MSP134 - Maladies vasculaires athérosclérotiques Flashcards
Signes/Sx d’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)?
Investigations à faire?
● Asymptomatiques chez la plupart des patient → entraine risque élevé de mortalité (≈85 %)
● Sx de rupture de l’AAA = souvent le premier Sx
TRIADE CLASSIQUE SI RUPTURE
(présent chez 30-50% des cas):
(1) Douleur abdominale ou dorsale d’apparition soudaine
(2) Hypotension
(3) Masse pulsatile
*Toujours à éliminer chez patient >50 ans en hypotension qui éprouve douleur abdo ou dorsale aiguë
AUTRES SIGNES/SX DE RUPTURE:
● Douleur sévère qui irradie au dos et occasionnellement à la région inguinale
● Étourdissements ou syncope (pcq perte de sang)
● E/P: Palpation d’une masse abdominale pulsatile discrète possible (pas tjrs)
● E/P: Anévrisme douloureux à la palpation (VS si intact, anévrisme n’est pas douloureux)
INVESTIGATIONS À FAIRE:
(1) Examen physique:
● Recherche: (1) Aorte augmentée de volume ou (2) masse abdominale pulsatile (au-dessus de l’ombilic à G) → pas très sensible
*Masse abdominale pulsatile = palpable dans 80% des AAA > 5 cm
● Inclure évaluation des artères fémorales et poplitées (associations des AAA & autres anévrismes)
(2) Échographie ciblée:
● Très sensible (95%) et spécifique (100%) → confirme Dx rapidement d’anévrisme (si taille aorte abdo ≥3 cm)
● Si rupture:
- Pourrait révéler hémopéritoine
- Dans 88% des cas, rupture est dans l’espace rétropéritonéal → où saignement est moins évident à voir à l’écho
(3) Angiotomodensitométrie abdominale:
*Si état stable!!!
● Permet de déterminer emplacement exact de l’anévrisme par rapport aux artères rénales
● Peut confirmer rupture
● Peut indiqué si Tx endovasculaire peut être envisagé plutôt qu’une intervention chirurgicale effractive
FDR des anévrismes de l’aorte abdominale (AAA)?
FDR MODIFIABLES:
● Tabagisme
● Hypertension artérielle
● Dyslipidémie
● Obésité
● Ischémie vasculaire préexistante
● Consommation élevée de sels
FDR NON-MODIFIABLES:
● Âge avancé
● H > F (4x plus élevé chez H)
● Race blanche
● ATCD familiaux AAA (↑risque de 20% si 1er degré)
*Femmes → plus de risque de rupture de l’anévrisme de l’aorte abdo & à un diamètre moindre
FACTEURS QUI DIMINUENT RISQUES D’AAA:
● Cessation tabagique
● Diabète mellitus
● Consommation de fruits & légumes >3 fois/semaine
● Exercice >1 fois/semaine
● Moins fréquent chez hispaniques, afro-américains, asiatiques-américains
Indications pour la chirurgie vasculaire pour l’anévrisme de l’aorte abdominale?
SI NON-URGENT:
● Taille anévrisme atteint 5.5 cm chez H & 5 cm chez F
● Augmentation >0.5 cm en 6 mois
● Si patient se met à éprouver des Sx
SI URGENT (RUPTURE) → Indication pour chirurgie immédiate urgente:
● Immédiatement si état hémodynamique du patient est instable + échographie est concluante
● Si patient stable, faire angiotomodensitométrie abdominale pour déterminer emplacement exact, confirmer rupture & voir si Tx endovasculaire peut être envisagé plutôt qu’une intervention chirurgicale effractive → ensuite on envoit en chirurgie!!
2 TYPES DE CHIRURGIES POSSIBLES:
= Intervention chirurgicale effractive ou approche endovasculaire
● Tx endovasculaire est à privilégier quand possible
● Mortalité opératoire suite à rupture: 20-30 % pour l’approche endovasculaire VS 50% pour intervention effractive.
● Donc, si personnes âgées avec rupture + maladies comorbides qui ne sont pas admissibles à une approche endovasculaire → soins de confort constituent une option envisageable qui doit faire l’objet d’une discussion avec patient/famille.
Indications pour dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)?
*Dépistage ponctuel (une seule fois)
INDICATIONS:
● Hommes de 65 à 80 ans
● Femmes de 65 à 80 ans ayant ATCD de
tabagisme + ATCD de maladie cardiaque
● >55 ans avec ATCD familiaux 1er degré de AAA (H&F)
● >80 ans selon leur choix et leur espérance de vie
● Tous les patients avec un autre anévrisme
*Association entre AAA & anévrismes d’autres artères:
● Jusqu’à 85% pour l’artère fémorale
● 40% à 60% pour l’artère poplitée
● 25% pour les artères thoraciques
EXAMEN DE DÉPISTAGE:
● Échographie abdomino-pelvienne → bonne sensibilité (95%) & spécificité (100 %)
Catégories d’ischémie mésentérique aiguë?
Fréquence & étiologie de chacune?
(1) ISCHÉMIE MÉSENTÉRIQUE OCCLUSIVE:
1A. ISCHÉMIE EMBOLIQUE (50%)
● Arythmie (fibrillation auriculaire)
● Maladie cardiovasculaire
● Atteinte valvulaire
● Athérosclérose de l’aorte
1B. THROMBOSE DE L’ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE (15-25%)
● Maladie vasculaire entraînant une ischémie mésentérique chronique.
*Autres causes possibles:
● Dissection mésentérique
● Dysplasie fibromusculaire
● Vascularites
● Cancers
1C. THROMBOSE DE LA VEINE MÉSENTÉRIQUE (5-15%)
● Hypercoagulabilité
● Sans cause dans environ 20% des cas
(2) ISCHÉMIE MÉSENTÉRIQUE NON-OCCLUSIVE (20%):
● Survient chez patients avec plusieurs maladies comorbides, qui sont dans un état critique, ont un faible débit cardiaque et dont l’instabilité hémodynamique entraîne une diminution du débit splanchnique.
Sx de l’ischémie mésentérique?
DANS TOUS LES CAS:
● Douleur abdo intense (hors proportion), souvent périombilicale & crampiforme
● Examen physique: avant le développement d’une péritonite, peu de signes évocateurs → donc discordance/contraste entre douleur & E/P
*Autres Sx:
● Nausées (44% des cas)
● Vomissement (35% des cas)
● Diarrhée (35% des cas)
● Rectorragies (16%)
OCCLUSIVE - D’ORIGINE EMBOLIQUE:
● Évolution rapide vers ischémie intestinale & nécrose (vaisseaux collatéraux sont absents)
OCCLUSIVE - THROMBOSE ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE:
● Évolution: sur plusieurs heures ou jours → accroissement de la douleur abdo, suivi de l’apparition des autres Sx (diarrhée, distension abdominale, & parfois rectorragie)
● Douleur post-prandiale
● Sitiophobie (refus pathologique de certains aliments)
● Perte de poids.
OCCLUSIVE - THROMBOSE VEINE MÉSENTÉRIQUE:
● Évolution: sur plusieurs heures ou jours → accroissement de la douleur abdo, suivi de l’apparition des autres Sx (diarrhée, No/Vo, distension abdominale, & parfois rectorragie)
● Triade de Virchow:
1. Stase veineuse
2. Hypercoagulabilité
3. Inflammation vasculaire
NON-OCCLUSIVE:
● Évolution: progresse lentement
● Douleur abdominale diffuse, d’intensité variable
● Survient chez: patients avec plusieurs maladies comorbides, qui sont dans un état critique, ont un faible débit cardiaque et dont l’instabilité hémodynamique entraîne une diminution du débit splanchnique.
Signes paracliniques de l’ischémie mésentérique?
(1) LABO (∅ fiable pour Dx, mais Lactates & D-dimères peut aider):
● Leucocytose (90% des cas)
● ↑Lactates + acidose métabolique (88% des cas) → signe tardif lorsqu’il y a nécrose
*Si lactates >2 mmol/L → ischémie intestinale devient irréversible
● ↑D-dimères → indique formation d’un caillot
*Aucun patient avec taux D-dimères normal ne présentait d’ischémie intestinale!
● ↑Amylase (environ 50% des cas)
(2) ANGIO CT (CTA) = gold-standard pour Dx
*Signes d’ischémie mésentérique aiguë avancée:
● Dilatation et épaississement des anses intestinales
● Réduction ou absence de rehaussement viscéral
● Pneumatose intestinale
● Gaz veineux portal (aeroportie)
● Air libre intra-péritonéal
*Signes si thrombose veineuse mésentérique:
● Thrombus dans veine mésentérique supérieur (!!!)
● Épaississement des anses intestinales
● Pneumatose
● Splénomégalie
● Ascites
Signes/Sx d’un anévrisme iliaque?
● Asymptomatique ++
SI SYMPTOMATIQUE → liés à compression ou érosion des structures environnantes, comme:
● Uropathie obstructive avec obstruction urétérale
● Neuropathie (pcq compression des nerfs locaux)
● Gonflement unilatéral de la jambe (dû à compression de veine iliaque adjacente)
SIGNES:
● Palpation d’une masse pulsatile à l’exam abdo ou rectal possible si >4 cm
● Typiquement, découverte fortuite au CT ou à l’écho!
INDICATION DE RÉFÉRER EN CHIRURGIE VASCULAIRE:
● Si anévrisme iliaque ≥ 3.5 cm chez patient sans FDR opératoire majeur
Généralités, Signes/Sx & Dx d’un anévrisme inflammatoire?
GÉNÉRALITÉS:
= Anévrisme dégénératif qui provoque réponse inflammatoire a/n couche externe calcifié de la paroi de l’anévrisme
● Localisation: artères iliaques & aorte antérieur
● Changement pathologiques: Infiltration de paroi aortique par lymphocytes, cellules plasmique, parfois cell. géante multinucléées & follicules lymphoïdes avec centre germinal
SIGNES/SYMPTÔMES:
● Douleur abdo chronique
● Obstruction urétral (chez 1/4 des cas)
● Sensibilité à la palpation
DIAGNOSTIC:
● CT-scan → épaississement de la paroi
RECONNAISSABLE À LA CHIRURGIE:
● Tissu fibreux dense, brillant, blanchâtre qui enveloppe viscères adjacentes (en particulier duodénum, veine rénale gauche & veine cave inférieure)
Étiologie & Signes/Sx de l’anévrisme mycotique/infecté?
ÉTIOLOGIE:
● = Anévrisme secondaire à une aortite → bactérie virulente infecte aorte et détruit paroi aortique
● Peut impliquer n’importe quel artère majeur, mais l’aorte est la + souvent affectée
● Staphylococcus spp. ++ → utilisation de drogue IV
● Auparavant, infection à Salmonella était la cause la plus fréquente
SIGNES/SYMPTÔMES:
● Masse pulsatile sensible, qui grossit rapidement (peut sembler chaude si palpable)
● Fièvre
● Hémoculture positive (50% des cas)
Généralités, Signes/Sx & Indication(s) pour chirurgie vasculaire des anévrismes poplités?
GÉNÉRALITÉS:
● Représente 70% des anévrismes périphériques
● Rupture peu fréquente
● Anévrismes poplités = bilatérales dans 60% des cas
● 50% des patients ont aussi anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)
SIGNES/SYMPTÔMES:
● Typiquement silencieuse, jusqu’à ce qu’elle devienne critique & symptomatique
● Manifestations sont dues à embolisation & thrombose périphérique (possiblement dues au mouvement de l’artère avec flexion du genou)
● Anévrismes poplités peuvent emboliser à répétition et finir par obstruer artères distales (de façon chronique)
● Manifestions variées → d’une gangrène se développant rapidement à ischémie modérée qui diminue lentement à mesure que circulation collatérale se développe
● E/P: Pouls poplités particulièrement proéminent ou facilement ressenti suggère une dilatation anévrismale (pcq pouls poplités sont difficiles à palper) → doit être étudié par échographie
*NOTE: Grâce à l’apport artériel parallèle & redondant au pied, l’ischémie ne se produit pas jusqu’à ce qu’une embolie finale obstrue flux vers artère tibiale
● Ischémie peut apparaître dans un orteil ou une partie du pied, suivie d’une résolution lente
● Épisodes douloureux récurrents a/n du pied, (++ si s’accompagnent de cyanose) = signe embolisation → nécessite exploration cœur et arbre artériel proximal
INDICATIONS CHIRURGIE VASCULAIRE:
*Suite à ischémie aiguë, ≈1/3 nécessite amputation!
*Réparation !élective! de l’anévrisme poplité si:
● Diamètre >2-2.5 cm
OU
● Symptomatique (ex.: embolisation distale, thrombose veineuse profonde ou symptômes neurologiques dus à un effet de masse)
Causes, risque principal & Indication(s) pour chirurgie vasculaire d’anévrisme de l’artère fémoral?
*Anévrisme primaire de l’artère fémoral = rare
PSEUDOANÉVRISMES DE L’ARTÈRE FÉMORAL:
● Causé par (1) ponctions artérielles pour artériographie ou (2) cathétérisme cardiaque → Incidence de 0.05% à 6%
● Pseudo-anévrismes mycotiques → Artère fémorale = site de ponction courant pour drogue IV
RISQUE PRINCIPALE ANÉVRISME ARTÈRE FÉMORAL (POUR PRIMAIRE & PSEUDO-ANÉVRISME):
● Thrombose & embolisation
SIGNES/SX:
● Patient peut avoir conscience d’une masse pulsatile si l’anévrisme se situe dans l’aine
● Peut produire Sx en comprimant veine ou nerf voisin, mais inhabituel
● Manifestions variées (pour tous les anévrismes périphériques) → d’une gangrène se développant rapidement à ischémie modérée qui diminue lentement à mesure que circulation collatérale se développe
● Sx d’embolisation récurrente de la jambe sont souvent transitoires, voire inexistants (pour tous les anévrismes périphériques)
INDICATION CHIRURGIE VASCULAIRE:
● Diamètre >2-2.5 cm
OU
● Complications (Sx de compression local ou développement d’une thromboembolie)
Signes/Sx de la neuropathie périphérique sensitive?
*La + fréquente parmi les 3 types de neuropathie périphérique → affecte >50 % des diabétiques
● Majorité des cas → Asymptomatique (juste détectable pendant examen physique
SI SYMPTOMATIQUE:
● Engourdissements ou fourmillements aux pieds → peuvent s’intensifier la nuit
● Douleur associées chez 15-20% des diabétiques
● ↓Perception de stimulation sensorielle provenant de la périphérie : température, douleur, proprioception & pression exercée sur pied lors de la marche
!!Perte de sensation = prédicteur le + important de l’ulcération du pied diabétique!!
Signes/Sx de la neuropathie périphérique autonomique?
*Dysfonction des glandes sudoripares et sébacées → peau sèche & chaude
● Anhydrose (perte de sudation)
● Fissures & bris cutanés
● Callosités aux points d’hyperpression
→ Crée sites d’entrée pour infections bactériennes
● Troubles vasomoteurs
- Shunts artérioveineux qui donnent une fausse
impression d’un pied bien vascularisé)
- ↑Perméabilité microvasculaire
- Hyperémie du flux sanguin osseux
Signes/Sx de la neuropathie périphérique motrice?
= ↓Stimulation des muscles intrinsèques du pied
AU DÉBUT:
● Atrophie musculaire avec parésie (perte partielle de motricité)
ENSUITE → Paralysie entraînant un déséquilibre des muscles extrinsèques du pied (fléchisseurs & extenseurs des orteils et de la cheville):
● Déformations en griffe des orteils (hyperextension articulation métatarso-phalangienne & flexion articulations interphalangiennes proximales & distales)
CECI ENTRAINE:
● Déplacement du poids vers l’avant
● Subluxation articulations métatarso-phalangiennes ● ↑Pression sur face plantaire
Caractéristiques des ulcères veineux?
(1) LOCALISATION:
● Entre cheville & genou (souvent périmalléolaire)
(2) LIT DE LA PLAIE:
● Rouge foncé
● Peut avoir nécrose humide jaunâtre adhérente
(3) EXSUDAT:
● Modéré à abondant
(4) BORDS DE LA PLAIE:
● Diffus & irrégulier
(5) PEAU PÉRI-LÉSIONNELLE:
● Souvent œdématisée
● Hyperpigmentée
● Parfois macérée
(6) DOULEUR:
● Parfois lourdeur, brûlure, prurit, fatigue
● Soulagée avec élévation
● Aggravée en déclive ou en fin de journée
(7) SIGNES/SX ASSOCIÉS:
● Pouls pédieux & tibial présents
● Oedème ↓le matin & ↑en soirée
● Crampes nocturnes
● Sensation de “pied bouillant”
● Varices & dermatite de stase
(8) ATCD:
● Thrombose veineuse profonde
● Chirurgie des veines
● Traumatisme au membre inférieur
● Dysfonction musculaire du mollet
Caractéristiques des ulcères artériels?
(1) LOCALISATION:
● Extrémités distales des orteils (au-dessus des articulations)
● Zones de pression → talon, zones latérales
du pied
● Sites de traumatisme
● Face prétibiale
● Sur malléole
(2) LIT DE LA PLAIE:
● Rouge pâle, terne
● Souvent avec nécrose plutôt sèche et adhérente de coloration variable (jaune, beige, brune, noire)
(3) EXSUDAT:
● Faible
(4) BORDS DE LA PLAIE:
● Bien définis
● Comparés à empreinte que laisserait un emporte-pièce
(5) PEAU PÉRI-LÉSIONNELLE:
● Peau fragile et mince
● Érythème de déclive
● Pâleur à l’élévation
● Absence de pilosité
(6) DOULEUR:
● Souvent très incommodante
● Soulagée en déclive
● Aggravée avec élévation ou activité physique
(7) SIGNES/SX ASSOCIÉS:
● Pouls absents & souffles artériels
● Claudication intermittente ou douleur au repos (aggravée par élévation/activité/compression & soulagée en position déclive)
● Changements trophiques: ↓Pilosité, onychodystrophie, etc
● Rougeur en déclive & blanchiment à l’élevation
● Paresthésie possible
(8) ATCD:
● Maladie cardiovasculaire
● AVC
● Maladie artérielle périphérique
● Âge avancé
Caractéristiques des ulcères neuropathiques?
(1) LOCALISATION:
● Têtes métatarsiennes
● Zones de frottements ou de traumas mineurs répétitifs → orteils, zones latérales du pied
(2) LIT DE LA PLAIE:
● Rouge, sauf si composante ischémique
(3) EXSUDAT:
● Modéré à abondant
(4) BORDS DE LA PLAIE:
● Bien définis, souvent associés avec hyperkératose
(5) PEAU PÉRI-LÉSIONNELLE:
● Hyperkératose
(6) DOULEUR:
● Souvent indolore
● Si douleur → processus infectieux sévère souvent sous-jacent
(7) ATCD:
● Diabète
● Consommation abusive ou fréquente d’alcool
Signes/Sx de l’ischémie artérielle aiguë?
*Les 6 P:
● Pain (douleur) → vive au pied ou à la jambe d’apparition soudaine
● Pâleur
● Pulselessness (absence de poul périphérique)
● Poïkilothermie (froid)
● Paresthésie
● Parésie
*Parésie & paresthésie → importants car signes d’ischémie aiguë (∅ retrouvé dans ischémie chronique)
Étiologie de l’ischémie artérielle aiguë?
● Thrombose artérielle → Si histoire de claudication
● Phénomène embolique (♥ est source de l’embolie 85% du temps) → ATCD d’infarctus ou de fibrillation auriculaire
● Dissection de l’artère
Signes/Sx d’insuffisance artérielle chronique?
● ↓Pilosité aux pieds et jambes (vérifier d’exclure les traitements d’électrolyse)
● Onychodystrophie (= épaississement des ongles d’orteil→ Suite à régénération + lente de kératinisation des ongles)
● Pâleur & froideur de la peau (+ facile à observer quand membre surélevé)
● En déclive → coloration rougeâtre ou violacée
(témoigne d’une hyperhémie réactive)
● En déclive → soulagement de la douleur (patient aime dormir assis)
● Pieds œdématiés et rougeâtres le matin (& disparition de la rougeur à l’élévation)
● Atrophie de la peau → aspect cireux
● Atrophie des tissus sous-cutanés (perte de graisse
sous-cutanée)
● Atrophie musculaire
● Tardif: ulcères, plaies et nécroses
Critères de la fibrillation auriculaire?
● Foyers auriculaires ectopiques et multifocaux
● Fréquence auriculaire de 400 à 700 x/min
● Onde P absente → remplacée par ondes de fibrillation d’amplitude, morphologie et durée variables
● Réponse ventriculaire très irrégulière, rythme irrégulièrement irrégulier
Critères du flutter auriculaire?
● Macroréentrée auriculaire droite avec fréquence auriculaire de 250 à 350 x/min
● Onde de Flutter (onde F) «en dents de scie» → observée dans dérivations DII, DIII, aVF et V1
● Fréquence et régularité des complexes ventriculaires déterminées par la conduction au niveau du nœud A-V
● Complexes QRS normaux ou anormaux (conduction aberrante ventriculaire)
Caractéristiques & composition de la plaque d’athérosclérose mature?
CARACTÉRISTIQUES DE LA PLAQUE:
● Blanche-jaunâtre (lipides)
● Souvent, présence de calcification des athéromes
● Au début : Lésions sont confinées dans l’intima
● Lésions avancées: vont impliquées média + intima
● L’adventice est épargnée → essentielle à l’intégrité de la structure vasculaire
COMPOSANTES PRINCIPALES (4):
● Cellules → Muscle lisse, macrophages & LT
● MEC → collagène, fibres élastiques, protéoglycanes
● Lipides intra/extracellulaire → cholestérol, ester de cholestérol
● Calcifications (+ tard dans la plaque)