉTERMINANTS → DEMANDE EN O2:
(1) STRESS DE LA PAROI VENTRICULAIRE (σ):
● Loi de Laplace → σ = (P x r)/2h
♦P: pression intraventriculaire
♦r: rayon du ventricule
♦h: épaisseur de la paroi ventriculaire
● Stress paroi ventricule = directement proportionnelle à:
♦Pression ventriculaire systolique → donc ↑ si sténose aortique, HTA & ↓ si Tx antihypertensif
♦Rayon du ventricule → donc ↑ si condition qui ↑remplissage ventriculaire (ex.: régurgitation mitrale ou aortique) & ↓ si Tx pour ↓remplissage ventriculaire (ex.: Tx nitrates)
● Stress paroi ventricule = inversement proportionnelle à épaisseur de la paroi ventriculaire
♦Donc ↓ si hypertrophie → donc hypertrophie ventriculaire en réponse à sténose aortique joue rôle compensatoire pour ↓consommation myocardique d’O2
(2) FRÉQUENCE CARDIAQUE:
● Si ↑FC → ↑nb contraction & ↑ATP consommé/min = ↑Demande O2 myocardique
● Si ↓FC (ex.: β-bloquant) → ↓Demande O2 myocardique
(3) CONTRACTILITÉ (ÉTAT INOTROPIQUE):
● Si catécholamines circulaire ou si Tx inotrope ⊕ → ↑Force de contraction =↑Demande O2 myocardique
● Si effecteurs inotrope ⊝ (ex.: β-bloquants) → ↓Force de contraction =↓Demande O2 myocardique
Maladie cardiovasculaire ischémique → résumé & définitions?
ANGINE STABLE:
● Syndrome chronique d’angine de poitrine transitoire
♦Précipité par → activité physique ou stress émotionnel
♦Soulagé par → Repos (en qq minutes)
● Cause le + fréquence → plaque athéromateuse obstructive fixe dans ≥1 artère coronaire
● Épisodes sont associés à dépression segment ST, mais Ø dommages permanents au myocarde qui en résulte
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ANGINE INSTABLE:
● ↑Fréquence & durée des épisodes d’angine produits par effort moins important ou au repos
● Si non-traité → Fréquence élevée de progression vers infarctus du myocarde
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INFARCTUS DU MYOCARDE:
● Région de nécrose myocardique généralement causée par un arrêt prolongé de l’apport sanguin
♦Résulte le + souvent d’un thrombus aigu a/n du site de sténose coronarienne athérosclérotique
● Peut être 1ère manifestation clinique de cardiopathie ischémique OU peut avoir ATCD d’angine de poitrine
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SPASME CORONARIEN (ANGINE DE PRINZMETAL):
● Douleur d’angine classique, typiquement au repos → causée par spasme des artères coronaires (causant ↓ apport en O2)
♦Ø causé par ↑demande en O2
● Mécanisme de spasme des artères coronaires = pas bien compris → mais implique probablement
♦↑activité sympathique + dysfonction endothéliale
● Épisodes souvent associés à shifts segment ST (élévation ++ → sus-décalage)
Angine de poitrine stable → FDR & Sx?
FDR (qui prédispose à athérosclérose):
● Tabagisme
● Dyslipidémie
● HTA
● Diabète
● ATCD familiale de maladie coronarienne prématurée
SYMPTÔMES:
(1) Douleur thoracique → Caractéristiques:
● Décrite comme →Pression, Inconfort, Lourdeur (éléphant sur la poitrine), Serrement, Brûlure
♦Rarement décrite comme “douleur”
♦Inconfort ≠ vif ou lancinant
● Signes de Levine → Patient mime sa douleur en serrant le poing sur son sternum
● Ø variation significative avec inspiration ou mouvement thoracique
● Durée → Inconfort stable pendant qq minutes, mais rarement >5-10 min
♦Dure TOUJOURS + que qq secondes → aide à la différencier de douleur musculosquelettique (= + vive & de + courte durée)
● Localisation = Diffuse (Ø à 1 point) → Rétrosternale diffuse ou précordiale gauche (en avant du cœur)
♦Mais possible dans poitrine, dos, bras, cou, bas du visage ou abdominale haute
♦Souvent, irradiation a/n épaule, bras, cou, mâchoire (surtout côté gauche ++)
● Précipitants/déclencheurs → facteurs qui ↑demande en O2 du myocarde (↑FC, ↑contractilité, ↑stress sur paroi myocardique)
♦Activité physique
♦Excitement émotionnel (ex.: colère)
♦Repas
♦T° froide
● Soulagé par:
♦Arrêt de l’activité (en qq minutes)
♦Nitroglycérine sublingual (encore + rapidement → 3-5 min)
● NOTE: niveau d’effort nécessaire pour précipiter angine de poitrine = assez constant, mais fréquence des épisodes varie considérablement (car patients apprennent rapidement quelles activités provoquent inconfort & les évitent)
(2) Autres Sx:
● Causés par activation SNA (dû à ischémie myocardique):
♦Tachycardie
♦Diaphorèse
♦Nausée
● Puisque ischémie → dysfonction transitoire de contraction systolique & relaxation diastolique ventricule G (VG) → ↑Pression télédiastolique dans VG transmis à vasculature pulmonaire → cause:
♦Dyspnée
● Fatigue et faiblesse transitoire
Angine de poitrine stable → Signes & Dx?
EXAMEN PHYSIQUE:
● Si pendant épisode d’angine → signes transitoires possibles:
♦↑FC & HTA
♦B4 (ischémie ↓compliance ventriculaire diastolique → donc contraction auriculaire contre ventricule non compliant (staff) = B4
♦Souffle holosystolique de régurgitation mitrale (dysfonction muscle papillaire)
● Si Ø pendant épisode d’angine → E/P peut être N
● Examen vasculaire → recherche de signes de MVAS:
♦Pouls périphériques absents ou ↓
♦Souffle carotidien (associé à MVAS)
● Crépitants à l’auscultation pulmonaire (↓Fxn systolique et ↓compliance diastolique → congestion pulmonaire)
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DIAGNOSTIC:
● Différents tests possibles → donc important de le choisir judicieusement
(1) ECG (utile si patient hospitalisé avec épisode d’angine en cours) → Signes transitoires (disparaissent avec résolution épisode):
● Si ischémie sous-endocarde transitoire:
♦Dépression segment ST (horizontal ou pente descendante)
♦Inversion onde T
● Si ischémie transmural transitoire:
♦Sus-décalage segment ST
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(2) ÉPREUVES D’EFFORT:
A) Épreuve d’effort standard:
● Principe → Tapis roulant ou vélo stationnaire avec ↑effort progressif + monitoring de FC, ECG & TA → jusqu’à:
♦Développement de Sx angine
♦Signes d’ischémie myocarde à l’ECG
♦Atteinte de FC cible (85% de FC maximale prédite = 220 - âge patient)
OU
♦Patient trop fatigué
● “Anormal” → si reproduit douleur thoracique typique OU apparition d’un sous ou sus-décalage ST > 1mm
♦Sensibilité de ≈68% & spécificité de ≈77% (pour détection de coronaropathies anatomiquement significatives)
● Considéré comme nettement ⊕ si ≥1 signe suivant (= patient + susceptibles de souffrir d’une maladie coronarienne multivasculaire grave):
♦Signes d’ischémie à l’ECG se développent dans les 3 premières min. d’exercice OU persistent 5 min après la fin de l’exercice
♦Depression segment ST >2 mm
♦TA systolique ↓ anormalement pendant l’exercice (i.e., causé par altération de fxn contractile induite par ischémie)
♦Développement d’arythmie de haut grade
♦Patient ne peut Ø faire d’exercice pendant ≥2 minutes car limitation cardio-pulmonaire
● NOTE: Utilité du test peut être affecté par prise de Rx →B-bloquant ou BCC (vérapamil, diltiazem)
♦Si on veut savoir si présence de maladie coronarienne → retirer ces Rx pour 24-48h
♦Si on veut tester efficacité de la médication → garder la prise usuelle des Rx
B) Scintigraphie myocardique (MIBI scan):
● Principe → Injection fluide radioactif (technétium) → s’accumule dans myocarde en proportion à la perfusion sanguine de © viables myocardiques
♦Région de perfusion faible (d’ischémie) → donne des “cold spots” = Ø ou peu d’accumulation
● Fait à l’effort & au repos (avant ou plusieurs heures après effort) → pour distinguer zones ischémiques (réversibles) VS zone infarcies (irréversible)
♦Si Ø accumulation de radionucléide au repos dans une zone →infarcie irréversible
♦Si zone froide (à l’effort) se remplit au repos → zone d’ischémie (i.e., réversible)
● Sensibilité de ≈85% & spécificité de 70-90% (pour détection de maladie des artères coronaires cliniquement significatives)
● Indications (puisque $$$) → idem à échocardiographie d’effort:
♦Patient avec anomalie(s) de base à l’ECG
rendant difficile interprétation de l’épreuve d’effort standard
♦Épreuve d’effort non concluant (ou discordant avec suspicion clinique de maladie des artères coronaires) → car scintigraphie myocardique permet ↑sensibilité (≈85% VS ≈68%)
C) Échocardiographie d’effort:
● Principe → Évaluation de la contractilité ventriculaire G fait au repos (Baseline) & directement après exercice (tapis roulant ou vélo stationnaire)
● Test ⊕ → si développement avec l’effort d’une dysfonction contractile ventriculaire (ischémie du myocarde induite)
♦Sensibilité & spécificité de 80-90% (pour détection de maladie des artères coronaires cliniquement significatives)
● Indications (puisque $$$) → idem à scintigraphie myocardique:
♦Patient avec anomalie(s) de base à l’ECG
rendant difficile interprétation de l’épreuve d’effort standard
♦Épreuve d’effort non concluant (ou discordant avec suspicion clinique de maladie des artères coronaires) → car scintigraphie myocardique permet ↑sensibilité (80-90% VS ≈68%)
D) Test de stress pharmacologique:
● Indication → Patient incapable de faire exercice (ex.: arthrite de genou ou hanche)
● Rx vasodilatateurs (+ communément utilisés):
♦Adénosine & régadenoson → Lie récepteur adénosine A2α sur © du muscle lisse vasculaire → induit vasodilatation
♦Dipyridamole → Bloque réabsorption & destruction d’adénosine par les © → ↑adénosine circulant → entraine donc vasodilatation (idem à ci-haut) via mécanisme indirecte
● Rx inotrope ⊕ (Dobutamine) → ↑demande en O2 (via ↑FC & ↑contractilité) → crée effet similaire à l’exercice
● Principe → Administration Rx + imagerie nucléaire ou échocardiographie (pour détecter zone d’ischémie induite par Rx)
● ATTENTION → Test de stress avec Rx vasodilatateurs:
♦Vasodilatateurs = Rx préférés pour détection d’ischémie en général → SAUF si patient avec voie respiratoire réactive puisque peut causer bronchospasme (utilisé dobutamine pour ceux-ci)
♦Ne peut Ø être fait chez patient exposé à méthylxanthines le jour de l’étude (caféine, théophylline bronchodilatateur) → antagoniste compétitif d’adénosine (donc bloque l’effet du Rx)
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(3) ANGIOGRAPHIE CORONARIENNE:
● = Méthode la + directe pour ID sténose d’artère coronaire
♦Principe → Visualisation radiologique des lésions athérosclérotiques après injection de contraste par cathéter (Quantifie degré de sténose)
● Indications:
♦Angine stable réfractaire au Tx
♦Présentation instable
♦Résultat de test non invasif sont si anormal que maladie des artères coronaires sévères nécessitant revascularisation = probable (Critères de mauvais pronostic/haut risque à l’investigation non invasive, i.e., épreuve d’effort)
● C-I → Insuffisance rénale sévère (selon notes P-M)
● Réserve de débit fractionnaire (FFR) →permet d’évaluer gravité fonctionnelle sténose à l’angiographie
♦FFR = Pression distale à sténose/Pression proximale à sténose dans aorte (après vasoD à adénosine)
♦+ le FFR est ↑ → moins la sténose est sévère
♦Si FFR <0.80 → Sténose sévère qui justifie intervention
● Rapport de pression instantané sans onde (iFR) → Mesure alternative au FFR qui nécessite Ø vasodilatation (mesurer directement à partir du manomètre dans le fil)
♦iFR <0.89 → Sténose sévère qui justifie intervention
● Malgré que considéré comme le “gold-standard” pour Dx de maladie coronarienne → important de se rappeler que donne juste info anatomique (& que signification clinique dépend du degré de sténose & conséquence pathophysiologique)
♦Décision de Tx devrait être basé sur sévérité de sténose, mais aussi sur conséquence fonctionnelle manifesté par → Sx, viabilité du myocarde desservie par artère sténosée & degré de dysfonction de contractilité ventriculaire
♦Angiographie ne révèle Ø ni composition de la plaque, ni si elle est stable
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ANGIOGRAPHIE CORONARIENNE CT (CCTA):
● = Alternative non invasive à l’angiographie coronarienne → Via administration de contraste IV
♦Permet visualisation d’une sténose de >50% de la lumière (de l’artère coronaire)
♦Sensibilité >90% & spécificité de 80-90%
● Indication/utilité → considéré comme une alternative à l’épreuve d’effort pour exclure maladie coronarienne (MC) chez patient avec risque de MC faible ou intermédiaire présentant douleur thoracique non-définie
Angine de poitrine stable → Tx?
OBJECTIFS DE TX:
● ↓Fréquence des crises
● Prévenir syndrome coronarien aigu (ex.: IM)
● Prolonger la survie
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TX NON-PHARMACOLOGIQUE:
= prise en charge des FDR qui mène au développement de l’athérosclérose:
● Bien documenté comme ↓risque d’événement coronarien:
♦Cessation tabagique
♦↓LDL
♦Contrôle de la TA
● Moins bien documenté, mais qui ↓ probablement risque d’événement:
♦Contrôle du poids
♦Activité physique
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TX D’ÉPISODE AIGU D’ANGINE:
● Arrêt de l’activité physique durant un épisode d’angine aigu
● Nitroglycérine sublingual → effet débute en 1-2 min
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TX PHARMACOLOGIQUE DE MAINTIEN → Prévention d’épisodes ischémiques récurrents (i.e., prévention d’attaque d’angine):
● Buts:
♦↓Demande en O2 du myocarde (↓charge de travail cardiaque)
♦↑Perfusion du myocarde
● 3 classes de Rx les + utilisés:
♦β-bloquants
♦Nitrates
♦Bloqueurs de canaux calciques (BCC)
(1) β-BLOQUANTS (1ère ligne):
● = Antagoniste des récepteurs adrénergiques β1 cardiaques (uniquement a/n du myocarde) & β2 (a/n muscle lisse des vaisseaux & arbres bronchique)
● MA: ↓Demande en O2 du myocarde → via ↓FC (chronotrope ⊝) & ↓contractilité ventriculaire (inotrope ⊝)
♦Aussi: ↑Perfusion coronarienne (apport O2) via ↑temps en diastole (dromotrope ⊝) = phase ou perfusion coronaire a majoritairement lieu
● Effets secondaires (ES):
♦Hypotension
♦Bradycardie excessive
♦↓Fonction contractile du ventricule G
♦Bronchospasme (bronchoconstriction)
♦Peut masquer Sx d’hypoglycémie
♦Fatigue
♦Dysfonction sexuelle
● Contre-indications:
♦Asthme sévère (éviter ou utiliser avec prudence) → risque de bronchospasme
♦Décompensation aiguë de dysfonction ventriculaire G → car ↓ encore + inotropie (mais si IC stable → β-bloquant améliore le outcome)
♦Bradycardie marquée (C-I relative)
♦Certains bloc AV (C-I relative)
(2) NITRATES ORGANIQUES (nitroglycérine):
● Utilité:
♦Tx symptomatique d’épisode aigu d’angine
♦En prophylaxie avant activité connu pour causer angine
● Préparation longue action possible pour prévention d’angine → Mais risque de tolérance ++
● MA: ↓Demande de O2 du myocarde → via relaxation muscle lisse, particulièrement venodilatation (vasodilatation veineuse) → ce qui ↓retour veineux vers ❤️ (= ↓précharge)
♦Aussi (pour ischémie induite par vasospasme): Vasodilatation coronarienne → ↑Flux coronaire
(mais peu d’effet pour angine classique car vasodilatation coronaire maximale déjà présent à cause d’accumulation de métabolites locaux)
♦Résumé MA: ↓Demande O2 du myocarde; ↓Précharge; ↑Apport O2; ↑Perfusion coronaire; ↓spasme coronaire
● Effets secondaires (induit par vasodilatation & tachycardie réflexe):
♦Céphalée
♦Hypotension
♦Palpitation
*Tachycardie réflexe peut être prévenu en combinant β-bloquant avec Tx nitrates
(3) BLOQUEURS CANAUX CALCIQUES (BCC):
● = Antagonise des canaux calciques de type L voltage-dépendants
● Dihydropyridine (amlodipine) → Vasodilatation veineuse & coronaire (↓demande en O2 & ↑apport O2)
● Non-dihydropyridine (verapamil ou diltiazem) → Vasodilatation, ↓FC & contractilité (donc ↓demande O2)
● Effets secondaires:
♦Céphalées
♦Bouffées vasomotrices
♦Bradycardie
♦Oedème
♦Constipation (surtout verapamil)
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TX PHARMACOLOGIQUE DE PRÉVENTION DES ÉVÈNEMENTS CARDIAQUES AIGUS:
● Tx antiplaquettaires (Aspirine) → Tx à vie (sauf si C-I)
● Statines → Même si Ø dyslipidémie
♦Considérer ézétimibe (inhibiteur sélectif de l’absorption du cholestérol) et/ou inhibiteur de PCSK9 chez patient à haut risque si malgré statines, LDL demeure élevé
● IECA → ↓risque mortalité, IM et AVC (donc recommandé par plusieurs cardiologiste dans Tx de maladie coronarienne chronique)
● Chez patient diabétique → GLP-1 et SGLT2
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REVASCULARISATION CORONARIENNE:
● Indications:
♦Sx d’angine réfractaire au Tx pharmaco
♦ES inacceptable/intolérable au Tx pharmaco
♦Patient à haut risque de mortalité & revascularisation démontrée comme améliorant survie
(1) Angioplastie coronarienne percutanée (PCI):
● = Cathétérisation sous fluoroscopie d’une artère périphérique → Dilater sténose avec ballonet ou stent (améliore la perfusion)
● Ballonet (inflation pour dilater sténose, puis retrait du ballonet) → 1/3 des patients développe Sx récurrent dans les 6 mois (car resténose)
● Stent coronaire → ↓fréquence de resténose (mais patient doit prendre Tx antiplaquetaire à vie)
● Indications:
♦si Ø de facteurs démontrant que PAC (vs PCI) améliore la survie
♦Chirurgie serait haut risque (comorbidités multiples)
● Avantages:
♦Moins invasive (que PAC)
♦Durée d’hospitalisation + courte & récupération + facile (que PAC)
♦Supérieur au Tx pharmaco pour soulager angine
(2) Pontage aorto-coronarien (PAC):
● = Anastomose partant de l’aorte et contournant région sténosée via greffe d’un vaisseau (veine saphène ou artère mammaire interne)
● Avantages:
♦Meilleure efficacité long terme (que Tx pharmaco & PCI)
♦Revascularisation + complète que PCI
♦Avantage de survie chez patient avec sténose de >50% d’artère coronaire principale gauche & atteinte de multivaisseau coronaire (surtout si fonction contractive VG atteinte)
● Indications:
♦Atteinte significative de multivaisseau (≥3)
♦Tronc commun atteint (ex.: artère coronaire principale G)
♦Dysfunction systolique du ventricule G
♦Anatomie/morphologie non favorable à la PCI
♦Diabète
Douleur thoracique récurrente → DDx
CAUSES CARDIAQUES (❤️):
(1) Ischémie du myocarde:
● Serrement/pression rétrosternale → irradiation vers cou, mâchoire, épaule & bras gauche
● Durée → qq minutes (typiquement <10 min)
● Précipité par → exercice ou stress émotionnelle
● Soulagé par → Repos ou nitroglycérine
● ECG (signe transitoire):
♦Élévation ou dépression segment ST
♦ou Onde T inversée ou aplatie
(2) Péricardite:
● Douleur pleurétique → varie avec position
♦Frottement péricardique à l’auscultation possible
● Durée → Heures à jours
● ECG → Élévation ST & déviation PR diffuse
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CAUSES GASTROINTESTINALES:
(1) Reflux gastro-oesophagien:
● Brûlement rétrosternale
● Précipité par → Certains aliments
● Modificateurs:
♦Empiré par → position couché
♦Ø Affecté par un effort
♦Soulagé par → Anti-acides
(2) Ulcères peptique:
● Inconfort/douleur ou brûlement épigastrique → apparait après les repas
● Modificateurs:
♦Ø Affecté par un effort
♦Soulagé par → Anti-acides (Ø nitroglycérine)
(3) Spasme oesophagien:
● Douleur rétrosternale + accompagnée de dysphagie
● Précipité par → Repas
● Modificateurs:
♦Ø Affecté par un effort
♦Peut être soulagé par → Nitroglycérine
(4) Colique biliaire:
● Douleur profonde constante a/n quadrant supérieur droit
● Durée → peut durer plusieurs heures
● Précipité par → Repas riche en gras
● Modificateurs:
♦Ø Affecté par un effort
♦Ø soulagé par anti-acides ou nitroglycérine
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CAUSES MUSCULOSQUELETTIQUES:
(1) Syndrome costochondral/costochondrite:
● Douleur sternale → empiré par mouvement thoracique
● Jonction costochondrale sensible à la palpation
● Soulagé par → Rx anti-inflammatoires (Ø par nitroglycérine)
Angine de poitrine instable → Présentation clinique?
= Accélération de Sx ischémique d’une des 3 façons suivantes:
(1) En pattern crescendo → chez patient avec angine stable chronique:
● ↑Soudaine fréquence, durée et/ou intensité des épisodes ischémiques
● ↓Soulagement par nitro
● ↓Effort déclencheur
(2) Épisode débutant au repos/sans provocation
(3) Épisode de novo
● Nouvel épisode d’angine sévère chez patient Ø connu pour MCAS (Ø angine chronique stable préalable)
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*Différent de la présentation de l’angine stable → qui est caractérisé par épisode d’angine:
● Prédictable, bref, & non-progressif
● Apparaisse uniquement avec effort physique ou stress émotionnel
*Angine instable → peut progresser dans le continuum de syndrome coronarien aigu & développer évidence de nécrose (STEMI ou NSTEMI) si condition Ø reconnu & Tx rapidement
Infarctus du myocarde → Signes/Sx?
SIGNES/SX:
(1) Douleur caractéristiques → Sévère, persistante & typiquement substernale
● Début rapide avec crescendo vif → “feeling of doom”
● Sévère & typiquement substernale
♦Causée probablement par relâchement & accumulation d’adénosine & lactate par myocytes ischémiés
● Ressemble à angine pectoris qualitativement → Mais typiquement:
♦+ sévère
♦Durée + longue
♦Irradiation + large
● Persistante → Non-soulagée par repos & très peu par nitroglycérine sublinguale
● Irradiation dans dermatomes C7 à T4 → cou, épaules, bras
● NOTE: jusqu’à 25% des patients avec IM = asymptomatique durant évènement aigu (donc Ø douleur thoracique) → Dx peut uniquement être fait rétrospectivement
♦Particulièrement commun chez diabétique (associé à neuropathie)
(2) Sx sympathiques:
● Diaphorèse
● Tachycardie
● Peau froide & moite (vasoconstriction périphérique)
(3) Sx parasympathiques:
● No/Vo
● Faiblesse
(4) Réponse inflammatoire:
● Fièvre légère
(5) Signes ❤️:
● B4 (bruit surajouté télédiastolique)
♦↓Compliance diastolique = contraction auriculaire contre ventricule non compliant 2aire à ischémie
● B3 (bruit surajouté protodiastolique) → Si dysfonction systolique présente
♦↓VES → ↑volume télésystolique → surcharge de volume
● Souffle holosystolique de régurgitation mitrale → possible (dysfonction muscle papillaire)
(6) Autres:
● Distension jugulaire (si présence d’insuffisance ❤️ ou IM du ventricule droit)
● Ausculation pulmonaire → Crépitants (si présence d’insuffisance ❤️)
● Dyspnée
♦Explication: ↓Contractilité VG (dysfonction systolique) → ↓Vol éjection systolique (VES) → ↑Volume télédiastolique & ↑Pression dans VG
→ cette ↑pression dans VG & rigidité VG (dysfonction diastolique) est transmis à oreillette gauche (OG) & veine pulmonaire → congestion pulmonaire résultante entraine ↓compliance pulmonaire & stimule récepteurs J → induit réflexe qui entraine respiration rapide & peu profonde → sensation de dyspnée
Distinction des syndromes coronariens aigus?
(1) ANGINE INSTABLE:
● Sx typiques → Angine sévère crescendo, au repos ou de novo
● Biomarqueurs sériques → Ø
● ECG (signe initial) → Dépression ST et/ou inversion de l’onde T
♦Anomalie transitoire pendant l’épisode d’angine
(2) NSTEMI:
● Sx typiques → Douleur “écrasante” prolongé, + sévère & irradiation plus étendue
● Biomarqueurs sériques → Oui
● ECG (signe initial) → Dépression ST et/ou inversion de l’onde T
(3) STEMI:
● Sx typiques → Douleur “écrasante” prolongé, + sévère & irradiation plus étendue
● Biomarqueurs sériques → Oui
● ECG (signe initial) → Élévation ST (& onde Q pathologique + tardivement)
Score TIMI?
SCORE TIMI (TIMI (THROMBOLYSIS IN MYOCARDIAL INFARCTION) → Prédit probabilité de mort ou d’évènement ischémique subséquent
● Âge ≥65 ans
● ≥3 FDR de maladie coronarienne
● Sténose d’une coronaire ≥50% connu (via angiographie passée)
● Déviation segment ST sur ECG à la présentation
● ≥2 épisodes d’angine dans les derniers 24h
● Prise d’aspirine dans les 7 derniers jours (implique résistance aux effet d’AAS)
● ↑Troponine sérique ou ↑CK-MB
***Si score ≥3 → Recommandation d’intervention invasive précoce
● Si on fait intervention invasive précoce → angiographie devrait être fait dans les 72h ou dans les 24h pour patient à haut risque
Infarctus du myocarde (IM) → Sous-types?
(1) INFARCTUS TRANSMURAL:
● Affecte épaisseur complète du myocarde
● Résultent d’une occlusion totale & prolongée (d’artère coronaire épicardique)
(2) INFARCTUS SOUS-ENDOCARDIQUE:
● Touche seulement couches la + internes du myocarde (couche sous-endocarde) → région la + susceptible à l’ischémie car:
♦Zone exposée aux + hautes pressions de la chambre ventriculaire
♦Possède peu de vaisseaux collatéraux pour compenser
♦Perfusion par des vaisseaux doivent traverser les couches de myocarde contractile
Infarctus du myocarde (IM) → Facteurs influençant étendue de l’atteinte du myocarde?
FACTEURS INFLUENÇANT QTÉ DE TISSU MYOCARDIQUE QUI SUCCOMBE À IM:
*Région de l’infarctus peut s’étendre/élargie si demande O2 se poursuit face à apport ↓
(1) Masse de myocarde perfusé par vaisseau obstrué
(2) Ampleur & durée de l’altération du flux sanguin coronaire
(3) Demande en O2 de la région affectée
(4) Efficacité de la vascularisation collatérale
(5) Degré de réponse tissulaire qui modifie le processus ischémique (lyse du thrombus)
Infarctus du myocarde (IM) → Évolution pathologique temporelle?
(1) CHANGEMENTS PRÉCOCE EN INFARCTUS (0-4 jours):
*Culminent en nécrose de coagulation du myocarde en 2 à 4 jours
● 1 à 2 min → ↓ATP & donc ↓contractilité
● 10 min → ↓ de 50% ATP & débalancement électrolytiques (↑Na+ intracellulaire & ↑K+ extracellulaire) → Entraine:
♦œdème cellulaire (par ↑Na+ intra©)
♦Risque d’arythmies (par ↑K+ extra© → cause altération du potentiel électrique transmembranaire)
● 20-24 min → Dommage irréversible
● 1 à 3h → Myofibres ondulées
● 4 à 12h→ Début hémorragie, oedème myocardique, & infiltration PMN (leucocytes)
● 18 à 24h → Nécrose de coagulation
● 2 à 4 jours → Nécrose de coagulation totale + pic de l’infiltration PMN & apparition des monocytes
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(2) CHANGEMENTS TARDIFS:
*Incluent (1) élimination du myocarde nécrotique & (2) dépôt de collagène pour former du tissu cicatriciel.
● 5 à 7 jours → Ramollissement jaune = résorption des tissus nécrotique par macrophages
♦Clairance phagocytaire + amincissement & dilatation de zone infarcie → entraîne faiblesse structurelle de la paroi ventriculaire & possibilité de rupture de la paroi myocardique à ce stade
● ≥7 jours → Formation tissu de granulation & remodelage ventriculaire
● 7 semaines → Fibrose & cicatrisation terminée
Infarctus du myocarde (IM) → Altérations fonctionnelles du myocarde?
(1) ALTÉRATION DE LA CONTRACTILITÉ & COMPLIANCE:
● Dysfonction systolique (= contraction ventriculaire altérée) → Perte de la contraction synchrone des myocites
♦Hypokinétique → région localisée avec ↓contraction
♦Akinétique → Ø de contraction dans ce segment
♦Dyskinétique → Région qui bombe vers l’extérieur lors de contraction de régions fonctionnelles restantes du ventricule
● Dysfonction diastolique (VG):
♦Dysfonction de la relaxation diastolique → cause ↓compliance ventriculaire → contribue à ↑pression ventriculaire durant le remplissage
(2) MYOCARDE SIDÉRÉ (“STUNNED MYOCARDIUM”):
● Ischémie myocardique transitoire (épisode discret d’ischémie sévère) peut résulter en une période de dysfonctionnement systolique (contractile) prolongé (qq jours/sem), mais graduellement réversible → malgré rétablissement d’un flux sanguin adéquat
♦Peut survenir après Tx de reperfusion pour STEMI
(3) PRÉCONDITIONNEMENT ISCHÉMIQUE:
● = Insulte ischémique brève dans une région du myocarde peuvent rendre ce tissu + résistant aux épisodes ultérieurs
♦Donc, patients qui ont IM, mais qui avaient eu épisode d’angine récent → ↓Mortalité & ↓morbidité associé (vs ceux sans épisode ischémique précédant IM)
(4) REMODELAGE VENTRICULAIRE:
● Affecte la fonction cardiaque car expansion (aminscissement + dilatation) de la zone nécrotique:
♦↑Stress sur la paroi
♦Altère fonction de contraction systolique
♦↑Probabilité de formation d’anévrysme
● Dilatation des régions surmenées non-infarcies (qui sont soumises à ↑stress sur paroi)
♦Initialement, rôle compensatoire pour ↑débit cardique
♦Mais élargissement progressif peuvt mener ultimement à insuffisance ❤️ & prédisposer aux arythmies ventriculaires
Syndromes coronariens aigus → Investigations & Dx?
INVESTIGATIONS:
● Test de 1ère ligne pour douleur thoracique à faire rapidement → Selon cahier étudiant (objectif 10.1):
♦ECG
♦Rayon X du poumon
♦Biochimie de base avec biomarqueurs cardiaques
(1) ECG (voir section Dx)
(2) Biomarqueurs ❤️:
● Troponine-T (cTnT) et/ou Troponine-I (cTnI)
♦Formes cardiaques de cTnT & cTnI = structurellement uniques (Ø identique à ceux du muscle squelettique) → Très spécifique & sensible (pour dommage cardiomyocyte)
♦Petites élévations possibles dans d’autres patho que IM → Myocardite (ex.: en contexte de péricardite), embolie pulmonaire, takotsubo, insuffisance cardiaque, & crise hypertensive
● CK-MB (créatine kinase principalement localisé a/n du coeur):
♦Ø vraiment utilisé → car moins sensible & moins spécifique que troponine pour détecter dommage du myocarde
♦Utilisation du ratio CK-MB/CK total → en contexte d’IM probable: ratio >2.5%
♦[CK-MB] sérique commence à ↑ après 3-8h → pic à 24h → retour à niveau N en 48-72h
(3) Bilan sanguin de base:
● FSC
● Électrolytes
● Créatinine
*Bilan lipidique (dans problème APP, mais pas dans ref)
(4) Échocardiographie (Ø en première ligne en aigu):
● Pertinent en aigu si → Dx de IM reste incertain malgré anamnèse, ECG & biomarqueurs ❤️
● Trouvaille (ce qu’on recherche) → Nouvelle anomalie de contractilité ventriculaire (dysfonction systolique) dans région d’ischémie ou infarctus
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DIAGNOSTIC:
● Combinaison de l’histoire, anomalie aiguë à l’ECG & détection de biomarqueur ❤️ de nécrose du myocarde
(1) ANGINE INSTABLE:
● Sx typiques → Angine sévère crescendo, au repos ou de novo
● Biomarqueurs ❤️ sériques → Résultat ⊝ (Ø d’élévation)
● ECG (signe initial = Anomalie transitoire pendant l’épisode d’angine):
♦Dépression ST et/ou inversion de l’onde T
(2) NSTEMI:
● Sx typiques → Douleur “écrasante” prolongée, + sévère & irradiation plus étendue
● Biomarqueurs sériques → Résultat ⊕ (↑Troponine-T)
● ECG (signe initial):
♦Dépression ST et/ou inversion de l’onde T
(3) STEMI:
● Sx typiques → Douleur “écrasante” prolongée, + sévère & irradiation plus étendue
● Biomarqueurs sériques → Résultat ⊕ (↑Troponine-T)
● ECG (signe initial):
♦Élévation ST (dans la région atteinte)
♦Onde Q pathologique (+ tardivement)
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TERRITOIRE DE L’ISCHÉMIE:
● Territoire inférieur → DII, DIII & aVF (artère coronaire droite)
● Territoire antérieur → V1 à V4-V5 (artère interventriculaire antérieur)
● Territoire latéral → DI, aVL, V5 & V6 (artère circonflexe)
***ATTENTION → Possibilité d’images miroirs:
● Possible pour STEMI (car lésion transmural)
♦Mais Ø possible pour NSTEMI (car lésion sous-endocardique) ou pour péricardite
● Image miroir = sous-décalage dans certaines dérivations alors qu’il y a un sus-décalage dans les territoires affectés
