MSP134 - Maladies vasculaires athérosclérotiques Flashcards

1
Q

Signes/Sx d’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)?
Investigations à faire?

A

● Asymptomatiques chez la plupart des patient → entraine risque élevé de mortalité (≈85 %)
● Sx de rupture de l’AAA = souvent le premier Sx

TRIADE CLASSIQUE SI RUPTURE
(présent chez 30-50% des cas):
(1) Douleur abdominale ou dorsale d’apparition soudaine
(2) Hypotension
(3) Masse pulsatile
*Toujours à éliminer chez patient >50 ans en hypotension qui éprouve douleur abdo ou dorsale aiguë
AUTRES SIGNES/SX DE RUPTURE:
● Douleur sévère qui irradie au dos et occasionnellement à la région inguinale
● Étourdissements ou syncope (pcq perte de sang)
● E/P: Palpation d’une masse abdominale pulsatile discrète possible (pas tjrs)
● E/P: Anévrisme douloureux à la palpation (VS si intact, anévrisme n’est pas douloureux)

INVESTIGATIONS À FAIRE:
(1) Examen physique:
● Recherche: (1) Aorte augmentée de volume ou (2) masse abdominale pulsatile (au-dessus de l’ombilic à G) → pas très sensible
*Masse abdominale pulsatile = palpable dans 80% des AAA > 5 cm
● Inclure évaluation des artères fémorales et poplitées (associations des AAA & autres anévrismes)

(2) Échographie ciblée:
● Très sensible (95%) et spécifique (100%) → confirme Dx rapidement d’anévrisme (si taille aorte abdo ≥3 cm)
● Si rupture:
- Pourrait révéler hémopéritoine
- Dans 88% des cas, rupture est dans l’espace rétropéritonéal → où saignement est moins évident à voir à l’écho

(3) Angiotomodensitométrie abdominale:
*Si état stable!!!
● Permet de déterminer emplacement exact de l’anévrisme par rapport aux artères rénales
● Peut confirmer rupture
● Peut indiqué si Tx endovasculaire peut être envisagé plutôt qu’une intervention chirurgicale effractive

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2
Q

FDR des anévrismes de l’aorte abdominale (AAA)?

A

FDR MODIFIABLES:
● Tabagisme
● Hypertension artérielle
● Dyslipidémie
● Obésité
● Ischémie vasculaire préexistante
● Consommation élevée de sels

FDR NON-MODIFIABLES:
● Âge avancé
● H > F (4x plus élevé chez H)
● Race blanche
● ATCD familiaux AAA (↑risque de 20% si 1er degré)

*Femmes → plus de risque de rupture de l’anévrisme de l’aorte abdo & à un diamètre moindre

FACTEURS QUI DIMINUENT RISQUES D’AAA:
● Cessation tabagique
● Diabète mellitus
● Consommation de fruits & légumes >3 fois/semaine
● Exercice >1 fois/semaine
● Moins fréquent chez hispaniques, afro-américains, asiatiques-américains

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3
Q

Indications pour la chirurgie vasculaire pour l’anévrisme de l’aorte abdominale?

A

SI NON-URGENT:
● Taille anévrisme atteint 5.5 cm chez H & 5 cm chez F
● Augmentation >0.5 cm en 6 mois
● Si patient se met à éprouver des Sx

SI URGENT (RUPTURE) → Indication pour chirurgie immédiate urgente:
● Immédiatement si état hémodynamique du patient est instable + échographie est concluante
● Si patient stable, faire angiotomodensitométrie abdominale pour déterminer emplacement exact, confirmer rupture & voir si Tx endovasculaire peut être envisagé plutôt qu’une intervention chirurgicale effractive → ensuite on envoit en chirurgie!!

2 TYPES DE CHIRURGIES POSSIBLES:
= Intervention chirurgicale effractive ou approche endovasculaire
● Tx endovasculaire est à privilégier quand possible
● Mortalité opératoire suite à rupture: 20-30 % pour l’approche endovasculaire VS 50% pour intervention effractive.
● Donc, si personnes âgées avec rupture + maladies comorbides qui ne sont pas admissibles à une approche endovasculaire → soins de confort constituent une option envisageable qui doit faire l’objet d’une discussion avec patient/famille.

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4
Q

Indications pour dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)?

A

*Dépistage ponctuel (une seule fois)

INDICATIONS:
● Hommes de 65 à 80 ans
● Femmes de 65 à 80 ans ayant ATCD de
tabagisme + ATCD de maladie cardiaque
● >55 ans avec ATCD familiaux 1er degré de AAA (H&F)
● >80 ans selon leur choix et leur espérance de vie
● Tous les patients avec un autre anévrisme

*Association entre AAA & anévrismes d’autres artères:
● Jusqu’à 85% pour l’artère fémorale
● 40% à 60% pour l’artère poplitée
● 25% pour les artères thoraciques

EXAMEN DE DÉPISTAGE:
● Échographie abdomino-pelvienne → bonne sensibilité (95%) & spécificité (100 %)

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5
Q

Catégories d’ischémie mésentérique aiguë?
Fréquence & étiologie de chacune?

A

(1) ISCHÉMIE MÉSENTÉRIQUE OCCLUSIVE:
1A. ISCHÉMIE EMBOLIQUE (50%)
● Arythmie (fibrillation auriculaire)
● Maladie cardiovasculaire
● Atteinte valvulaire
● Athérosclérose de l’aorte

1B. THROMBOSE DE L’ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE (15-25%)
● Maladie vasculaire entraînant une ischémie mésentérique chronique.
*Autres causes possibles:
● Dissection mésentérique
● Dysplasie fibromusculaire
● Vascularites
● Cancers

1C. THROMBOSE DE LA VEINE MÉSENTÉRIQUE (5-15%)
● Hypercoagulabilité
● Sans cause dans environ 20% des cas

(2) ISCHÉMIE MÉSENTÉRIQUE NON-OCCLUSIVE (20%):
● Survient chez patients avec plusieurs maladies comorbides, qui sont dans un état critique, ont un faible débit cardiaque et dont l’instabilité hémodynamique entraîne une diminution du débit splanchnique.

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6
Q

Sx de l’ischémie mésentérique?

A

DANS TOUS LES CAS:
● Douleur abdo intense (hors proportion), souvent périombilicale & crampiforme
● Examen physique: avant le développement d’une péritonite, peu de signes évocateurs → donc discordance/contraste entre douleur & E/P
*Autres Sx:
● Nausées (44% des cas)
● Vomissement (35% des cas)
● Diarrhée (35% des cas)
● Rectorragies (16%)

OCCLUSIVE - D’ORIGINE EMBOLIQUE:
● Évolution rapide vers ischémie intestinale & nécrose (vaisseaux collatéraux sont absents)

OCCLUSIVE - THROMBOSE ARTÈRE MÉSENTÉRIQUE:
● Évolution: sur plusieurs heures ou jours → accroissement de la douleur abdo, suivi de l’apparition des autres Sx (diarrhée, distension abdominale, & parfois rectorragie)
● Douleur post-prandiale
● Sitiophobie (refus pathologique de certains aliments)
● Perte de poids.

OCCLUSIVE - THROMBOSE VEINE MÉSENTÉRIQUE:
● Évolution: sur plusieurs heures ou jours → accroissement de la douleur abdo, suivi de l’apparition des autres Sx (diarrhée, No/Vo, distension abdominale, & parfois rectorragie)
● Triade de Virchow:
1. Stase veineuse
2. Hypercoagulabilité
3. Inflammation vasculaire

NON-OCCLUSIVE:
● Évolution: progresse lentement
● Douleur abdominale diffuse, d’intensité variable
● Survient chez: patients avec plusieurs maladies comorbides, qui sont dans un état critique, ont un faible débit cardiaque et dont l’instabilité hémodynamique entraîne une diminution du débit splanchnique.

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7
Q

Signes paracliniques de l’ischémie mésentérique?

A

(1) LABO (∅ fiable pour Dx, mais Lactates & D-dimères peut aider):
● Leucocytose (90% des cas)
● ↑Lactates + acidose métabolique (88% des cas) → signe tardif lorsqu’il y a nécrose
*Si lactates >2 mmol/L → ischémie intestinale devient irréversible
● ↑D-dimères → indique formation d’un caillot
*Aucun patient avec taux D-dimères normal ne présentait d’ischémie intestinale!
● ↑Amylase (environ 50% des cas)

(2) ANGIO CT (CTA) = gold-standard pour Dx
*Signes d’ischémie mésentérique aiguë avancée:
● Dilatation et épaississement des anses intestinales
● Réduction ou absence de rehaussement viscéral
● Pneumatose intestinale
● Gaz veineux portal (aeroportie)
● Air libre intra-péritonéal

*Signes si thrombose veineuse mésentérique:
● Thrombus dans veine mésentérique supérieur (!!!)
● Épaississement des anses intestinales
● Pneumatose
● Splénomégalie
● Ascites

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8
Q

Signes/Sx d’un anévrisme iliaque?

A

● Asymptomatique ++

SI SYMPTOMATIQUE → liés à compression ou érosion des structures environnantes, comme:
● Uropathie obstructive avec obstruction urétérale
● Neuropathie (pcq compression des nerfs locaux)
● Gonflement unilatéral de la jambe (dû à compression de veine iliaque adjacente)

SIGNES:
● Palpation d’une masse pulsatile à l’exam abdo ou rectal possible si >4 cm
● Typiquement, découverte fortuite au CT ou à l’écho!

INDICATION DE RÉFÉRER EN CHIRURGIE VASCULAIRE:
● Si anévrisme iliaque ≥ 3.5 cm chez patient sans FDR opératoire majeur

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9
Q

Généralités, Signes/Sx & Dx d’un anévrisme inflammatoire?

A

GÉNÉRALITÉS:
= Anévrisme dégénératif qui provoque réponse inflammatoire a/n couche externe calcifié de la paroi de l’anévrisme
● Localisation: artères iliaques & aorte antérieur
● Changement pathologiques: Infiltration de paroi aortique par lymphocytes, cellules plasmique, parfois cell. géante multinucléées & follicules lymphoïdes avec centre germinal

SIGNES/SYMPTÔMES:
● Douleur abdo chronique
● Obstruction urétral (chez 1/4 des cas)
● Sensibilité à la palpation

DIAGNOSTIC:
● CT-scan → épaississement de la paroi

RECONNAISSABLE À LA CHIRURGIE:
● Tissu fibreux dense, brillant, blanchâtre qui enveloppe viscères adjacentes (en particulier duodénum, ​ veine rénale gauche & veine cave inférieure)

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10
Q

Étiologie & Signes/Sx de l’anévrisme mycotique/infecté?

A

ÉTIOLOGIE:
● = Anévrisme secondaire à une aortite → bactérie virulente infecte aorte et détruit paroi aortique
● Peut impliquer n’importe quel artère majeur, mais l’aorte est la + souvent affectée
● Staphylococcus spp. ++ → utilisation de drogue IV
● Auparavant, infection à Salmonella était la cause la plus fréquente

SIGNES/SYMPTÔMES:
● Masse pulsatile sensible, qui grossit rapidement (peut sembler chaude si palpable)
● Fièvre
● Hémoculture positive (50% des cas)

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11
Q

Généralités, Signes/Sx & Indication(s) pour chirurgie vasculaire des anévrismes poplités?

A

GÉNÉRALITÉS:
● Représente 70% des anévrismes périphériques
● Rupture peu fréquente
● Anévrismes poplités = bilatérales dans 60% des cas
● 50% des patients ont aussi anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)

SIGNES/SYMPTÔMES:
● Typiquement silencieuse, jusqu’à ce qu’elle devienne critique & symptomatique
● Manifestations sont dues à embolisation & thrombose périphérique (possiblement dues au mouvement de l’artère avec flexion du genou)
● Anévrismes poplités peuvent emboliser à répétition et finir par obstruer artères distales (de façon chronique)
● Manifestions variées → d’une gangrène se développant rapidement à ischémie modérée qui diminue lentement à mesure que circulation collatérale se développe
● E/P: Pouls poplités particulièrement proéminent ou facilement ressenti suggère une dilatation anévrismale (pcq pouls poplités sont difficiles à palper) → doit être étudié par échographie

*NOTE: Grâce à l’apport artériel parallèle & redondant au pied, l’ischémie ne se produit pas jusqu’à ce qu’une embolie finale obstrue flux vers artère tibiale
● Ischémie peut apparaître dans un orteil ou une partie du pied, suivie d’une résolution lente
● Épisodes douloureux récurrents a/n du pied, (++ si s’accompagnent de cyanose) = signe embolisation → nécessite exploration cœur et arbre artériel proximal

INDICATIONS CHIRURGIE VASCULAIRE:
*Suite à ischémie aiguë, ≈1/3 nécessite amputation!
*Réparation !élective! de l’anévrisme poplité si:
● Diamètre >2-2.5 cm
OU
● Symptomatique (ex.: embolisation distale, thrombose veineuse profonde ou symptômes neurologiques dus à un effet de masse)

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12
Q

Causes, risque principal & Indication(s) pour chirurgie vasculaire d’anévrisme de l’artère fémoral?

A

*Anévrisme primaire de l’artère fémoral = rare

PSEUDOANÉVRISMES DE L’ARTÈRE FÉMORAL:
● Causé par (1) ponctions artérielles pour artériographie ou (2) cathétérisme cardiaque → Incidence de 0.05% à 6%
● Pseudo-anévrismes mycotiques → Artère fémorale = site de ponction courant pour drogue IV

RISQUE PRINCIPALE ANÉVRISME ARTÈRE FÉMORAL (POUR PRIMAIRE & PSEUDO-ANÉVRISME):
● Thrombose & embolisation

SIGNES/SX:
● Patient peut avoir conscience d’une masse pulsatile si l’anévrisme se situe dans l’aine
● Peut produire Sx en comprimant veine ou nerf voisin, mais inhabituel
● Manifestions variées (pour tous les anévrismes périphériques) → d’une gangrène se développant rapidement à ischémie modérée qui diminue lentement à mesure que circulation collatérale se développe
● Sx d’embolisation récurrente de la jambe sont souvent transitoires, voire inexistants (pour tous les anévrismes périphériques)

INDICATION CHIRURGIE VASCULAIRE:
● Diamètre >2-2.5 cm
OU
● Complications (Sx de compression local ou développement d’une thromboembolie)

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13
Q

Signes/Sx de la neuropathie périphérique sensitive?

A

*La + fréquente parmi les 3 types de neuropathie périphérique → affecte >50 % des diabétiques

● Majorité des cas → Asymptomatique (juste détectable pendant examen physique

SI SYMPTOMATIQUE:
● Engourdissements ou fourmillements aux pieds → peuvent s’intensifier la nuit
● Douleur associées chez 15-20% des diabétiques
● ↓Perception de stimulation sensorielle provenant de la périphérie : température, douleur, proprioception & pression exercée sur pied lors de la marche

!!Perte de sensation = prédicteur le + important de l’ulcération du pied diabétique!!

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14
Q

Signes/Sx de la neuropathie périphérique autonomique?

A

*Dysfonction des glandes sudoripares et sébacées → peau sèche & chaude

● Anhydrose (perte de sudation)
● Fissures & bris cutanés
● Callosités aux points d’hyperpression
→ Crée sites d’entrée pour infections bactériennes
● Troubles vasomoteurs
- Shunts artérioveineux qui donnent une fausse
impression d’un pied bien vascularisé)
- ↑Perméabilité microvasculaire
- Hyperémie du flux sanguin osseux

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15
Q

Signes/Sx de la neuropathie périphérique motrice?

A

= ↓Stimulation des muscles intrinsèques du pied

AU DÉBUT:
● Atrophie musculaire avec parésie (perte partielle de motricité)

ENSUITE → Paralysie entraînant un déséquilibre des muscles extrinsèques du pied (fléchisseurs & extenseurs des orteils et de la cheville):
● Déformations en griffe des orteils (hyperextension articulation métatarso-phalangienne & flexion articulations interphalangiennes proximales & distales)

CECI ENTRAINE:
● Déplacement du poids vers l’avant
● Subluxation articulations métatarso-phalangiennes ● ↑Pression sur face plantaire

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16
Q

Caractéristiques des ulcères veineux?

A

(1) LOCALISATION:
● Entre cheville & genou (souvent périmalléolaire)

(2) LIT DE LA PLAIE:
● Rouge foncé
● Peut avoir nécrose humide jaunâtre adhérente

(3) EXSUDAT:
● Modéré à abondant

(4) BORDS DE LA PLAIE:
● Diffus & irrégulier

(5) PEAU PÉRI-LÉSIONNELLE:
● Souvent œdématisée
● Hyperpigmentée
● Parfois macérée

(6) DOULEUR:
● Parfois lourdeur, brûlure, prurit, fatigue
● Soulagée avec élévation
● Aggravée en déclive ou en fin de journée

(7) SIGNES/SX ASSOCIÉS:
● Pouls pédieux & tibial présents
● Oedème ↓le matin & ↑en soirée
● Crampes nocturnes
● Sensation de “pied bouillant”
● Varices & dermatite de stase

(8) ATCD:
● Thrombose veineuse profonde
● Chirurgie des veines
● Traumatisme au membre inférieur
● Dysfonction musculaire du mollet

17
Q

Caractéristiques des ulcères artériels?

A

(1) LOCALISATION:
● Extrémités distales des orteils (au-dessus des articulations)
● Zones de pression → talon, zones latérales
du pied
● Sites de traumatisme
● Face prétibiale
● Sur malléole

(2) LIT DE LA PLAIE:
● Rouge pâle, terne
● Souvent avec nécrose plutôt sèche et adhérente de coloration variable (jaune, beige, brune, noire)

(3) EXSUDAT:
● Faible

(4) BORDS DE LA PLAIE:
● Bien définis
● Comparés à empreinte que laisserait un emporte-pièce

(5) PEAU PÉRI-LÉSIONNELLE:
● Peau fragile et mince
● Érythème de déclive
● Pâleur à l’élévation
● Absence de pilosité

(6) DOULEUR:
● Souvent très incommodante
● Soulagée en déclive
● Aggravée avec élévation ou activité physique

(7) SIGNES/SX ASSOCIÉS:
● Pouls absents & souffles artériels
● Claudication intermittente ou douleur au repos (aggravée par élévation/activité/compression & soulagée en position déclive)
● Changements trophiques: ↓Pilosité, onychodystrophie, etc
● Rougeur en déclive & blanchiment à l’élevation
● Paresthésie possible

(8) ATCD:
● Maladie cardiovasculaire
● AVC
● Maladie artérielle périphérique
● Âge avancé

18
Q

Caractéristiques des ulcères neuropathiques?

A

(1) LOCALISATION:
● Têtes métatarsiennes
● Zones de frottements ou de traumas mineurs répétitifs → orteils, zones latérales du pied

(2) LIT DE LA PLAIE:
● Rouge, sauf si composante ischémique

(3) EXSUDAT:
● Modéré à abondant

(4) BORDS DE LA PLAIE:
● Bien définis, souvent associés avec hyperkératose

(5) PEAU PÉRI-LÉSIONNELLE:
● Hyperkératose

(6) DOULEUR:
● Souvent indolore
● Si douleur → processus infectieux sévère souvent sous-jacent

(7) ATCD:
● Diabète
● Consommation abusive ou fréquente d’alcool

19
Q

Signes/Sx de l’ischémie artérielle aiguë?

A

*Les 6 P:
● Pain (douleur) → vive au pied ou à la jambe d’apparition soudaine
● Pâleur
● Pulselessness (absence de poul périphérique)
● Poïkilothermie (froid)
● Paresthésie
● Parésie

*Parésie & paresthésie → importants car signes d’ischémie aiguë (∅ retrouvé dans ischémie chronique)

20
Q

Étiologie de l’ischémie artérielle aiguë?

A

● Thrombose artérielle → Si histoire de claudication
● Phénomène embolique (♥ est source de l’embolie 85% du temps) → ATCD d’infarctus ou de fibrillation auriculaire
● Dissection de l’artère

21
Q

Signes/Sx d’insuffisance artérielle chronique?

A

● ↓Pilosité aux pieds et jambes (vérifier d’exclure les traitements d’électrolyse)
● Onychodystrophie (= épaississement des ongles d’orteil→ Suite à régénération + lente de kératinisation des ongles)
● Pâleur & froideur de la peau (+ facile à observer quand membre surélevé)
● En déclive → coloration rougeâtre ou violacée
(témoigne d’une hyperhémie réactive)
● En déclive → soulagement de la douleur (patient aime dormir assis)
● Pieds œdématiés et rougeâtres le matin (& disparition de la rougeur à l’élévation)
● Atrophie de la peau → aspect cireux
● Atrophie des tissus sous-cutanés (perte de graisse
sous-cutanée)
● Atrophie musculaire
● Tardif: ulcères, plaies et nécroses

22
Q

Critères de la fibrillation auriculaire?

A

● Foyers auriculaires ectopiques et multifocaux
● Fréquence auriculaire de 400 à 700 x/min
● Onde P absente → remplacée par ondes de fibrillation d’amplitude, morphologie et durée variables
● Réponse ventriculaire très irrégulière, rythme irrégulièrement irrégulier

23
Q

Critères du flutter auriculaire?

A

● Macroréentrée auriculaire droite avec fréquence auriculaire de 250 à 350 x/min
● Onde de Flutter (onde F) «en dents de scie» → observée dans dérivations DII, DIII, aVF et V1
● Fréquence et régularité des complexes ventriculaires déterminées par la conduction au niveau du nœud A-V
● Complexes QRS normaux ou anormaux (conduction aberrante ventriculaire)

24
Q

Caractéristiques & composition de la plaque d’athérosclérose mature?

A

CARACTÉRISTIQUES DE LA PLAQUE:
● Blanche-jaunâtre (lipides)
● Souvent, présence de calcification des athéromes
● Au début : Lésions sont confinées dans l’intima
● Lésions avancées: vont impliquées média + intima
● L’adventice est épargnée → essentielle à l’intégrité de la structure vasculaire

COMPOSANTES PRINCIPALES (4):
● Cellules → Muscle lisse, macrophages & LT
● MEC → collagène, fibres élastiques, protéoglycanes
● Lipides intra/extracellulaire → cholestérol, ester de cholestérol
● Calcifications (+ tard dans la plaque)

25
Q

Localisation de la sténose selon le siège de la douleur lors d’insuffisance artériel chronique?

A

● Mollet +++ (car charge plus importante durant marche) → artère fémoro-poplitée (fémoral superficielle)
● Cuisse + mollet → artère fémorale commune ou iliaque externe
● Fesse + cuisse + mollet (UNILATÉRALE) → artère iliaque commune
● Fesses + cuisses + mollets (BILATÉRAL) + syndrome de Leriche → artère iliaques communes bilatéral OU à la bifurcation aortique

*Artère fémoral profonde → irrigue toute la cuisse
*Artère fémoral superficielle → Aucune division avant le genou (devient artère poplité)
*Fesse est irriguée par artère iliaque interne!

26
Q

Lien entre la dysfonction érectile et la présence de MVAS?

A

*Normalement : L’érection est un phénomène neurovasculaire nécessitant:
● Dilatation de la vasculature artérielle du pénis
● Relaxation des muscles lisses
● Augmentation du débit sanguin intracaverneux
● Fonction véno-occlusive N
MÉCANSIME:
● NO → ↑ [GMPc] → ↓Ca2+ → relaxation musculaire + vasodilatation artérielle & occlusion veineuse

PROBLÈME: Athérosclérose (MVAS) → dysfonction endothéliale → nuit au système vasodilatateur du NO et GMPc

27
Q

Syndrome de Leriche → Signes/Sx & Étiologie

A

ÉTIOLOGIE:
● MVAP a/n aorto-iliaque
- Bifurcation aortique
- Iliaques communes
- Iliaques internes

SIGNES/SX → TRIADE:
(1) Claudication intermittente des fesses
- Isolée → atteinte des iliaques internes = hypogastriques)
- Fesses + membres inférieurs → atteinte a/n aorte ou iliaques communes
(2) Dysfonction érectile
3) Pouls fémoraux ↓ ou absent (+ tous les pouls)
- Mais Ø si seulement atteinte des iliaques internes

28
Q

Prise en charge aigue d’AVC ischémique?

A

INVESTIGATIONS INITIALE:
(1) Histoire + examen physique rapide (< 4.5h)
(2) CT scan cérébral → pour éliminer hémorragie (infarctus souvent Ø visible sur 1er CT scan, mais hémorragie = presque tjrs visible)
**Si hémorragie → Angioscan
(3) FSC + facteurs de coagulation

TX AIGU:
(1) AGENT THROMBOLYTIQUE → activateur de plasminogène tissulaire (tPA) IV:
● Dans les 4.5h après début des Sx !!!
**Vérifier absence de C-I

(2) Si patient non eligible aux agents thrombolytiques OU si ICT → AGENT ANTIPLAQUETTAIRE (ASPIRINE)
● Pour prévenir les récidives d’AVC

(3) THROMBECTOMIE ENDOVASCULAIRE → Si tPA insuffisant pour lyser caillot :
● Normalement max 8h après AVC, mais peut se faire jusqu’à 24h pour certains cas
● Fonctionne pour les grosses artères

(4) TX DE SUPPORT:
● Fluides IV (pour corriger déshydratation, maintenir perfusion cérébrale et prévenir hypotension)
● Traiter hypo ou hyperglycémie (empire infarctus)
● Physiothérapie: pour mobilisation précoce → aide avec le rétablissement pour déficit moteur
o Évaluer la déglutition (pour éviter l’étouffement, pneumonie sur aspiration)
o Orthophoniste (si langage atteint)

INVESTIGATIONS POUR DX DE CAUSE:
● Échographie Doppler des vaisseaux crâniaux et du cou et/ou angiographie CT (CTA)→rechercher sténose de l’artère carotide interne
● Bilan lipidique, niveau de cholestérol et Hémoglobine glyquée
● Enzyme cardiaque
● ECG/Holter → rechercher source cardio-embolique: ischémie cardiaque, arythmies
● Échocardiogramme → anomalie structurale, thrombose (écho)

29
Q

Tests courant dans l’investigation de maladie
athérosclérotique périphérique (MVAP)?

A

(1) EXAMEN PHYSIQUE:
● Pouls périphériques (sur échelle de 0 à 4) → Fémoraux, poplités, tibiaux, pédieux
- 0: absent
- 1: diminué
- 2: N
- 3: augmenté
- 4: bondissant
*Prise de pouls ne confirme jamais à elle seule la présence
de la MVAP.
**Typique: ↓ ou absence des pouls (typiquement sous la lésion)

(2) INDEX TIBIO-HUMÉRAL
● N: 1-1.4 (PMI > PMS en raison de l’effet de la gravité)
● >1.4: Artère non-compressible → Possible valeurs faussement élevées (fréquents chez diabétiques, insuffisance rénale ou si calcification artérielle)
● < 0.9: Anormal
- 0.7 à 0.89: Claudication légère
- 0.5 à 0.69: Claudication modérée à sévère
- <0.5: Ischémie critique

(3) ÉCHOGRAPHIE DOPPLER DUPLEX:
mesure vitesse du flux sanguin
● N = Onde triphasique
- Résistance N dans les artères périphériques saines → inversion du flot pour une fraction de seconde durant la diastole
● Biphasique = Sténose modéré
● Monophasique = sténose sévère
- Explication : résistance est plus basse car les tissus sont vasodilatés, donc pour favoriser ↑ flot sanguin, l’onde devient monophasique
- MAVP sévère quand l’amplitude ↓ et monophasique

**NOTE: artères rénales, foie & du cerveau ont une faible résistance de base → donc monophasique N

(4) BILAN PARACLINIQUE:
*Recherche des FDR :
● Glycémie (Diabète)
● Bilan lipidique (Dyslipidémie)
*Recherche d’athérosclérose à d’autres sites :
● Bilan pour fonction rénal (insuffisance rénal chronique, IRC)
● ECG, angioscan (Source embolique)

30
Q

Mécanismes d’action des Tx pharmacologiques

A

ANTIPLAQUETTAIRES:
(1) Aspirine (AAS) → AINS:
● Inhibiteur irréversible du récepteur plaquettaire de la cyclooxygénase (COX-1) → entraine inhibition synthèse de thromboxane A2, ce qui inhibe l’agrégation plaquettaire.
● Parce que c’est irréversible → doit attendre renouvellement partiel des plaquettes (4 à 5 jours) pour retrouver fonction plaquettaire normale

(2) Clopidogrel (Plavix):
● Antagonistes irréversibles des récepteurs de l’ADP plaquettaire (récepteurs P2Y12)
● Doit être activé par CYP-450 hépatique (donc effet retardé de quelques jours)

(3) Antagonistes des récepteurs plaquettaires GPIIb & GPIIIa

(4) Dipyridamole:
● Inhibiteurs de la phosphodiestérase V → favorisant effets antiplaquettaires de la voie NO/GMPc
● Autres MA :
- Stimule synthèse de prostacycline
- Inhibe dégradation d’AMPc intraplaquettaire et bloque captage de l’adénosine par la plaquette
*Peu efficace…

ANTICOAGULANT:
(1) Héparine
● Liaison avec l’antithrombine et la thrombine (induisant inactivation de la thrombine & du facteur Xa)
● Protamine = antidote de l’héparine qui peut être utilisé
● Risque de saignement & ostéoporose

(2) Antivitamine K (anticoagulant PO)
= Coumadin (warfarin)
● Antagoniste de la réduction de la vitamine K, nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X, ainsi que des protéines anticoagulantes C et S.
● C-I en grossesse
● ES:
- Saignement
- Ostéoporose
- Arrêt brusque : Nécrose cutanée et syndrome de l’orteil pourpre par hypercoagulabilité

FIBRINOLYTIQUE:
*Fibrinolyse requiert activation de plasminogène en plasmine → 2 activateurs de la plasminogène :
(1) Activation du plasminogène en plasmine (t-PA)
● Permet dégradation de la fibrine et de facteur de coagulation
● Ex : altéplase, rétéplase à PLASE
(2) Urokinase