MSP131 - HTA Flashcards
Tx de l’hypertension en grossesse?
CIBLE AVEC THÉRAPIE ANTIHYPERTENSIVE:
= Pression diastolique de 85 mmHg
(1) TX ORAL 1ÈRE LIGNE:
*Monothérapie
● Labetalol
● Methyldopa
● Nifedipine longue action
● Beta-bloqueurs (acebutolol, metoprolol, pindolol, and propranolol)
(2) TX ORAL 2E LIGNE:
● Clonidine
● Hydralazine
● Diurétiques thiazidiques
**TX À ÉVITER EN GROSSESSE:
● Inhibiteurs de l’ECA (“ACE”)
● Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
● Antagonistes de l’aldostérone (pas dans ref…)
Classification de l’HTA en grossesse?
= Pression systolique ≥140 mmHg ET/OU pression diastolique ≥90 mmHg
**Rule out: syndrome du sarrau blanc & hypertension transitoire
(1) SI GROSSESSE <20 SEMAINES:
= HTA chronique (pré-existante)
*À risque de développer prééclampsie superposée
(2) SI GROSSESSE ≥20 SEMAINES:
(A) Prééclampsie:
→ Si implication d’autres organes (foie, rein, cerveau et placenta) ou protéinurie
● Inclut:
- Prééclampsie non-sévère
- Prééclampsie sévère
- Éclampsie
- Syndrome HELLP (hemolysis elevated liver enzymes and low platelets)
(B) HTA gestationnelle:
→ Si ∅ d’implication d’autres organes (∅ autres Sx que HTA)
Qu’est-ce que l’intervalle PR sur un ECG?
Durée normale?
REPRÉSENTE: Le temps nécessaire à l’influx pour diffuser à partir du nœud sinusal à travers le muscle auriculaire → nœud AV → descendre le long du faisceau de His → branche droite & gauche → Réseau Purkinje → jusqu’au début de l’activation ventriculaire
COMMENT LE MESURER:
● Mesuré à partir du début de l’onde P jusqu’au début du complexe QRS (donc au début de l’onde Q)
*Devrait logiquement s’appeler l’intervalle PQ
DURÉE NORMALE:
● Entre 120 & 200 ms (0.12-0.2 s) → Représenté par 3 à 5 petits carreaux
● Note: Une grande partie de ce temps est consacré au passage de l’influx dans le nœud AV
ANORMALE:
● Si PR long (>200 ms): Bloc auriculoventriculaire (AV) du 1er degré
● Si PR court (<120 ms): Faisceau accessoire
● Si dépression du segment PQ (car normale = isoélectrique): penser à une péricardite
** autre source: INTERPRÉTATION SI INTERVALLE “PR” EST TRÈS COURT: *2 options
● Oreillettes ont été dépolarisées à partir d’une
zone très proche du nœud AV
● Il y a une conduction anormalement rapide des
oreillettes aux ventricules.
Qu’est-ce que le complexe QRS sur l’ECG?
Valeurs normales?
REPRÉSENTE: La dépolarisation des ventricules → Sa durée représente le temps mis par l’influx pour diffuser dans les ventricules.
● ATTENTION: Ne représente PAS la contraction des ventricules → contraction se poursuit avec le segment ST de l’ECG!!!!
DURÉE NORMALE:
● <120 ms (représentée par 3 petits carreaux)
● autre source: 60-100 ms (0.06-0.1 sec)
SI ANOMALIE DE CONDUCTION:
= Allongement de la durée (>120 ms) → donc élargissement des complexes QRS
● Fait penser à bloc de la branche gauche ou droite, ou encore, une pré-excitation
PROGRESSION DU COMPLEXE QRS DANS DÉRIVATIONS PRÉCORDIALES:
● Normal:
- ↑R & ↓S progressivement de V1 à V6
- Onde R en V3 ≥3 mm
- Zone de transition normale (où R = S) vers V3-V4
Expliquer les vues dérivations à l’ECG
6 DÉRIVATIONS «STANDARDS»:
= Raccordées aux électrodes fixées aux membres
→ Regardent le cœur de côté dans un plan vertical
● Dérivations DI, DII & VL → Face latérale gauche
● Dérivations DIII & VF → Face inférieure du ❤️
● Dérivation VR → Oreillette droite
6 DÉRIVATIONS PRÉCORDIALES («V»):
= Raccordées aux électrodes fixées sur la poitrine
→ Regardent, dans un plan horizontal, les faces antérieure & latérale gauche du ❤️
● V1 & V2 → Ventricule droit
● V3 & V4 → Septum interventriculaire & paroi antérieure du ventricule gauche
● V5 & V6 → Parois antérieure et latérale du ventricule gauche
Influence d’une hypertrophie du ventricule DROIT sur le complexe QRS?
Lien avec quelle(s) pathologie(s)?
DÉVIATION AXIALE DROITE:
= Onde de dépolarisation moyenne (axe du cœur)
tournera à droite
● Déflexion en DI devient négative (à prédominance inférieure) → car dépolarisation s’en éloigne
● Déflexion en DIII renforce sa positivité (prédominance vers le haut) → car dépolarisation se dirige vers cette dérivation
VUE DANS QUELLE PATHO?
● Situations pathologiques d’origine pulmonaire qui
exercent une contrainte sur la partie droite du
cœur (ex.: embolie pulmonaire)
● Cardiopathies congénitales
Influence d’une hypertrophie du ventricule GAUCHE sur le complexe QRS?
DÉVIATION AXIALE GAUCHE:
= Onde de dépolarisation moyenne (axe du cœur)
tournera à gauche
● Complexe QRS devient négatif en DIII & en DII
**Déviation n’est pas significative tant qu’elle n’est pas pas aussi négative en DII
PATHOLOGIES LIÉ À DÉVIATION AXIALE GAUCHE:
● Trouble de conduction ++++
● Hypertrophie du ventricule gauche (aussi)
Condition à l’ECG pour qu’une onde proviennent du noeud sinusal (rythme sinusal)?
● L’onde est POSITIVE en DII & aVF
● L’onde est NÉGATIVE en aVR
Qu’est-ce que le segment PR sur l’ECG?
REPRÉSENTE: la pause entre l’activation des oreillettes et l’activation des ventricules
DURÉE NORMALE:
● 30-40 ms (0.03-0.04 sec)
Interprétation d’un segment ST anormal?
NORMAL: à l’horizontale & isométrique avec la ligne de base
ANORMAL:
● Sus-décalage (élévation du segment ST de >1mm par rapport à la ligne de base dans ≥2 dérivations contiguës) → Signe d’un infarctus du myocarde (irréversible)
● Sous-décalage (dépression du segment ST de >0.5 mm par rapport à la ligne de base dans ≥2 dérivations contiguës) → Ischémie du myocarde (réversible)
***Une autre source parle d’une sous-décalage de >1mm
IMPORTANT: Ne pas diagnostiquer Ischémie en présence d’anomalies du ST/T qui accompagnent BBG, BBD, HVG, HVD
Interprétation de l’onde T?
REPRÉSENTE: la repolarisation des ventricules
NORMAL:
● Positive (vers le haut), SAUF en aVR, V1 & ±DIII
ANORMAL:
● Inversion de l’onde T (vers le bas) aux dérivations où elle est supposée être positive
● Si inversée sur ≥2 dérivations contiguës → possible ischémie du myocarde
***Ne pas diagnostiquer Ischémie en présence d’anomalies du ST/T qui accompagnent BBG, BBD, HVG, HVD
Comment interprété l’intervalle QT?
Possibles causes d’un QT long?
● L’intervalle QT varie en fonction de la fréquence ❤️
● Donc préférable d’utiliser le QT corrigé!
QTc = QT (ms)/√(Intervale RR (sec))
NORMAL:
● HOMME = QTc < 0.45 sec (450 ms)
● FEMME = QTc < 0.460 sec (460 ms)
CAUSES POSSIBLES D’UN QT LONG:
● Congénital
● Maladies cardiaques
● MCAS, myocardite
● Bradycardie grave
● Médicamenteuse
- Anti arythmiques 1A, 1C, III
- TCA
● Désordres électrolytiques (Hypocalcémie, kaliémie
et magnésémie)
● Système nerveux central
● Hypothyroïdie
Comment différencier un ECG normal VS une inversion des électrodes périphériques VS une dextrocardie?
ECG NORMAL:
● aVR négatif
● D1 & V6 sont concordants & positifs (car dans la même direction)
INVERSION DES ÉLECTRODES PÉRIPHÉRIQUES:
● aVR positif
● D1 & V6 sont discordants
DEXTROCARDIE:
● aVR positif
● D1 & V6 sont concordants & négatifs
Utilité & interprétation de l’onde P?
(1) Peut aider à vérifier que le rythme est sinusal
● une onde P devant chaque QRS
● Onde P (+) en DI, DII, aVL & aVF
(2) Peut monter la présence d’hypertrophie auriculaire selon sa morphologie
● Si durée >120 ms → Hypertrophie auriculaire gauche
● Si amplitude >0.25 mV en DII → Hypertrophie auriculaire droite
Définir une onde Q pathologique?
● Significative si >40 ms & >1 mm de hauteur (avec calibration standard) dans ≥2 dérivations du même territoire
Critères à l’ECG pour une hypertrophie du ventricule gauche (HVG) VS droite (HVD)?
CRITÈRES DE L’HVG:
● Onde S en V2 + onde R en V6 est ≥ 35 mm (non-valide si BBG)
***Additionner les 2!
CRITÈRES DE L’HVD:
● R>S en V1
Indication du dépistage de l’HTA chez l’enfant?
● À partir de 3 ans chez tous les enfants → Prendre TA à chaque visite au MD
● Chez les <3 ans avec FDR à chaque visite
FDR POUR DÉPISTAGE < 3 ANS:
● Prématurité
● Petit poids de naissance (PPDN) ou séjour aux soins intensif néonatal (NICU)
● Maladie cardiaque congénitale
● Infection urinaire récurrente, hématurie, protéinurie
● Maladie rénale connue ou anomalie génito-urinaire
● ATCD familiaux de maladie congénitale rénale
● Transplantation d’organe
● Transplantation de moelle osseuse ou malignité
● Prise de médicaments connus pour augmenter la pression
● Maladie systémique associée avec HTA
● Preuve de PIC élevée
ATTENTION PARTICULIÈRE POUR ENFANTS AYANT:
● Diabète
● Maladie rénale chronique
● ATCD de Kawasaki
● Transplantation cardiaque ou rénale
● Maladies inflammatoires chroniques
● VIH
● Syndrome néphrotique.
= CAR ↑RISQUE CARDIOVASCULAIRE!!
→ En + de la prise de TA, ceux-ci doivent avoir évaluations supplémentaires pour risque cardiovasculaire
Classification de la tension artérielle chez l’enfant, l’adolescent & les jeunes adultes?
ENFANTS
(1) TA NORMAL:
● Pression systolique ET diastolique <90e percentile ou <120/80 mmHg (prendre celui qui est le + bas)
(2) PRÉ-HYPERTENSION
● Pression systolique OU diastolique
- entre le 90e & 95e percentiles
- ou entre 120/80 mmHg & 95e percentile (si 120/80 mmHg est plus faible que le 90e percentile selon l’âge & sexe)
(3) HYPERTENSION STADE 1:
● Pression systolique OU diastolique entre le 95e & 99e percentile + 5 mmHg
(4) HYPERTENSION STADE 2:
● Pression systolique OU diastolique >99e percentile + 5 mmHg
ADOLESCENTS & ADULTES 18-21 ANS
(1) PRÉ-HYPERTENSION
● Pression systolique OU diastolique ≥120/80 & ≤139/89 mmHg
(2) HYPERTENSION STADE 1:
● Pression systolique OU diastolique ≥140/90 & ≤159/99 mmHg
(3) HYPERTENSION STADE 2:
● Pression systolique OU diastolique ≥160/100mmHg
Tests paracliniques à faire chez les enfants avec HTA confirmée?
CHEZ TOUS LES ENFANTS AVEC HTA CONFIRMÉE:
● Analyse urinaire avec microscopie & culture d’urine
● FSC
● Bilan lipidique à jeûn
● Glucose à jeûn
● Bilan électrolytique (incluant calcium sérique)
● Dosage urée, nitrogen & créatinine sanguins
● Activité de la rénine sérique
● Test de grossesse urinaire (toutes les filles post-ménarche)
● Échographie des reins et de la vessie
● Échocardiographie
*Si résultats sont négatifs chez enfant + vieux avec HTA stade 1, surtout si TA près du 95e percentile → On peut faire Dx d’HTA primaire
*Si résultats sont négatifs/non-révélateurs chez enfants + jeune ou chez enfants avec HTA stade 2 → Faire d’autres investigations pour vraiment exclure cause secondaires (voir prochaine section)
INVESTIGATIONS SUPPLÉMENTAIRES → HTA STADE 2 OU JEUNES ENFANTS:
● Toxicologie urinaire → R/O usage de drogues
● Dosage stéroïde plasmatique & urinaire → R/O HTA médiée par stéroïdes
● Métanéphrines plasmatiques → R/O phéochromocytome
● Polysomnographie → R/O apnée du sommeil
● Monitorage ambulatoire de la pression
artérielle (MAPA) sur 24h → R/O syndrome sarrau blanc
● Artériographie rénale avec prélèvement de rénine veineuse → R/O sténose de l’artère rénal
Mesures de la pression artérielle & seuils Dx de l’HTA?
(1) MPAC:
*Mesure Pression Artérielle en Clinique
*MPAC-OS = par Oscillométrie (mieux+++)
● = 3 à 6 mesures consécutives → élimine 1ère mesure, faire moyenne des 2 dernières (oscillomètre le fait automatiquement)
● Seuil Dx si ∅ comorbidité:
- MPAC → moyenne ≥140/90 mmHg (et/ou)
- MPAC-OS → moyenne ≥ 135/85 mmHg (et/ou)
● Seuil Dx en cas de diabète (MPAC): moyenne ≥130/80 mmHg (et/ou) → faire ≥3 mesures à différentes journée
**Dans les cas où résultat atteint seul avec MPAC ou MPAC-OS, faire mesure hors bureau pour écarter syndrome du sarrau blanc!!! (MAPA de préférence, sinon MPAD)
(2) MPAD:
*Mesure de Pression Artérielle à Domicile
● Seuil Dx: moyenne ≥135/85 mmHg (et/ou)
● Utile pour dépistage syndrome du sarrau blanc ou HTA persistante → Mesures répétées de la PA, prises 2x le matin et 2x le soir, pendant 7 jours (valeurs de la 1re journée sont rejeté & faire moyenne des 6 autres jours)
(3) MAPA:
*Monitorage Ambulatoire de Pression Artérielle
● Seuil pour moyenne diurne: ≥135/85 mmHg (et/ou)
● Seuil pour moyenne sur 24h: ≥130/80 mmHg (et/ou)
● À envisager pour:
- Échec d’amener TA dans valeurs cibles malgré Tx antihypertenseur adéquat
- Sx évocateur d’hypotension
- TA variable en clinique
Bilan de base pour HTA chez l’adulte?
*Investigations de routine à faire chez tous les patients adultes avec HTA
- Analyse d’urine microscopique
- Créatinine
- Électrolytes → Na+ & K+
- Glycémie à jeun et/ou HbA1c
- Bilan lipidique à jeun ou pas (Cholestérol total, LDL, HDL, non-HDL, & triglycérides)
- ECG ordinaire (à 12 dérivations)
+ autres possibles:
● β-HCG → Si femme en âge de procréer
● Microalbuminurie (analyse urinaire) → Si patient est diabétique
● Échocardiographie → Si soupçon de dysfonction ventriculaire gauche ou de maladie coronarienne (+ chez tous les enfants)
Recommandations pour les suivi pour HTA?
● Patients HTA modifiant activement HDV → Suivi à tous les 3-6 mois OU tous les 1-2 mois si HTA + sévère
● Patients recevant Tx anti-hypertenseur → Suivi 1x/mois ou tous les 2 mois (selon niveau HTA), jusqu’à ce que lectures soient inférieures à leur cible lors de 2 visites consécutives
● Interval + court si:
- HTA symptomatique
- HTA sévère
- Intolérance aux Tx anti-hypertenseur
- Lésion des organes cibles
● Une fois les cibles de TA atteintes → Suivi tous les 3-6 mois.
● Si à la dernière visite Dx (après avoir fait des mesures hors-bureau), patient n’est pas diagnostiqué avec HTA (= syndrome sarrau blanc) → Suivi annuel
Signes/Sx de l’hyperaldostéronisme?
● Patient dans 30aine à 50aine typiquement
● HTA légère à modérée (mais pourrait être sévère)
● Asymptomatique ++
● Sx d’hypokaliémie possible (Alcalose hypokaliémique → sécrétion K+ & H+ augmentée):
- Polyurie
- Polydipsie
- Paresthesies
- Faiblesse musculaire
INVESTIGATIONS:
(1) Dosage K+ (fait dans bilan standard HTA):
● Hypokaliémie → peu sensible & peu spécifique
(2) Dépistage = Dosage des stéroïdes surrénaliens (le matin)
*!!Nécessité interruption Tx antagonistes de l’aldostérone 4-6 semaines avant le dosage!!
● Hyperaldostéronisme primaire:
- ↑Aldostérone
- ↓Rénine (car rétro-inhibée par Aldo.)
- Ratio aldo/rénine >30:1 + aldo. >20ng/mL (= sensibilité de 90% & spécificité de 91% pour adénome produisant aldostérone)
● Hyperaldostéronisme secondaire:
- ↑Aldostérone & ↑Rénine
(3) Si dépistage suggère possible hyperaldostéro. primaire, confirmer Dx avec → Test de supression de l’aldostérone (test de surcharge sodée) :
● N: lorsqu’administration salin isotonique IV pour 4h → aldostérone est supprimée par le Na+ (causant une expansion extra © du volume)
● Hyperaldostéronisme primaire: Aldostérone n’est pas supprimé
- Dx confirmé si: UNa>200mEq, Uald>12 & PRA <1.0
(4) CT-scan surrénalien (si Dx hyperaldo. primaire) → pour distinguer la cause (adénome VS hyperplasie)
Pathophysiologie du syndrome de Cushing causant HTA?
● = Hypercorticolisme chronique → Excès de cortisol (glucocorticoïdes)
**Le syndrome englobe tous les Sx
**La maladie = adénome hypophysaire.
● Excès en cortisol entraîne stimulation des récepteurs des minéralocorticoïdes (de l’aldostérone) dans les tubules rénaux & une stimulation de l’axe RAA.
→ Peut causer de l’HTA
