MSP122 - Détresse respiratoire Flashcards
Étiologie de la pneumonie?
VIRALE:
● Virus respiratoire syncitial (VRS)
● Influenza
● Métapneumovirus
● Para-influenza
*= Principales causes de pneumonie chez les nourrissons et les enfants d’âge préscolaire
*Rarement seule cause chez les enfants + vieux (sauf virus de la grippe)
BACTÉRIENNE:
● Streptococcus pneumoniae +++ (pour tous les âges)
● Mycoplasma pneumoniae → Enfant d’âge scolaire
● Chlamydophila pneumoniae → Enfant d’âge scolaire
● Staphylococcus aureus = rare, mais de + en + répandu ds localité avec taux élevé de S. aureus résistant à la méthicilline (SARM)
● Haemophilus influenzae (type b) → rare depuis vaccination
● SGA → rare
Définition/critère Dx pour un syndrome obstructif VS restrictif?
SYNDROME OBSTRUCTIF:
● CRITÈRE = Diminution des débits expiratoires
→ Ratio VEMS/CVF diminué (ou autre mesure du débit)
● Note: les volumes mobilisables sont généralement préservés (VR est augmenté), mais c’est pas le critère Dx
SYNDROME RESTRICTIF:
● CRITÈRE = Diminution de la capacité pulmonaire totale (CPT)
● Note: Les autres volumes (CVF, CRF) sont diminué aussi, mais ce n’est pas le critère Dx
● Note: VEMS est généralement normal (ou un peu ↑ ou ↓)
Hypoxémie VS hypoxie?
Nommer les 5 mécanismes de l’hypoxémie
DÉFINITION:
● Hypoxémie = diminution de la PaO2
● Hypoxie = diminution de l’oxygénation tissulaire
5 MÉCANISMES DE L’HYPOXÉMIE:
PA-aO2 = gradient alveolo-artériel en O2
(1) Air appauvri en O2
● Ex.: Altitude
● Hypocapnie (↓PaCO2)
● PA-aO2 normal
(2) Hypoventilation alvéolaire
● Ex.:Obstruction sévère, med, maladie neuromusc
● Hypercapnie (↑PaCO2)
● PA-aO2 normal
Effet de l’O2 = risque aggravation → Tx:
améliorer ventilation **
(3) Anomalie V’/Q’ de type shunt (+ fréquent)
● Ex.: asthme, bronchiolite, pneumonie
● Hypocapnie (↓PaCO2)
● PA-aO2 ↑
(4) Shunt
● Ex.: Atélectasie, pneumonie, malform. cardiaque
● Normocapnie
● PA-aO2 ↑
* Effet de l’O2 = peu efficace*
(5) Trouble de la diffusion avéolo-capillaire
● Ex.: Exercice (sportif d’élite), Patho interstitielle
● Normocapnie
● PA-aO2 ↑
Signes & Sx de l’épiglottite?
SX:
● Fièvre élevée (progresse rapidement)
● Mal de gorge
● Dysphagie
● Dyspnée
● Obstruction respiratoire qui progresse rapidement (en quelques heures possible)
● Stridor (= Sx tardif → suggère obstruction presque complète)
*Signes de détresse respiratoire (moins rare que LTB)
SIGNES:
● Hypersalivation (sialorrhée/”drooling”)
● Cou en hyperextension (pour maintenir l’entrée d’air)
● Position tripod (assis, penché vers
l’avant, avec le menton relevé)
NOTE POUR DIFFÉRENCIER AVEC LTB:
● La toux rauque (aboiement) est rare dans l’épiglottite (vs présente dans LTB)
● Absence d’un autre membre de la famille malade (vs LTB, souvent d’autres membres avec Sx respiratoire et/ou laryngite)
Dx d’une laryngo-trachéo-bronchite (croup)?
DX CLINIQUE:
● Sx IVRS 1-3 jours avant début de signes d’obstruction (rhinorrhée, pharyngite, toux légère, fièvre légère)
● Toux rauque (aboiements) et sèche
● Enrouement
● Stridor
● Fièvre possible (élevée ou faible)
● Sx pire la nuit
Examen physique:
● Voix enrouée
● Inflammation pharynx (faible-modérée)
● Coryza
● RR un peu ↑
*RX indiqué après stabilisation des VR si patient avec présentation ou évolution atypique
= Signe du clocher (wine bottle sign)
Tx d’une laryngo-trachéo-bronchite (croup)?
BUT: Prise en charge des VR pour prévenir l’obstruction et hypoxie
(1) Observation
● Corticostéroïdes PO pour ↓ oedème des muqueuses (recommandé même si Sx modéré)
(2) Épinephrine par inhalation si:
● Stridor modéré à sévère au repos
● Possible besoin d’intuber
● Détresse respiratoire
● Hypoxie
**Congé si après 2-3h d’observation:
● ∅ stridor au repos
● Entrée d’air N
● Oxymétrie N
● Niveau de conscience normale
● Recu cortico
HOSPITALISATION SI:
● Stridor progressif ou stridor au repos,
● Détresse respiratoire
● Hypoxie et/ou cyanose
● Alteration cognitive
● Incapable de s’hydrater
Dx & Tx de l’épiglottite?
DIAGNOSTIC:
● Laryngoscopie: Épiglotte de couleur rouge cerise (enflée)
● Indication RX: Si pas sûre du Dx, mais patient avec obstruction des VR supérieures → Radiographie latérale des VRS en 1er
= Signe du pouce
TRAITEMENT:
● Intubation d’urgence
● O2
● Investigation à faire après intubation:
- Hémoculture
- Culture de la surface de l’épiglotte
- Parfois: CSF (ds certains cas)
● ATB IV empirique
***∅ CS & épinephrine (inefficace)
DDx de la laryngotrachéo-bronchite?
● Épiglottite
● Trachéite bactérienne → bcp + malade (a l’air + septique & potentiellement + de détresse respi)
● Cellulite rétropharyngée
● Corps étranger
Définir la bronchiectasie
Quelles sont les pathologies en cause?
= Dilatation anormale et irréversible des bronches + déformation de l’arbre bronchique
→ Représente le stade final de plusieurs patho (non-spécifique)
PATHOLOGIE CAUSANT BRONCHIECTASIE:
● Fibrose kystique ++
● Infections bronchiques
● Dyskinésie primaire ciliaire
● Corps étranger
● Déficits immunitaires
● Congénital (anormalité ds la formation du cartilage)
Signes/Sx & Dx de la bronchiectasie?
SIGNES & SX:
● Toux productive avec expectorations épaisses et purulentes +++
● Sibilances + Wheezing
● Crépitements
● Dyspnée
● Hémoptysies (dues à l’érosion inflammatoire de la néo-vascularisation qui résulte de cette même inflammation)
Autres possible:
● Anorexie/faible poids
● Légère fièvre
● Sévère: hypoxémie, dyspnée
● Hippocratisme digital
DIAGNOSTIC:
= HRCT (high-resolution computed tomography) à balayage mince (CT-scan)
Indications de faire plus d’investigations chez un enfant ≤ 5 ans chez qui on peut suspecter l’asthme?
suggère un Dx différent de l’asthme
● Retard staturo-pondéral
● Début néonatal ou très précoce des Sx
● Vomissement associé aux Sx respiratoire
● Refractaire au Tx de l’asthme
● Hypoxémie hors d’un contexte viral
● wheezing continu
● Pas associé aux facteurs déclencheurs normals (ex.: IVRS viral)
● Signe de poumon focale ou cardiovasculaire, ou hippocratisme digital
Probabilité de l’asthme ≤ 5 ans selon les Sx?
FAIBLE PROBABILITÉ (peu ont asthme):
● Sx (toux, wheeze, dyspnée) <10 jours pendant IVRS
● 2-3 épisode/année
● Pas de Sx entre épisodes
PROBABILITÉ MODÉRÉE (certains ont asthme):
● Sx (toux, wheeze, dyspnée) >10 jours pendant IVRS
● >3 épisode/année, ou épisodes sévères et/ou Sx exacerbés la nuit
● Entre épisodes: toux, wheezing ou dyspnée occasionnelle
PROBABILITÉ ÉLEVÉE (majorité ont asthme):
● Sx (toux, wheeze, dyspnée) >10 jours pendant IVRS
● >3 épisode/année, ou épisodes sévères et/ou Sx exacerbés la nuit
● Entre épisodes: toux, wheezing ou dyspnée lorsqu’il joue ou rit
● ATCD allergie alimentaire, eczéma, sensibilisation allergique OU ATCD familiaux d’asthme
Physiopathologie de la fibrose kystique?
Dysfonction du canal CFTR en raison d’une mutation récessive → transport anormal du chlore (absence de sécrétion de Cl-) → peu d’eau sécrété dans mucus (donc mucus anormalement épais et visqueux = HYPERVISCOSITÉ) → obstruction
hyperviscosité des sécrétions pancréatique empêche le flot normal = maldigestion des graisse = stéatorrhée
Stridor vs wheezing?
**ENTENDU À L’OREILLE (sifflement)
STRIDOR:
● Signe d’obstruction dans les VR SUPÉRIEURES (pharynx, épiglotte, larynx, trachée)
● À l’inspiration → pression négative (dans trachée) fait en sorte que l’obstruction se resserre davantage, alors qu’à l’expiration, l’obstruction se dégage
WHEEZING:
● Signe d’obstruction dans les VR INFÉRIEURES
● À l’expiration → la pression intrapulmonaire ↑vite, ce qui cause un rétrécissement encore + important des VR intrathoraciques
+ obstruction intrathoracique des VR ↑résistance à l’écoulement de l’air → Pour que l’air passe à travers un tube à diamètre réduit, il doit accélérer, ce qui cause le sifflement.
Qu’est-ce qui caractérise les phases immédiate & tardive de l’hypersensibilité de type I (dans l’asthme)?
(1) PHASE IMMÉDIATE:
● Dégranulation de mastocytes suite à la reconnaissance de l’Ag par les IgE à sa surface → libération d’histamine, leukotrienes & prostaglandines → bronchoconstriction, vasodilatation, augmentation perméabilité, dommage tissulaire (& hypermotilité intestinal)
(2) PHASE TARDIVE (2-4h + tard):
● Infiltration de neutrophile & éosinophile
● Accumulation de leukocytes inflammatoire, incluant les neutrophiles, éosinophiles & les T helper
*TH cells & eosinophile +++
PHASE D’AUTO-INDUCTION (chronique):
● Phase tardive a lieu sans allergène
● Auto-induction (sans activation des mastocytes) de la réponse tardive
