MSP131 - Obésité & Dyslipidémie

Question 1

Épidémiologie de l’obésité?

Answer 1

QUÉBEC:
● 1/5 adultes sont obèses au Québec en 2013-2014
● 6% chez les 12-17 ans en 2013-2014
● Prévalence augmente jusqu’à 65 ans, puis diminue par la suite
● + fréquente chez les populations vulnérables.
● Taux d’obésité sont en augmentation → mais progression à ralenti depuis quelques années
● L’obésité sévère augmente plus rapidement
que l’obésité modérée.

Facteurs socio-économiques + fréquemment touchés:
● Homme > femme
● Adultes d’âge moyen
● Personnes défavorisées
● Insécurité alimentaire
● Personnes peu scolarisés → taux + élevé avec secondaire non-complété
● Milieu de vie rural > urbain
● Région les + touchées : Outaouais, Côte-Nord, Nord-du-Qc, Gaspésie
● Régions les moins touchées: Estrie & Montréal (à 14.8%)

CANADA (2018):
● 26,8% des adultes → obésité
● 36,3% des adultes → embonpoint
● H > F (à partir de 20 ans)

Question 2

Concentrations de cholestérol & leur interprétation?

Answer 2

CHOLESTÉROL HDL:
● Valeur idéale Femme → >1.3 mmol/L
● Valeur idéale Homme → >1.0 mmol/L

CHOLESTÉROL NON-HDL (= cholestérol total - HDL):
● <4.2 mmol/L → Sain pour certains individus à faible risque cardiovasculaire & la plupart des personnes à risque modéré

*Le score de risque de Framingham (SRF) permet de calculer selon le sexe, une estimation du risque de maladie cardiovasculaire (MCV) sur 10 ans

(1) POUR SRF ≥ 5% → SEUIL DES NIVEAUX ÉLEVÉS:
● LDL→ ≥ 3,5 mmol/L
● Non-HDL→ ≥ 4,2 mmol/L

(2) POUR SRF <5% → SEUIL DES NIVEAUX ÉLEVÉS:
● LDL→ ≥ 5,0 mmol/L
● Non-HDL→ ≥ 5,8 mmol/L

Question 3

Épidémiologie de la dyslipidémie?

Answer 3

● Chez canadiens de 18 à 79 ans:
- 14% → Taux nuisible de cholestérol LDL
- 15% → Taux nuisible de cholestérol non-HDL
● Hypercholestérolémie chez 28 % des Canadiens entre 18 & 79 ans
● ÂGE: Significativement + élevée pour les 60-79 ans (60 %) comparativement au 40-59 ans (34 %)
● SEXE (18-79 ans): 34 % des hommes VS 22% des femmes
● Proportion de diagnostiquées mais non-contrôlé est + élevé chez les femmes (33% VS 25% chez les H)

*Hypercholestérolémie = [cholestérol LDL] nuisible pour la santé et/ou [cholestérol non-HDL] nuisible pour la santé

Question 4

Qui sont les gens avec un risque + élevé de maladie cardiovasculaire chez qui on doit surveiller de près leur taux de cholestérol?

Answer 4

● >40 ans
● Femmes post-ménopause
● Athérosclérose
● Diabète
● Obésité
● Tabagisme
● Hypertension
● Anévrisme abdominal de l’aorte
● Stigmates de dyslipidémie
● Maladie rénale chronique
● Maladies inflammatoires
● Infection par le VIH
● Dysfonction érectile
● Maladie pulmonaire obstructive chronique
● ATCD trouble hypertensif de la grossesse
● ATCD familiaux de dyslipidémie
● ATCD familiaux de maladie cardiovasculaire prématurée

Question 5

Quels sont les sources d’ATP?

Answer 5

(1) La phosphorylation oxydative → 3 ATP/NADH + 2 ATP/FADH2
(2) La glycolyse → 2 ATP directs nets
(3) Le cycle de Krebs → 1 ATP produit directement

Question 6

Utilité & interprétation de l’IMC?

Answer 6

UTILITÉ:
● Dépistage de l’obésité
● EXCEPTION (∅ utilisé):
- F enceintes
- Personnes < 3 pieds (0,914 mètres)
- Personnes > 6 pieds 11 po (2,108 mètres)

INTERPRÉTATION:
*kg/m2
● Poids insuffisant → <18
● Poids normal → 18 à 24.9
● Surplus de poids → 25 à 29.9
● Obésité I → 30 à 34.9
● Obésité II → 35 à 39.9
● Obésité III → >40

Question 7

Expliquer le contrôle hormonal de la faim

Answer 7

HOMÉOSTASIE DU POIDS:
● Chez la majorité des gens, le poids demeure stable pendant de longue période de temps malgré les fluctuations dans QTÉ de nourriture ingérée & dans notre activité physique.
● Contrôlé par neurones dans hypothalamus qui reçoivent signaux (via projection du tronc cérébral) des tissus adipeux (leptine) et signaux hormonal & neuronal de l’intestin en réponse au repas

SATIÉTÉ:
● Leptine → sécrété par tissu adipeux
● Glucagon-like peptide 1 (GLP1) → Sécrété par cellules entéroendocrines (de l’intestin grêle)
● Cholecystokinin (CCK) → Sécrété par cellules entéroendocrines (de l’intestin grêle)
● Peptide YY (PYY) → Sécrété par colon
● Oxyntomodulin (OXM) → Sécrété par colon
*Sécrété en réponse au repas et/ou en présence de nourriture dans la lumière
● + signaux neuronaux du nerf vague & système nerveux entérique

FAIM:
● Ghrelin → Sécrété par estomac (lorsque pas nourrit) → stimule appétit en agissant sur hypothalamus & sur récepteur dans le tronc cérébral

Question 8

Signes/Sx & Dx du syndrome de Cushing?

Answer 8

● Ecchymose spontanée/facile
● Vergetures violacées (livid striae) → 2aire à prise de poids rapide et fragilité de la peau
● Myopathie
● Distribution centripète des graisses → Obésité centrale
*Aide à faire différence entre hypercoticolisme endogène & obésité primaire
● HTA (75% des patients)
● Hirsutisme & acné (80% des femmes) → causé par ↑ des androgènes
● Hypogonadisme → causé par ↑androgènes (chez F) & ↑cortisol (chez H & à moindre mesure chez F)
- F: Aménorrhée (75%) & infertilité
- H: ↓libido, ↓pilosité & testicules + molles
● Ostéoporose
● Calculs rénaux (causé par hypercalcémie induite par glucocorticoïdes)
● Polyurie & polydispsie → causé par inhibition induite par glucocorticoïdes de la sécrétion de vasopressine (hormone antidiurétique ou ADH) & amélioration directe de la clairance rénale libre de l’eau par le cortisol.

DX (2/3):
(1) Tests de suppression à la dexaméthasone:
● N: Suppression du cortisol >50 nmol/L
● Cushing: Ø de suppression du cortisol (reste élevé)
● Faux positif possible: prise de COC (↑ cortisol-binding globulin, CBG) ou médicaments qui accélèrent métabolisme de dexaméthasone (ex.: phénytoine, phenobarbital, rifampin)

(2) Cortisol urinaire libre (UFC) sur 24h (≥ 2 tests → Anormal si >3x la N)

(3) Cortisol salivaire à minuit (≥ 2 tests → Anormal si >5 nmol/L) ou dosage plasmatique de cortisol à minuit → Anormal si >130 nmol/L

Question 9

Quels sont les complications de l’obésité?

Answer 9

● Dyslipidémie
● HTA
● Diabète type 2 (dysglycémie)
● Stéatose hépatique non alcoolique
● Oesophagite
● Ostéoarticulaires
● Apnée du sommeil
● Syndrome des ovaires polykystiques (PCOS) → Prédisposé par hyperinsulinémie/résistance à l’insuline
● Hypogonadisme (homme) → chute de testostérone
● Psychologiques
● Cancer: oesophage, colon, endomètre, pancréas, rein & sein chez F ménopausées
● Acanthosis nigricans → hyperpigmentation velouté a/n des aisselles, des aines & à l’arrière du cou
● Maladies cardiovasculaires & athérothrombotiques

Question 10

Qu’est-ce que les apoliprotéines?

Answer 10

Apoliprotéines:
● Base structurelle aux lipoprotéines
● Activent des enzymes importantes dans le métabolisme des lipoprotéines
● Agissent comme ligands pour les récepteurs de la surface cellulaire

ApoB-100:
● Protéine structurale majeure des VLDL, IDL & LDL
● Ligand pour le récepteur LDL (LDL-R)
● Synthétisé par le foie

ApoB-48:
● Protéine structurale majeure des chylomicrons
● Synthétisé par l’intestin

ApoA-I:
● Protéine structurale majeure des HDL
● Synthétisé par foie & intestin

ApoA-II:
● Protéine structurale des HDL (2e + abondante)
● Synthétisé par foie

ApoC-II & apoC-III & apoA-V:
● Régulation du métabolisme des lipoprotéines riches en TG (Chylomicrons, VLDL, HDL)
● ApoC-II → cofacteur de LPL (lipoprotéine lipase)
● Synthétisé par foie (apoC-III synthétisé par intestin aussi)

ApoE:
● Rôle critique dans métabolisme et clairance de particule riche en TG
● Présent dans chylomicron remnants (vestige?), IDL, HDL
● Synthétisé par foie

Question 11

Critères du syndrome métabolique?

Answer 11

*Présence de ≥ 3 critères:
(1) Obésité centrale → Tour de taille >102cm (H) & >88cm (F)
(2) Hypertriglycéridémie →↑TG >1,7 mmol/L OU Rx
(3) ↓HDL → <1.0 mmol/L (H) & <1,3 mmol/L (F) OU Rx
(4) HTA → TA systolique >130 OU diastolique >85 OU Rx
(5) ↑Glycémie à jeun: > 5,6 mmol/L OU Rx OU Diabète type 2 (diagnostiqué)

Question 12

Épidémiologie & FDR du syndrome métabolique?

Answer 12

ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Prévalence ↑ avec l’âge
● Industrialisation est associée à ↑prévalence de l’obésité → Donc ↑syndrome métabolique
● 1H : 1F (prévalence égale)
● Certains facteurs varient selon le sexe :
- F: Tour de taille ↑ prédomine chez F
- H: ↑TG, ↑glycémie & ↓HDL (+ fréquent chez H)

FDR:
● Âge
● Surplus de poids/obésité
● Sédentarité
● Génétique
● Diabète mellitus
● Maladie cardiovasculaire
● Lipodystrophie → génétique (ex.: Lipodystrophie partielle familiale de Dunnigan) ou acquise (ex.: Chez certains patients infectés par VIH qui prennent antirétroviraux)

Question 13

Types de graisses & leurs rôles?

Answer 13

GRAISSES BRUNES:
● Rôle: spécialisée dans production de chaleur (thermogenèse) → donc permet combustion d’énergie (brule du gras & des sucres)
- Sans utiliser le frissonnement
- Lors d’exposition au froid
● Effets protecteurs → Lorsque stimulée, peut contribuer au métabolisme énergétique
● Diminuée chez les obèses
● Distribution:
- Dos chez nouveau-né (disparait souvent vers 1 an)
- Très peu chez les adultes → Régions cervicales et claviculaires

GRAISSES BLANCHES:
● Réserve énergétique sous forme de stockage de TAG (emmagasinage d’énergie et de cholestérol)
● Effet isolant et protection physique
● Sécrétion de TNF-a → Implication dans la résistance à l’insuline et le diabète type II
● Sécrétion d’adiponectine et de leptine.
● Métabolisme des lipides et impliquée dans le métabolisme des hormones stéroïdiennes (exprime les enzymes impliquées dans la conversion des glucocorticoïdes et des hormones sexuelles)
● Représente 9-18% du poids corporel chez un homme sain et 14-28% chez une femme saine.

Question 14

Distribution des graisses?

Answer 14

(1) Graisse sous-cutanée (sous la peau):
● Généralement bénin
● Sert de réserve d’énergie
● Entraîne problème d’ordre mécanique (ex : difficulté à marcher dû à la masse corporelle)

(2) Graisse viscérale:
● Organe endocrinien actif
● Produit des médiateurs (ex : IL-6) qui contribue au diabète de type 2 et aux cardiopathies
● Produit inhibiteur de plasminogène qui inhibe la fibrine

(3) Graisse ectopique:
● A/n des myocytes, cœur et foie.
● A/n du coeur: Possiblement un risque pour la santé, mais bcp moins étudié que le tissu adipeux abdominale

DISTRIBUTION CHEZ HOMMES VS FEMME:
● Graisse blanche: Représente 9-18% du poids corporel chez un homme sain et 14-28% chez une femme saine.
*À IMC égal, les femmes ont + de graisses corporelles que les hommes
● Femmes: Membres inférieurs (fesse + cuisse + hanche)
● Hommes: Graisse viscérale/abdominale (abdomen + thorax) → + dangereux, car activité lipolytique ­des adipocytes abdominaux & néfaste surtout a/n du foie

Question 15

Critères du dépistage de dyslipidémie chez l’adulte?

Answer 15

● Homme ≥ 40 ans
● Femme ≥ 40 ans ou post-ménopausée
*Considéré dépistage + précoce chez groupes ethnique à risque + élevé → Autochtones & Sud-asiatique

PERSONNE AVEC UN DES SES FDR (PEU IMPORTE L’ÂGE):
● Athérosclérose documentée
● Anévrisme de l’aorte abdominal (AAA)
● Diabète mellitus
● HTA
● Tabagisme actif
● Obésité (IMC ≥ 30)
● Stigmate de dyslipidémie (xanthome, xanthelesma, etc)
● ATCD familiaux 1er degré de MCV précoce (H<55 ans & F<65 ans)
● ATCD familiaux de dyslipidémie
● Néphropathie rénal chronique
● MPOC
● Maladie inflammatoire (arthrite rhumatoïde, lupus, arthrite psoriasique, MII)
● Infection au VIH
● Dysfonction érectile

● Complication de la grossesse (HTA de la grossesse, diabète gestationnel, naissance prématurée, mortinatalité, PPDN, décollement placentaire) → Faire dépistage lipidique complet dans période post-partum tardive

Question 16

Score de risque de Framingham (SRF) → utilités & facteurs considérés?

Answer 16

● Permet d’estimer risque de MCV dans les 10 prochaines années pour déterminer le besoin en statines
● À faire tous les 5 ans chez les 40-75 ans
● Chez les 30-59 ans → ATCD familiaux 1er degré de MCV précoce (H<55 ans & F<65 ans) ↑risque FRS calculé de 2x

FACTEURS CONSIDÉRÉS:
● Âge
● Sexe
● Tabagisme
● HDL (↑ = moins de risque)
● Cholestérol total (↑ = + de risque)
● HTA (& si prise de médicament ou pas)
● ATCD familiale

Question 17

Indications de Tx avec statine selon le score de risque de Framingham (SRF)

Answer 17

(1) RISQUE FAIBLE (< 10%)
→ Modification HDV sans Tx pharmaco
*Sauf exceptions:
● LDL ≥ 5.0 mmol/L (ou non-HDL-C ≥ 5.8 mmol/L ou ApoB ≥ 1.45 g/L) + condition indiquant statine (ex.: dyslipidémie génétique)
● Si FRS entre 5-9% + LDL-C ≥ 3.5 mmol/L (ou non-HDL-C ≥ 4.2 mmol/L), surtout si FDR (ex.: ATCD familiaux 1er degré de MCV précoce)

(2) RISQUE INTERMÉDIAIRE (10-19.9%):
→ Tx pharmaco si:
● LDL-C ≥ 3.5 mmol/L
● ApoB ≥ 1.05 g/L
● Non-HDL-C ≥ 4.2 mmol/L
● H ≥ 50 ans OU F ≥ 60 ans avec ≥1 FDR:
- Faible HDL-C
- Glucose à jeun anormal
- Tour de taille élevé
- Tabagisme
- HTA
*autres mentionné dans ref qui pourrait être en faveur de l’initiation d’une statine:
- ATCD familiaux 1er degré de MCV précoce
- CRP ≥ 2.0 mmol/L
- LP(a) ≥100 nmol/L
- Score CAC (coronary artery calcium) > 0

(3) RISQUE ÉLEVÉ (≥ 20%) → Tx pharmaco

(4) AUTRES INDICATIONS CHEZ PATIENTS AVEC CONDITIONS PARTICULIÈRES:
● Si LDL ≥ 5.0 mmol/L (ou non-HDL-C ≥ 5.8 mmol/L ou ApoB ≥ 1.45 g/L) → pointe vers cause génétique ou familiale
● Diabétique
- ≥ 40 ans
- ≥ 30 ans avec DM depuis ≥ 15 années
- Avec complications microvasculaires
● Néphropathie chronique (durée ≥ 3 mois)
**Sauf si dialyse
● Maladie cardiovasculaire athérosclérosante
- Infarctus du myocarde
- Angine stable
- AVC, ICT, maladie des carotides
- Maladie artérielle périphérique
- Anévrisme de l’aorte abdominal (AAA) ou chirurgie pour un anévrisme

Question 18

Étiologie & Signes/Sx de l’hyperchylomicronémie familiale?

Answer 18

ÉTIOLOGIE:
● Maladie autosomale récessive → Mutation causant déficience en LPL +++ ou en ApoC-II (cofacteur pour LPL)
● LPL: hydrolyse TG dans chylomicrons & VLDL pour leur stockages
● Déficit en LPL → ↓lipolyse → ↑chylomicrons ++ & VLDL = ↑↑ TG
● Hétérozygotes pour mutation LPL peuvent avoir petite ↑ en TG

SYMPTÔMES:
● Xanthomes éruptifs (acné-like) → a/n fesses, du dos & extenseurs des bras & jambes ++ (= Papules brunes/jaunes entourées par halo érythémateux)
● Vaisseaux sanguins rétiniens opalescents → fond d’œil rose saumon/blanchâtre (lipémie rétinienne)
● Hépatosplénomégalie (2aire à absorption chylomicrons par foie et rate)

Complications:
● Pancréatite aiguë (douleur abdo récurrente)
***PAS d’association avec maladies CV

SIGNES:
● ↑ TG (> 4.5 mmol/L) → presque toujours invariablement >11.4 mmol/L (+ que HyperTG)
● Cholestérol↑, mais moins que les TG (parfois même normal)
● Apparence du serum → Trouble, même à jeun & couche blanchâtre sur le dessus lorsque refroidit (= chylomicrons)

Question 19

Étiologie & Signes/Sx de l’hyperlipidémie familiale combinée?

Answer 19

ÉTIOLOGIE:
● Maladie autosomale dominante (polygénique)
● La + fréquente des dyslipidémies primaires génétiques (1/100-200)
● Se manifeste dès l’enfance mais pleinement exprimée à âge adulte
● Physiopathologie : Surproduction de VLDL par le foie

SYMPTÔMES:
● Ø manifestation clinique
● ATCD familiaux de dyslipidémie mixte ou de maladie coronarienne prématurée
● Complication: Maladie coronarienne prématurée

SIGNES:
● ↑ TG (par ↑ VLDL)
● ↑ LDL
● ↑ cholestérol total
● ↓ HDL-C
● ↑ApoB (causé par ↑ VLDL/TG et LDL) → cette ↑ est
souvent disproportionnée par rapport à la concentration de LDL (indiquant présence de petites particules denses de LDL, caractéristiques de ce syndrome)

DX FORTEMENT SUGGÉRÉ SI:
● Dyslipidémie mixte (↑ TG + LDL)
● ATCD familiaux de dyslipidémie mixte et/ou ATCD familiaux de maladie coronarienne prématurée

Question 20

Étiologie & Signes/Sx de l’hypercholestérolémie familiale?

Answer 20

ÉTIOLOGIE:
= Maladie autosomale dominante (monogénique) → 3 types de mutation possible
● Prévalence + élevée chez populations fondatrices (Afrique du Sud, Liban, QC)
● Hétérozygote (1/500) > homozygote (1/1,000,000)
– Hétérozygote = LDL-R déficients
– Homozygote = LDL-R absent → Ne dépasse pas généralement 2ième décennie de vie (Infarctus)
● Résultats = Altération de fonction (directement ou indirectement) du récepteur LDL (LDL-R) a/n du foie → entraine ↓clairance LDL de la circulation → ↑LDL (avec mauvais cholestérol) circulants → risque de maladies CV
● Aussi : il y a un délai dans la clairance des IDL également → donc ↑production LDL à partir des IDL

(1) Mutation récepteur LDL (LDL-R) → Surtout dans membranes cellules hépatocytes (N: absorbent LDL & éliminent cholestérol du plasma)
(2) Mutation Apolipoprotéine B100 (= ligand du LDL-R) → ↓affinité de ApoB100 (sur LDL) pour LDL-R
(3) Mutation PCSK9 (Proprotéine converstase substilisinekexine de type 9) → N: se lie aux LDL-R & induit leur dégradation lysosomale → mutation ralentit le captage et dégradation du LDL-cholestérol, ce qui ↑taux sanguins)

SYMPTÔMES:
● Xanthome tendineux (= papules/ nodules de gras a/n articulations) → souvent a/n du tendon d’Achilles (+++ spécifique à hypercholestérolémie familiale) & dos des mains
● Arc cornéen précoce (< 65 ans)
● Xanthélasma (dépôt lipidique autour des yeux)
● ATCD familiale de dyslipidémie
● ATCD familiale (ou perso) de MCV et/ou AVC précoce
● Complications: Développement de maladie CV symptomatique → 50% de chance d’avoir infarctus du myocarde avant 60 ans si homme hétérozygote non-traité (& femme: risque élevé aussi)

SIGNES:
*Bilan lipidique (dépistage ciblé chez > 2 ans avec ATCD personnels ou familiaux)
● ↑LDL (> 5 mmol/L) isolée
● TG N
● ↑Cholestérol total

Question 21

Tx des dyslipidémie familiale?

Answer 21

HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE:
● Évaluer risque MCV chez tous les patients → Statine si présence de FDR le justifiant
*Tx vise à ↓ risque de pancréatite:
1. Changement HDV (diète & activité physique)
2. Fibrate (et/ou huile de poisson) → si TG >500 mg/dL après diète & exercices

HYPERCHYLOMICRONÉMIE:
*Tx vise à ↓ risque de pancréatite → donc de diminuer TG <5.7 mmol/L
● Restriction des graisses alimentaires (< 15g/jour) + Supplémentation en vitamines liposolubles ADEK
**Référence à diététiste = essentiel!
● Fibrate (et/ou huile de poisson) → peuvent être essayer mais peu probable que ça aide significativement

HYPERLIPIDÉMIE COMBINÉE:
1. Statine + changement HDV (+ Tx du diabète de type 2 si présent)
● Alimentation faible en glucides
● Exercice aérobique
● Perte de poids
2. Ajouter ezetimibe et/ou inhibiteur PCSK9, et/ou bempedoic acid (qui est un inhibiteur de ATP citrate lyase)

HYPERCHOLESTÉROLÉMIE:
**Si homozygote: Référer à centre spécialisé (commencer d’emblée Statine + inhibiteur PCSK9 pcq pourrait aider un peu, mais réponse souvent très faible)

1. HDV + statine à forte dose:
   ● Régime faible en gras saturés & gras trans
   ● Tx agressif dès l’enfance pour ↓LDL de 50% du point de départ
2. Ajouter ézétimibe ou inhibiteur de PCSK9
   *Autre pouvant être ajouter:
   ● Séquestrant de l’acide biliaire
3. Si aucune combinaison de Tx pharmaco fonctionne → certains patients sont candidats pour Aphérèse des LDL

Question 22

Étiologie & Signes/Sx de l’hypertriglycéridémie familiale?

Answer 22

ÉTIOLOGIE:
● Maladie polygénique (hérédité avec pattern autosomal dominant) + souvent facteurs environnementaux qui exacerbent hypertriglycéridémie
● Résultat: Surproduction de VLDL par le foie + Lipolyse réduite des TGL (par LPL)

SYMPTÔMES:
● Souvent Ø manifestation clinique
● Rétine lipémique (fond d’œil rose/blanchâtre)
● Xanthomes éruptifs
● Hépatosplénomégalie
● Dlr abdominales
● Histoire familiale d’hypertriglycéridémie
● Complications: Pancréatite aiguë
*Généralement pas directement lié à ↑risque MCV précoce

SIGNES:
● ↑↑↑ TG (car ↑VLDL) → mais moins élevé que dans hyperchylomicronémie familiale
● LDL = N ou légèrement ↓
● ↓HDL
● ApoB N (généralement)

Question 23

Comment dépister les dyslipidémie?

Answer 23

(1) Histoire et examen physique
(2) Bilan lipidique standard:
● Cholestérol total
● LDL
● HDL
● non-HDL
● TG
(3) Glucose a jeun ou HbA1c
(4) eGFR
(5) Lp (a) une fois dans la vie du patient lors du depistage

FACULTATIF:
● Apolipoprotéine B (ApoB)
● ACR urinaire → si eGFR < 60 mL/min/1,73 m2, hypertension ou diabète

ATTENTION:
● Si TG > 1,5 mmol/L → utiliser non-HDL ou ApoB (au lieu de LDL) comme paramètre lipidique pour dépistage
● Si TG > 4,5 mmol/L → refaire bilan lipidique, mais à jeûn cette fois-ci

UTILISATION DU SCORE CALCIQUE DANS DÉPISTAGE:
● Adultes asymptomatiques ≥ 40 ans avec risque intermédiaire (FRS 10%- 20%) pour qui décisions en matière de Tx sont incertaines
● Faible risque >40 ans avec:
– ATCD familiaux prématuré (hommes < 55
ans; femmes ≤ 65 ans)
– causes CV génétiques (= LP(a) ↑ ou hypercholestérolémie familiale)

**Ne pas utiliser chez si:
● Personnes à risque élevé
● Patient sous Tx par statine
● Plupart des adultes asymptomatiques & à faible
risque

Question 24

Statines → Mécanisme d’action & effets secondaires?

Answer 24

MÉCANISME D’ACTION:
= Inhibiteurs de la HMG-CoA réductase
● HMG-CoA réductase = enzyme clé dans biosynthèse du cholestérol → son inhibition diminue synthèse de cholestérol
● ↑Activité des récepteurs LDL (LDL-R) et donc ↑clairance des LDL

EFFETS SECONDAIRES:
● Myopathie, myalgie & arthralgie
● Dyspepsie
● Céphalée
● Fatigue
● ↑ALT & AST
● Rhabdomyolyse (rare)

Question 25

Indications pour la chirurgie bariatrique?

Answer 25

INDICATIONS:
● IMC ≥ 35 + diabète, HTA ou apnée sévère
● IMC ≥ 40
● Efforts pour perdre du poids avec diète et exercices, et ce, sans succès. → ≥6 mois de changements de HDV avant d’entreprendre le processus chirurgical.

TYPES DE CHIRURGIE:
● Restrictive → Anneau gastrique ajustable & gastrectomie en manche
● Restrictive-malabsorptive → Dérivation gastrique roux-en-Y & Dérivation biliopancréatique

RISQUES ASSOCIÉS:
● Sténose stomal & ulcères marginaux → No/vo prolongé après repas ou incapacité d’avancé diète aux aliments solides (5-15% des patients)
● Chirugie restrictive-malabsorptive: risque de carences en micronutriments (vitamine B12, fer, folate, calcium et vitamine D)
● Risque de mortalité <1% (varie selon âge & conditions comorbides du patients, le type de chirurgie & l’expérience de l’équipe)

Question 26

Médicaments qui favorisent l’obésité?

Answer 26

● Médicaments du diabète (insuline, sulfamides, hypoglycémiants, thiazolidinediones)
● Hormones stéroïdiennes & CS
● Anti-psychotique (clozapine, olanzapine, rispéridone)
● Stabilisateurs de l’humeur (lithium)
● Antidépresseurs (tricycliques, IMAO, paroxétine, mirtazapine))
● Antiépileptiques (valproate, gabapentine et carbamazépine)

*AINS et inhibiteurs des canaux calciques (ICC) → cause Œdème périphérique (mais pas augmentation de graisse)