MSP134 - Membres inférieurs Flashcards
Épidémiologie & agents prédisposants à la nécrose avasculaire (ostéonécrose) chez l’adulte?
● 35-50 ans (âge de présentation moyenne à 36 ans)
● H > F
● Prévalence importante de maladie bilatérale!
AGENTS PRÉDISPOSANTS:
● Prise de CS chronique
● Chimiothérapie/radiothérapie
● Abus d’alcool
● Inhibiteurs de protéases
Signes/Sx & Dx de la nécrose avasculaire (ostéonécrose) de la hanche?
● Début insidieux
● Douleur à la hanche associé à:
- Se lever debout à partir de position assise
- Escaliers
- Pente
- Mise en charge
● Douleur + en antérieur & à l’aine, mais à la fesse aussi
● Possible douleur référée à la cuisse et au genou (innervation commune par le n. obturateur → sensibilité hanche, genou et face médiale de la cuisse)
RADIOGRAPHIE:
= Apparence “double densité”:
● Sombre en séquence T1
● Claire en séquence T2 → indique oedème de moelle osseuses & prédit une douleur qui va empirer & la progression de la nécrose avasculaire
*Faire IRM si forte suspicion de nécrose avasculaire mais radiographie négative!!
FDR pour arthrose primaire & secondaire de la hanche?
PRIMAIRE:
● Âge avancé (>40 ans)
● Femme ++
● Génétique
● Obésité
● Faiblesse musculaire
● Déficit de la proprioception
● Activités sportives
● Occupations demandant de soulever charge lourde ou de demeurer debout longtemps (ex.: fermier, construction)
SECONDAIRE:
● Trauma (dislocation hanche, Fx intra-articulaire)
● Nécrose avasculaire (ostéonécrose)
● Legg Calvé Perthes
● Arthrite rhumatoïde
● Arthrite septique
● Goutte
● Arthrite microcristalline
● Diabète
● Hypothyroïdie
● Hyperparathyroïdie
● Trouble dévelopemental (dysplasie, glissement épiphysaire)
● Syndrome d’hyperlaxité
● Acromégalie
● Hémochromatose
Signes à la radiographie d’arthrose de la hanche?
● Pincement articulaire (↓espace articulaire)
→ Normal est de 4-5 mm
● Sclérose sous-chondrale (signe précoce)
● Formation d’ostéophyte
● Kystes sous-chondraux (géodes)
Articulations fréquemment affectées par l’arthrose?
Lesquels sont généralement épargnées?
LES + COMMUNES:
● Hanche
● Genou
● MTP du gros orteil
● Colonne cervicale et lombosacrée
● Main : IPP (nodules de Bouchard), IPD (nodules d’Heberden) et base du pouce (CMC à rhizarthrose)
GÉNÉRALEMENT ÉPARGNÉES:
● Poignet
● Coude
● Cheville
Agents pathogènes impliqués dans l’arthrite septiques? Morphologie?
● Staphylococcus aureus +++ → Cocci gram +
● Streptococcus spp. (2e + fréquent) → Cocci gram +
● N. gonorrhoeae (Cocci gram –) → considérer chez ado & jeunes adultes sexuellement actifs
● E. Coli & Pseudomonas Aeruginosa (bacille
gram –) → chez immunosupprimés, diabétique, drogue IV (P. aeruginosa)
Comment différencier l’arthrite septique d’une synovite transitoire?
CRITÈRES DE KOCHER:
*Probabilité de 99.6% d’arthrite septique si présence de 4 critères
(1) Fébrile (>38.5°C)
(2) Refus de mise en charge ou mise en charge impossible
(3) GB > 12 000/mm3
(4) VS >40 mm/h ou CRP >20 mg/L
VS SYNOVITE TRANSITOIRE:
● Leucocytose normal ou légèrement élevée
● Afébrile ++ (< 37.5°C)
● CRP est N ou légèrement élevé
● VS < 20 mm/h
Signes/Sx d’une burstite trochantérienne?
● Douleur cuisse latérale (a/n grand trochanter)
● Douleur la nuit en se couchant dessus
● Douleur peut irradier a/n genou et fesses
● Signes d’inflammation possible : œdème, rougeur, chaleur
SIGNES:
(1) Examen physique:
● Douleur à la palpation du grand trochanter
● Douleur à l’abduction contre résistance
(2) Radiographie:
● Peut avoir calcifications osseuses (bordure irrégulière + centre homogène)
● Permet d’éliminer Fx
(3) Écho : épaississement de la bande ilio-tibiale
TRAITEMENT:
(1) Traitement conservateur : repos, glace, AINS + physiothérapie
( 2) Infiltration dans la bourse de CS si douleur persistante ou Sx sévères
(3) Bursectomie si chronique/réfractaire au Tx
Déchirures de ligament collatéral → Rôles, généralités & mécanismes de blessures
LIGAMENT COLLATÉRAL MÉDIAL (LCM):
**Aussi appelé “interne” (LCI) ou “tibial”
● Rôles:
- Stabilisateur primaire du stress en valgus
- Stabilisateur secondaire pour tiroir antérieur & rotation externe
● Blessure fréquemment isolée
● Mais déchirures concomitantes fréquentes → ligament croisé antérieur (LCA) ++
● Mécanisme (blessure aiguë): force en valgus sans rotation, avec ou sans impact (football ++) → si impact = sur côté latéral du genou causant force en valgus
● Douleur au côté médial du genou (avec ou sans sensation de “pop”)
● ∅ d’épanchement (sauf si blessure concomitante de ligaments croisés ou du ménisque)
LIGAMENT COLLATÉRAL LATÉRAL (LCL):
**Aussi appelé “externe” (LCE) ou “fibulaire”
● Origine = épicondyle latéral du fémur & insertion = sur tête fibulaire
Rôles:
- Stabilisateur primaire du stress en varus
- Stabilisateur secondaire pour tiroir antérieur & rotation externe
● Blessures isolées du LCL sont rares → Important de rechercher autres blessures de d’autres ligaments
● Mécanisme (blessure aiguë): Force en varus (avec ou sans contact)
● Douleur au côté latéral du genou + instabilité
Signes/Sx d’une déchirure du ligament collatéral médial (LCM)
**Aussi appelé “interne” (LCI) ou “tibial”
GÉNÉRALITÉS:
● Rôles:
- Stabilisateur primaire du stress en valgus
- Stabilisateur secondaire pour tiroir antérieur & rotation externe
● Blessure fréquemment isolée
● Mais déchirures concomitantes fréquentes → ligament croisé antérieur (LCA) ++
● Mécanisme (blessure aiguë): force en valgus sans rotation, avec ou sans impact (football ++) → si impact = sur côté latéral du genou causant force en valgus
SX:
● Douleur au côté médial du genou (avec ou sans sensation de “pop”)
● Possible que patient capable de marcher & genou peut sembler instable
SIGNES:
(1) Examen physique:
● Oedème au côté médial du genou, ecchymoses et/ou déformation
● ∅ d’épanchement (sauf si blessure concomitante de ligaments croisés ou du ménisque)
● ∅ limitation du range of motion (sauf aux mouvements extrêmes possible dû à l’enflure)
● Si genou verrouillé → LCM est incarcéré dans l’articulation ou déchirure méniscale
(2) Radiographie: éliminer fracture
● Souvent N
● Si déchirure chronique du LCM: Lésion Pellegrini-Stieda possible
Étiologie, épidémiologie & Signes/Sx du Legg-Calve-Perthes?
ÉTIOLOGIE:
● = Nécrose avasculaire (ostéonécrose) idiopathique de la tête fémorale chez l’enfant → Perte de perfusion dans la partie proximale de l’épiphyse fémorale
● Peut ↑risque d’arthrose prématurée de la hanche
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Début: 2 à 12 ans
● Garçon ++ (5:1)
● Unilatéral ++ → mais 10-12% bilatéral
● Rare chez afro-américains
● Incidence: 1/4000
SYMPTÔMES:
● Typique: Apparition insidieuse de boiterie & douleur avec ATCD de trauma lointain
*Généralement plusieurs mois de Sx avant Dx
● Douleur peut être localisée à hanche, aine, cuisse, genou ou au membre entier
● Sx exacerbés par l’activité, & partiellement soulagés par repos
SIGNES:
(1) Examen physique:
● Limitation ABD & rotation interne → limité par douleur au début de maladie, puis par déformation + tard
● Démarche de Trendelenburg
● Atrophie musculaire possible
● Signe tardif: Déformation fixe en adduction & différence de longueur des jambes
(2) Radiographie (Vue AP & Frog leg view):
● Épiphyse fémorale + petite & espace articulaire élargi au début
*Durant phase de fragmentation:
● ↑Radiodensité
● Fracture sous-chondral (signe du croissant)
● Fragmentation & aplatissement du noyau de l’os
● Irrégularité physaire
● Élargissement & raccourcissement du col fémoral
● Aplatissement et élargissement du toit acétabulaire
(3) IRM → bon pour Dx précoce mais moins accessible
(4) CT-scan: Pour évaluer la déformation et planification de l’ostéotomie
Épidémiologie & Signes/Sx du glissement épiphysaire fémoral?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Adolescence (10-17 ans)
● Cause fréquente de douleurs à la hanche, à l’aine, à la cuisse ou au genou chez les ado
*FDR:
● Obésité/embonpoint
● Anomalies endocriniennes :
- Hypothyroïdie
- Ostéodystrophie rénale (chez IR)
- Déficit GH
- Hypopituitarisme
● ATCD de radiothérapie de hanche/pelvis
SYMPTÔMES:
● Douleur à l’aine + irradiation cuisse proximale antérieure → pire avec activité physique (Sx le + commun)
● Démarche & mise en charge inconfortable → boiterie & démarche antalgique
*Si instable → incapable de marcher même avec des béquilles
● Soulagement (+ confortable) avec hanche en rotation externe et légèrement fléchie → démarche avec pied tourné vers l’extérieur (asymétrique lorsque unilatéral)
SIGNES:
(1) Examen physique:
● Limitation et douleur à la rotation interne hanche
● Lorsqu’il fait flexion: pourrait avoir abduction obligatoire & rotation externe de la hanche
(2) Radiographie (Vue AP & Frog leg view):
● Déplacement de la tête fémoral
● Élargissement de la physe
● Ostéopénie dans métaphyse fémorale
● Flou de la métaphyse fémorale proximal → dû au chevauchement de l’épiphyse sur la métaphyse
● Déplacement de l’épiphyse avec interruption de la ligne Klein (Dx à déplacement postérieur & inférieur de l’épiphyse p/r métaphyse)
Investigations & Tx de l’arthrite septique?
INVESTIGATIONS:
(1) Analyse sanguine:
● FSC (leucocytose)
● ↑VS
● ↑CRP
(2) Hémoculture → ID du pathogène
(3) Radiographie → pour exclure d’autres causes
(4) Aspiration du liquide synovial & analyse microscopique
● Coloration de Gram
● Culture aérobique & anaérobique
● Décompte leucocytaire (même si <50,000/µL, n’exclut pas arthrite septique)
● Au besoin → analyse crystaux si suspicion d’arthrite crystalline (mais présence de cristaux n’exclut pas arthrite septique!!)
RAPPEL - CRITÈRES DE KOCHER:
*Probabilité de 99.6% d’arthrite septique si présence de 4 critères
(1) Fébrile (>38.5°C)
(2) Refus de mise en charge ou mise en charge impossible
(3) GB > 12 000/mm3
(4) VS >40 mm/h ou CRP >20 mg/L
TX ANTIBIOTIQUE EMPIRIQUE:
*Selon la coloration de Gram!!!
● Cocci Gram-positif → Vancomycin + (céphalosporine ou fluoroquinolone)
● Cocci Gram-négatif → Ceftriaxone
● Bacilles Gram-négatif → Ceftazidime ou cefepime
● Si coloration Gram est négative, mais forte suspicion d’arthrite septique quand même → Vancomycin + (ceftazidime ou aminoglycoside)
Plan de Tx pour l’arthrose?
NON-PHARMACOLOGIQUE:
● Exercices de renforcement
● Exercices terrestre & aquatique
● Utilisation de la canne → Tenir canne dans main du côté opposé à jambe affaiblie/douloureuse (avancer canne en même temps que jambe faible et s’appuyer dessus pendant qu’on avance l’autre jambe)
● Gestion du poids (perte de poids au besoin)
● Éducation
PHARMACOLOGIQUE:
● AINS (occasionnel)
● Acétaminophène → souvent pas d’effets cliniquement significatif, mais parfois suffisant chez certains patients! (moins d’ES donc choisir lui dans ces cas)
● Injections de corticostéroïdes (max 3-4x/année)
● Opioïdes et antidépresseurs
CHIRURGIE:
● Si échec du Tx non-chirurgical avec douleur ou limitation fonctionnelle qui compromettent qualité de vie → chirurgie possible pour les patients qui le veulent
Pathophysiologie de l’arthrose?
*Principale protéine structurelle du cartilage est le collagène de type II
*Architecture cartilagineuse & composition biochimique des articulations sont strictement régulées par les chondrocytes
(1) Activation des chondrocytes (échec des mécanismes de protection: âge, génétique…)
Atteinte des chondrocytes par échec des mécanismes de protection
(2) Dégradation: chondrocyte sont responsables (MMP & ADAM) & (IL-1β & TNF-alpha = production de COX2)
(3) Regénération: facteurs de croissance agissent positivement pour croissance & réparation IGF & TGF → kystes sous-chondral & formation d’ostéophyte
(4) Normalement, membrane synovial sécrète acide hyaluronique & lubricin → mais dans arthrose, elle fait inflammation (accélère progression arthrose) & certains patients ont lubrification diminué
Signes à la radiographie d’une tumeur osseuse bénigne VS maligne?
TUMEURS BÉNIGNES:
● Marge bien définie: bordure sclérotique (blanche)
● Lyse géographique (forme définie)
● Périoste solide et continu (1 seule couche)
● Transition étroite +/- spécifique
● Pas d’extension aux tissus mous (IRM)
TUMEURS MALIGNES:
● Marge mal définie, pas de bordure sclérotique
● Lyse mitée (un peu partout), pas géographie
● Périoste interrompu, multilamellaire (plusieurs couches) ou spiculé (rayons soleil)
● Large zone de transition
● Triangle de Codeman (rx d’ossification du périoste qui tente de contenir la tumeur = excroissances triangulaires)
● Extension aux tissus mous (calcifications)
● Large zone de transition
Épidémiologie & physiopathologie de la goutte?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Hommes (moyen à vieux)
● Femmes ménopausées (mais F représente juste 5-20% des cas)
FDR:
● Obésité & syndrome de résistance à l’insuline
● Souvent lié à comorbidités cardio-métabolique (HTA, diabète type 2, infarctus, AVC, néphrolithiase à l’urate)
● Alcool
● Diète
● Sédentarité
● Génétique
● Médicaments → Diurétiques & aspirine
PATHOPHYSIOLOGIE:
● Uricémie dépend de production & excrétion d’acide urique (homéostasie)
(1) Production dépend de diète et synthèse de purines de novo
(2) Élimination par reins via transporteurs OAT et URAT (2/3) et intestin (1/3)
● Hyperuricémie secondaire à
- ↓ excrétion (90%)
- ↑ production (10%)
● Hyperuricémie chronique (varie selon T℃, pH, déshydratation articulaire, etc) → formation & dépôt de cristaux d’urate de sodium (tophi) a/n membrane synoviale et cartilage articulaire
● Certains déclencheurs induisent le largage des cristaux dans cavité articulaire → activation de réponse inflammatoire (douleur aiguë +++)
du complément et kinine = réponse
- Consommation excessive de purines dans la diète (ex.: fruit de mer)
- Alcool excessif
- Diurèse (prise de diurétique)
- Trauma local
- Maladie
- Changement rapide des niveaux d’urate
Signes/Sx de la goutte?
PHASE DE MONOARTHRITE AIGUË:
● Localisation:
- Articulation métatarsophalangienne du 1er orteil → “Podagra” (70 à 90 % des cas) +++
- Suivie par articulations tarsiennes, chevilles & genoux
- Articulations des doigts, poignet & coude possible → mais + souvent chez patients âgés ou stade avancé
● Début de l’épisode: durant la nuit à tôt le matin
● Douleur +++
● Hyperémie (rouge), chaleur, oedème & sensibilité a/n de l’articulation (aspect clinique ressemblant à cellulite → pseudocellulite)
● Durée: Résorption spontanée en 1-2 semaines de la poussée
● Intervalles de durée variable sans Sx résiduels jusqu’à l’épisode suivant (goutte intercritique).
GOUTTE CHRONIQUE:
● Après des années de poussées de goutte sans Tx
*Souvent associé à:
● Synovite continue
● Tophis sous-cutanés
● Déformations
● Destruction osseuse
SIGNES:
(1) FNA → Aspiration & analyse du liquide synovial:
● Présence de cristaux de monosodium urate en intracellulaire & extracellulaire
● Sous microscopie à lumière polarisée → Cristaux fortement biréfringents en forme d’aiguille (effilés)
● Leucocytose (5000–75,000/μL)
● Apparence du liquide: trouble (à cause ↑leucocytes)
(2) Toujours faire culture du liquide synovial (+ coloration de Gram) → pour éliminer arthrite septique
(3) Radiographie:
● Changements kystiques
● Érosion bien défini avec marges sclérotiques
● Masses dans les tissus mous
*Ces signes = caractéristiques d’une goutte avancée avec dépôts tophacés → généralement absents aux premiers stades
(4) Bilan:
● Acide urique sérique N ou ↓ (mais ↑ entre les crise) → pas très utile dans le cadre d’un Dx aiguë
● Acide urique urinaire
- Si ↑excrétion avec diète N: suggère production ↑ de purines de novo
- Si ↓excrétion: problème a/n rein
● À faire: analyse d’urine, FSC (leucocytes), créatinine, HbA1c, fonction hépatique, bilan lipidique → car bcp de comorbidités métaboliques sont associé avec la goutte
(4) Autres possibles:
● Échographie peut être utile pour Dx précoce → signe du double contour recouvrant cartilage articulaire (= dépôt de MSU)
● CT à double faisceau peut détecter spécifiquement cristaux de monosodium urate
Tx de la goutte?
TX DE CRISE AIGUË:
= Repos, glace + Tx pharmaco pour ↓réponse inflammatoire
● AINS (dès le 1er signe de poussée) → Chez patients sans comorbidités
● Colchicine (tôt dans l’épisode de goutte) → attention à la dose donnée chez patients avec dysfonction hépato-rénale
● Infiltration CS → efficace lorsque atteinte mono-articulaire ou quelques articulations seulement
● Glucocorticoïdes (prednisone) PO ou IM → efficace même pour goutte polyarticulaire.
CHANGEMENT HDV:
● Diète faible en purine
● Boire de l’eau
● Réduire alcool
● Perte de poids
● ↓Consommation de boisson et nourriture riche en fructose
● Éviter diurétiques (thiazidiques & de l’anse)
TX HYPOURICÉMIANTS:
● CI de la commencer en crise aigüe (pcq risque d’aggraver poussée en ↓ rapidement urate sérique→ commencer pendant phase de résolution en combinaison avec anti-inflammatoire prophylactique (Colchicine ou naproxen)
● Indication basée: Nb d’épisodes, sévérité, durée des poussées, qualité de vie & motivation du patient à s’engager à un Tx à vie
- Rentable à partir de 2 épisodes/année
- Goutte non-contrôlé par intervention a/n des FDR
- Toujours indiqué si patient ont tophi sous-cutanés ou arthrite goutteuse chronique ou néphrolithiases d’acide urique
● But: normaliser urate sérique (généralement <300 à 360 μmol/L) pour prévenir crises de goutte récurrentes & éliminer tophis
(1) Inhibiteurs de la xanthine oxydase → Allopurinol:
= 1ère intention
● Mécanisme d’action: inhibe synthèse d’acide urique en bloquant xanthine oxydase
(2) Agents uricosuriques → Probénécide:
= 2e intention (seul ou en combinaison avec inhibiteurs de la xanthine oxydase)
● Mécanisme d’action: inhibe réabsorption d’acide urique en bloquant transporteur URAT1 → donc ↑excrétion
● Possible si patient a une bonne fonction rénal (inéfficace si creatinine sérique >177 μmol/L)
● Selon note P-M: Inefficace si mécanisme d’hyperuricémie = surproduction (?)
(3) Uricases : enzyme qui dégrade l’acide urique (absente chez l’humain)
● Si patients ne tolère pas les autres Tx ou si échec des autres Tx
Pathophysiologie de la pseudo-goutte?
FDR de la pseudo-goutte?
= Attaque articulaire inflammatoire avec dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium dans l’articulation (chondrocalcinose)
(1) ↑Pyrophosphate (surproduction par chondrocytes)
● ↓Pyrophosphatase (dégrade pyrophosphate)
● ↑Enzyme qui catalyse formation d’ATP en pyrophosphate et adénosine (pyrophosphohydrolase 5’-nucléotidase)
● Mutation gène ANKH (héréditaire)
(2) Liaison pyrophosphate avec calcium → formation de cristaux → se déposent dans cartilage & tissus mous → chondrocalcinose
(3) Libération des cristaux de pyrophosphate de calcium → cristaux sont phagocyté par neutrophiles & macrophages → réaction inflammatoire
FDR:
● Âge avancé (> 50 ans ++ & est de + en + fréquent avec le vieillissement)
● Arthrose
● Trauma articulaire
● Goutte
*Les 4 H:
(↓phosphatase alcaline (PA) → ↑ pyrophosphate car PA hydrolyse pyrophosphate → fournit phosphate inorganique qui favorise minéralisation osseuse):
● Hypophosphatasie : déficience en phosphatase alcaline
● Hyperparathyroïdie : ↑Ca et ↓PA
● Hémochromatose:Trop de fer ou cuivre→ inhibe PA
● Hypomagnésémie : Mg = cofacteur de la PA donc ↓MG = ↓PA = ↑pyrophosphate
Signes/Sx de la pseudo-goutte?
● Localisation: Genou +++ & poignet (autres: cheville, coude, épaule, mains)
- VS goutte = rticulation métatarsophalangienne du 1er orteil → “Podagra” (rare dans pseudo-goutte)
- Suivie par articulations tarsiennes, chevilles & genoux
● Durée des épisodes: + longue que goutte (3-120 jours, possibles semaines à mois)
● Sx systémique possible → Fièvre & frissons
● Inflammation (chaleur, rougeur, œdème) & douleur → mais moins que dans goutte
*Pseudogoutte chronique peut se présenter comme arthrite polyarticulaire (confondu avec arthrose) ou comme synovite symétrique chronique (confondu avec polyarthrite rhumatoïde)
● Possible calcifications des disques intervertébraux → restriction mobilité colonne vertébrale ou sténose spinale (personnes âgées ++)
SIGNES:
(1) Radiographie:
● Chondrocalcinose → calcifications (radiodense) ponctuées et/ou linéaires dans ménisques ou cartilage articulaire hyalin (surtout visible au poignet et genou)
= Très en faveur de pseudogoutte mais faire (2) pour Dx définitif!
(2) Aspiration & analyse du liquide synovial:
● Microscopie à lumière polarisée: Cristaux faiblement biréfringents à bout carré/rhomboïde/ bâtonnet
● Leucocytose (variable, de quelques milliers à 100,000/uL → moyenne ~24,000 cells/μL)
● Neutrophile +++ (prédominant)
(3) Culture du liquide synovial → si présence de fièvre
(4) FSC & VS + Si patient jeune (< 50 ans) → faire bilans suivants pour voir si cause secondaire:
● Calcium
● Magnésium
● Phosphate
● Phosphatase alkaline
● Fer
● Transferrine
