MSP113 - Science fondamentale Flashcards

1
Q

Nommez les phases du potentiel d’action nerveux

A

(1) POTENTIEL AU REPOS

(2) DÉPOLARISATION
● Neurotransmetteurs induit ouverture des canaux Na+ (canaux K+ fermés)
● Seuil (-40 mmV): tout ou rien

(3) REPOLARISATION
● Canaux Na+ sont inactivés, canaux K+ ouvre (sortie K+)

(4) HYPERPOLARISATION
● Canaux K+ reste ouvert et le neurone → Potentiel plus négatif qu’au repos
● Le potentiel au repos est rétablie par les pompes Na+/K+

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2
Q

Un stimuli de douleur plus intense s’explique comment en rapport avec le potentiel d’action?

A

Stimuli + intense = fréquence augmenté des potentiel d’action du neurone

**ne veut pas dire potentiel d’action + grand

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3
Q

4 groupes phylogénétiques de la flore GI?

A

(1) Firmicutes
(2) Bacteroidetes
(3) Proteobactéries
(4) Actinobactéries

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4
Q

Nommez les paires de glandes salivaires

A

Parotide,
sous-maxillaire et sublinguale

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5
Q

Nommez le composantes du système nerveux intrinsèque (entérique, SNE), leur rôle, et leur localisation.

A

(1) PLEXUS MYENTÉRIQUE:
● Rôle = contraction + motilité
● Localisation = Entre couche longitudinale et circulaire du muscle lisse de la muqueuse

(2) PLEXUS SOUS-MUQUEUX
● Rôle = Innerve cell. sécrétrices de l’épithélium de la muqueuse et régit les sécrétions des organes du tube digestif
● Localisation = Dans la sous-muqueuse

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5
Q

Le facteur intrinsèque est sécrété où et sert à quoi?

A

Sécrété par les cellules pariétales de l’estomac.

Essentiel pour l’absorption de B12

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6
Q

Hypothèse la plus probable du mécanisme d’action de l’acétominophène?

A

Interaction avec le système sérotoninergique a/n du système nerveux central

● Acétaminophène potentialiserait activité inhibitrice descendante de la voie sérotoninergique a/n de la moelle épinière lors de la modulation du message douloureux en faisant intervenir le système cannabinoïde (récepteurs CB1), les récepteurs TRPV1 et des canaux calciques dépendants du voltage (Cav3,2

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7
Q

La douleur viscérale est causée par quel type de fibres nerveuses? Caractéristiques?

A

Fibres C → Douleur vague & pauvrement localisée

● Fibres NON-myélinisées = transmission lente

● Innervation des viscères digestives (distribué en QTÉ limité sur l’organe)

● Fibres PRÉDOMINANTES dans l’abdomen

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8
Q

La douleur oariétale est causée par quel type de fibres nerveuses? Caractéristiques?

A

Fibres A/Delta → Perception précise & bien localisée

● Fibres myélinisées = transmission RAPIDE

● Innervation limitée au péritoine pariétale + capsule des organes abdominales solides

● Fibres RARES dans l’abdomen

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9
Q

Composantes de la bile?

A

● Eau
● Acide biliaire (dérivé du cholestérol)
● Sels biliaires
● Cholestérol
● Phospholipides
● Pigments (bilirubine)
● ions

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10
Q

Nommer les 2 branches de l’innervation neurale extrinsèque?
Quel sont leur effet sur le TGI?

A

● Parasympathique: Activation du TGI
● Sympathique: Inhibition fonction digestive, contraction sphincter

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11
Q

Nommez les 2 nerfs du parasympathique qui innervent le TGI?

A

Nerf vague (NC X) & nerf pelvien

● Vague : Innerve œsophage, estomac, vésicule biliaire, partie sup de l’intestin, cæcum et partie proximale du côlon

● Pelvien (pudendal) (région sacrée) : partie distale côlon, région anorectale, autres organes pelviens ne faisant pas partie du TGI

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12
Q

Lieu de réabsorption des sels biliaires?

A

● Iléon terminal
*Réabsorber à 95%

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13
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion des sels biliaires par la vésicule bilaire?

Comment?

A

CCK (cholecystokinin)
● Arrivée des acides aminées + acides gras dans duodénum → stimule cellule I (dans muqueuse duodénale) qui sécrète CCK

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14
Q

Épithélium et cellules de la muqueuse intestinale?

A

Épithélium prismatique simple
● Cell entérocytes (microvillosité) = 90% des cellules
● Cellules calciforme (sécrète mucus)

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15
Q

Qu’est-ce qui se trouve dans la micelle?

A

● Acide gras
● Cholestérol
● Phospholipides
● Vitamine ADEK (liposol)
● Sels biliaires

16
Q

Absorption des lipides se fait comment?

A

(1) Micelle se désagrège à la membrane apicale des entérocytes → Transport intracellulaire des acides gras, cholestérol, etc.

(2) Formation du chylomicron dans l’entérocyte (= Triglycérides, apoliprotéines, cholestérol, ADEK)

(3) Chylomicron passe par la membrane basolatérale de l’entérocyte et entre dans le système lymphatique

17
Q

Composition des sucs pancréatiques?

A

Eau + Bicarbonates + Enzymes pancréatique

● Cell canalaire → sécrète eau + ions bicarbonate
*STIMULÉ PAR: Sécrétine ++

● Cell. acinaire → sécrète enzymes
*STIMULÉ PAR: CCK ++

18
Q

Processus pour l’absorption de la B12?

A

(1) Ligand R dans la salive lie B12 (protège contre acidité gastrique)

(2) Facteur intrinsèque (FI) est sécrété par cellule pariétale gastrique

(3) Ligand R & B12 sont dissociée par la trypsine pancréatique (dans le duodénum) = B12 peut maintenant se lier au FI

(4) Absorption de FI/B12 à l’iléon terminale via récépteur spécifique sur les entérocytes