MSP113 - Pathologies douleurs abdominales Flashcards
Facteurs de risque pour les cholélithiases (et complications de celles-ci)?
● 4F : Female – Fat – Fertile – Forty (40 ans)
● Incidence génétique: parents du 1er degré = risque x 4
● Femmes américaines mexicaines et Amérindiens +++
● Rare chez les jeunes
● Perte de poids rapide et intervention bariatrique
● Jeûner: ↓ motricité
● Grossesse (hausse d’œstrogènes = up calculs biliaires)
● Diabète, Hypertriglycémie
Tx d’une colique biliaire?
Cholecystecomie ÉLECTIVE (non-urgente)
+ Diète hypograisseuse
Tx non-chirurgicale:
Dissolution PO des calculs avec de l’acide ursodésoxycholide
**quand le risque chirurgical élevé à cause de comorbidités médicales OU par préférence des patients
Signes/Sx d’une cholécystite aigüe
● Douleur hypocondre droit (HD) persistante qui peut irradier à l’épaule droite
● Fièvre (légère)
● Anorexie
● Signe de Murphy +++(Cessation de l’inspiration durant l’examen du quadrant supérieur droit)
● Défense volontaire HD
BILAN SANGUIN:
● Leucocytose
● ↑ Protéine C-réactive
Complications possibles d’une cholécystite aigüe?
● Ischémie gangrène perforation péritonite
● Sepsis
● Cholédocolithiase/ Cholangite
Tx de la cholécystite aigüe
● Garder à jeun avec tube nasogastrique
● Soluté pour hydratation
● Analgésie
● Cholécystectomie préventive (urgente si perforation/gangrène)
● Antibiotiques (si infection bactérienne)
Signes et Sx de la cholédocholithiase?
● Douleur intense HD (non-crampiforme)
● Durée: 5-6h
● Jaunisse
● Possible choléstase: Prurit, urine foncée, selles claires et malodorantes
BILAN HÉPATIQUE:
● ↑ enzymes hépatiques (AST,ALT, phosphatase alcalines, GGT)
● ↑ billirubine conjuguée
ANALYSE SANGUINE:
● Amylase/lipase pancréatique NORMAL
● GB normal (sinon, cholangite)
Complications de la cholédocolithiase?
● Si fièvre, haute suspicion infection bactérienne = Cholangite
● Pancréatite si obstruction ampoule de Vater
● Abcès hépatique
● Cirrhose biliaire secondaire
Différences dans la présentation clinique de la cholédocolithiase et la cholangite?
Cholangite = inflammation (car infection bactérienne) donc:
● Fièvre dans cholangite
● Leucocytose
● ↑ Protéine C-réactive
Signe et Sx de la cholangite?
Triade de Charcot :
● Douleur HD
● Fièvre (contrairement à cholédocholithiase)
● Ictère (pcq ↑bilirubine)
Si complications sévères → Pentade de Reynold :
● Triade de Charcot
● Hypotension
● Altération état de conscience (confusion, choc, perte connaissance)
Tx de la cholangite?
(1) Une observation à jeun avec un soluté et une antibiothérapie → souvent, peut se résoudre par soi-même
***sinon:
(2) CPRE (extraction calcul)
Tx long terme pour éviter récidive:
(3) Endocholécystectomie
● Lorsque possible (non-urgent et risque acceptable)
● pour éviter récidive
Physiopathologie de la pancréatite aigüe
AUTODIGESTION DU PANCRÉAS:
● Activation d’enzymes pancréatiques digestives dans le conduit pancréatique → Lésions tissulaires → Inflammation avec attraction leucocytes + cytokines
●Cercle vicieux : Leucocytes activent trypsinogène en trypsine = Inflammation sévère + nécrose (pancréatite sévère)
Qu’est-ce qui pourrait activer les enzymes pancréatiques dans le canal du pancréas (causant la pancréatite aigüe)?
(1) Cholélithiases (45%) : = Lithiases dans Ampoule de Vater (+++ fréquent)
(2) Alcool (35%) Précipitation protéines dans canaux pancréatiques = blocage
(3) Métaboliques :
o Hypertriglycéridémie
o Hypercalcémie
o Intoxication méthanol
(4) Traumatiques :
o ECRP / CPRE
o Post-chirurgie
o Trauma
(5) Médicaments :
o IECA
o Diurétique
o Valproate
o Œstrogènes…
(6) Obstructives (cancer du pancréas, sténose du canal pancréatique principal ou du sphincter d’Oddi)
Sx de la pancréatite aigüe?
● Douleur HG ou épigastrique irradiant jusqu’au dos, début très RAPIDE et INTENSE (9-10)
● Signe d’Inflefinger
= Soulager en position assise et en penchant vers l’avant (chien fusil)
● No/Vo
● Bruits intestinaux diminués
● Fièvre possible
● Abdomen distendu
SIGNES ET SX POUR PANCRÉATITE SÉVÈRE (SYSTÉMIQUE):
● Fièvre (lié à réaction 1e semaine), tachycardie, hypotension
● Choc
● Signe de Cullen : Ecchymose peri-ombillicale
● Signe de Grey Turner : Ecchymose des flancs
● Perforation = Hémorragie = Péritonite
● Nécrose avec effets systémiques
Dx de la pancréatite aigüe?
● CT Scan (+ sensible): Détecte grossissement + Nécrose + Fluide du pancreas
● Mesure niveau amylase + lipase: Plus élevé (x3 la normale)
● Douleur abdominale typique d’une pancréatite aigue
***Si >= 2 critères, alors Dx de pancréatite aiguë, sinon il faut évaluer autres dx potentiels
- Tests sanguins
- Hémoculture: si fièvre persistante après 10-15 jours
Tx de la pancréatite aigüe?
Mesures de base (repos pancréatique) :
● Analgésique, narcotique parentérale (hydromorphone)
● Hydratation + fluide en IV
● NPO = PAS d’aliments ou fluide PO
● Diète solide pauvre en gras peut être commencée quand les soins intestinaux reviennent et les nausées ont disparues
● Abstinence alcool et tabac
TX POUR DIMINUER SÉCRÉTIONS PANCRÉATIQUES:
* Ranitidine (anti-hist 2)
* Octréotide (analogue somatostatine)
Méthode d’imagerie priorisé pour le Dx cholélithiase, cholécystite, cholélithiases et cholangite?
Échographie transabdominale
Dx de l’oesophagite peptidique?
ENDOSCOPIE = Visualisation muqueuse œsophagienne
● Présence d’ulcère (réépithélialisée) à la jonction gastro-œsophage
● Œsophage de Barrett :
a) Muqueuse rouge (allure gastrique) au-dessus du cardia (en territoire œsophagien)
b) Œsophage semble plus court (car jonction glande-œsophage plus haute)
Différence entre les Sx de brûlure/douleur épigastrique des ulcères duodénal VS gastrique?
ULCÈRE GASTIQUE:
● Douleur en postprandial (présence de nourriture irrite la muqueuse gastrique)
● = Perte de poids
ULCÈRE DUODÉNAL:
● Douleur à jeun
→ diminué par la prise de nourriture (basique)
● = Prise de poids
Qu’est-ce qu’un ulcère peptidique?
Étiologie?
= Lésion de la muqueuse, sous-muqueuse ou + profondément avec diamètre > 5mm en raison d’un déséquilibre entre les forces d’agression & les forces de défense
● (HCl, pepsine, sels biliaires) VS (mucus + bicarbonate, renouvellement cellulaire et flot sanguin + NO sus-epith.)
ÉTIOLOGIE:
*en ordre de fréquence
(1) Helicobacter pylori
(2) NSAID (gastrique +, mais aussi duodénal)
(3) Idiopathique
(4) Stress
(5) Gastrinome (Syndrome Zollinger-Ellison)
Expliquer l’implication des AINS dans le développement d’ulcère peptidique
AINS: aspirine, ibuprofène…
MÉCANISME D’ACTION DES AINS:
● AINS inhibe COX-1/2
● COX-1 = constitutive = fonction physiologique du corps (dont digestif) → inhibition = ulcère
● COX-2 = inductive = libéré suite à l’inflammation slm (visé par les Rx) → inhibition = danger cardiovasculaires
DÉVELOPPEMENT ULCÈRE:
Inhibition COX-1 = ↓prostaglandines (PGE2):
● Inhibition de renouvellement cell, sécrétion de mucus et bicarbonates, flot sanguin gastrique
● ET stimulation production HCL (levée de l’inhibition sur la pompe à protons)
● RÉSUMÉ: AINS cause un défaut des mécanismes de défenses de la muqueuse. **(PAS par une augmentation des sécrétions d’acide de l’estomac comme H. pylori)
Identifier les marqueurs d’inflammation aigüe dans un bilan sanguin
● Globules blancs
● Plaquettes
● Protéine C-réactive
● Anémie inflammatoire
Physiopathologie de l’infuction d’ulcère peptidique par Helicobacter pylori
● H. pylori traverse mucus DE L’ESTOMAC grâce à flagelles (ne pénètre pas épithélium)
● Sécrétion uréase par H.pylori (et autres enzymes) pour transformer urée en ammoniac + CO2.
→ Ammoniac enrobe la bactérie pour la protéger du milieu acide.
→ Ammoniac endommage surface épithélium aussi = induction inflammation via médiateurs
● Médiateur inflammatoire
mène à l’hyposécrétion de la somatostatine (qui inhibe sécrétion gastin & histamine) = ↑ sécrétion HCl + Pepsine
● Mène au dommage aux muqueuses surtout duodénales qui est moins protégé que la muqueuse gastrique = ulcère
Sx des ulcères duodénales?
● Douleur/brûlure épigastrique à jeun → diminué par la prise de nourriture (la bouffe = basique)
● Prise de poids
● Survenant loin d’un repas : 1-3h après
● Réveille la nuit
● Anémie par déficience en fer (ferriprive) → Fer est absorbé dans duodénum
Dx et Tx des ulcères duodénales?
Dx: Gastroscopie (= endoscopie digestive haute)
***NE PAS FAIRE SI PERFORATION
Tx:
● IPP + Bismuth
SI H. PYLORI:
● IPP
● 2 ATB
Dx et Tx des ulcères gastiques?
Dx: Gastroscopie (= endoscopie digestive haute)
***NE PAS FAIRE SI PERFORATION
Tx (en ordre):
(1) Cesser AINS
(2) IPP (praozles) = efficace et sécuritaire. Donner en mangeant, + efficaces quand cellules pariétales actives. (ex : oméprazole)
(3) Anti-H2 : inhibe sécrétion HCl par © pariétales mais entraine tolérance à long terme (tachyphylaxie)
Test Dx pour la présence de Helicobacter pylori?
(1) Test respiratoire à l’urée : PRINCIPALE
● Ingestion d’urée marquée 13C ou 14C qui sont convertis en CO2 par l’uréase des H.P. et mesurable.
IPP vont fausser ce test, donc y aller avec l’autre si prise d’IPP
(2) Test d’antigènes fécaux: 2e PLACE
● Recherche antigène dans les selles
Sx des ulcères gastiques?
● Douleur/brûlure épigastrique en postprandial (présence de nourriture irrite la muqueuse gastrique)
● Perte de poids
● Symptômes d’obstruction : nausée, vomissement, ballonnement
Dx et Tx de l’appendicectomie?
(1) Échographie (car moins de radiation)
…Sinon:
(2) CT-scan
+ Système de point avec signes/Sx
Tx:
● Appendicectomie laparoscopique
● ATB IV et post-opératoire avant aussi en cas de rupture
**laparoscopie est en fait Dx et Tx, mais on demande consentement à la patiente pour appendicectomie avant (+ autres chirurgie possible des DDx)
Signes de l’appendicite à l’examen physique?
● Signe Rovsing : Ressaut référé (douleur à la FID lorsqu’on palpe la FIG)
● Signe de McBurney
● Psoas,
● Obturateur
● Défense involontaire
● Bruits intestinaux diminués
Sx de la diverticulite?
● Douleur localisée (souvent FIG = colon sigmoïde) avec irradiation jusqu’au dos, flanc et région suprapubienne
● Type de douleur : vague et sourde et progressive sur quelques heures
● Saignements indolore (10-15%)
● Fièvre
● Anorexie
● Leucocytose
Dx et Tx de la diverticulite?
Dx:
(1) Échographie (SI PATIENT MAIGRE)
(2) CT-scan (+ utilisé en pratique)
+ Investigation une fois épisode résolu: Colonoscopie complète avec biopsie pour éliminer cancer
● PAS pendant épisode (= risque de perforation +++)
Tx:
● Sans complications = Antibiotiques + Alimentations en fibres
● Avec complications = Colectomie segmentaire + Drainage guidé par CT + chirurgie (s’il y a une abcès)
Cause la plus fréquente de saignement GI bas chez l’enfant?
Diverticule iléale de Meckel
Étiologie : malformation durant développement fœtal → canal vitellin (vestige du développement bb) qui ne s’efface pas
Principale cause de saignements chez patients > 60 ans?
Diverticulose colique
(=Formation de plusieurs diverticules au niveau du côlon)
Dx et Tx d’un kyste ovarien (hémorragique ou rompu)?
Dx
● Échographie (transabdominale + transvaginale) = test privilégié → Présence d’une masse
● Doser hCG → pcq grossesse fait partie du ddx
Tx
● Rupture → AINS
● Hémorragique → Chirurgie
Sx et Tx des kystes ovariens hémorragiques VS rompu
HÉMORRAGIQUE:
● Compression → car saignement à l’intérieur du kyste
● Instabilité hémodynamique →Hypotension, Tachycardie…
● Tx: Chirurgie
ROMPU:
● Douleur sévère + aigüe (soudaine) + Douleur de rebond
● Référé à l’épaule
● STABILITÉ HÉMODYNAMIQUE (différence)
● Tx: AINS
Sx, Dx & Tx d’une torsion ovarienne?
● Ischémie et douleur aigue intense
● No / Vo
● Fièvre
● Instabilité hémodynamique ++++ : FC up & TA up
NOTE: Risque d’infertilité car ischémie
Dx:
● Échographie (pelvienne?)
= ovaire élargie
Tx:
● Chirurgie → Laparoscopie pour visualiser torsion + dérouler
Qu’est-ce qu’une hernie? Comment on Dx?
= Protrusion du contenu abdominal à travers un défaut ou une zone de faiblesse
● Hernie externe : Viscère en dehors de l’abdomen
● Hernie interne : viscère dans une location anormale à l’intérieur de l’abdomen
● Hernie étranglée (pas majorité des cas) : striction apport vasculaire = ischémie
Dx:
Dx clinique (selon observation), sinon CT-scan
Tx: Chirurgie
● Chirurgie de réparation (pelvienne) → par voie classique ou voie laparoscopique
● Chirurgie urgente si hernie étranglée
Sx et Dx d’une occlusion/iléus?
● Douleurs à intensité croissante sur 1-2h sous forme de crampes
● Ballonement, distention abdominal
● Nausée/vomissement
● Constipation sévère
● Masse à la palpitation
● Absence d’air et de mouvement dans les intestins
Dx:
● Radiographie (Paque simple de l’abdomen) → Observation de niveau hydroaérique (aérogrêlie) = eau qui stagne et air au dessus en forme intestin
● CT-scan possible pour préciser Dx
Cause(s) d’un occlusion/iléus et Tx?
Peut être causé par:
(1) ADHÉRENCE (+ fréquent)
● = Accolement pathologique, par du tissu conjonctif de 2 tissus ou organes voisins habituellement séparés
● Chirurgie = risque
● Tx: Patient à jeun avec tube nasogastrique (aspire contenu) + Soluté en IV.
- Laparoscopie ou laparotomie pour traiter quand patient stable
(2) INTUSSUSCEPTION:
● = Segment d’intestin s’invagine dans un segment d’intestin distal adjacent = obstruction.
● Sx : douleur, nausées, vomissements et parfois diarrhées avec saignement.
● Tx:
a) Chirurgie chez adulte (haute probabilité de cancer côlon)
b) Réduction pneumatique chez enfants
(3) HERNIE (ex.: inguinale)
● survient lorsque l’intestin grêle est coincé dans la hernie et que la hernie n’est pas réductible
Qu’est-ce qu’un volvulus? Où se trouve-t-il?
= Enroulement pathologique du gros intestin autour du mésentère qui résulte en l’obstruction du tube digestif proximal
● Localisation : colon sigmoïde +++, caecum et parfois colon transverse
● Étiologie : Souvent associé à des adhérences
Épidémiologie :
● Grossesse = facteur de risque
● Personnes âgées +++
Signes & Sx d’un volvulus? Dx?
● Douleur (9-10 hors proportion lors de la palpation physique)
● No/Vo
● Présentations cliniques peut être plus incidieuse : constipation, utilisation de laxatif, colon dilaté précédemment
Examen physique :
● Distension abdominale
● Répercussion tympaniques, rebonds, rigidité
● Douleur et sensibilité augmentée
● Ischémie du colon et perforation
Dx:
● Signes à l’examen physique (voir section précédente)
● Radiographie abdominale (coffee bean sign)
a) Colon dilaté
b) Pertes des haustrations (bordures sur la paroi du colon)
c) Signe typique de “tube intérieur plié” avec le sommet dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen
Qu’est-ce qu’une péritonite?
= Inflammation locale ou généralisée qui inclut le péritoine pariétal et viscéral et peut apparaître comme un processus primaire ou secondaire
PÉRITONITE PRIMAIRE:
● Infection spontanée d’ascite (épanchement liquidien dans la cavité péritonéale) chez un adulte faisant une cirrhose en absence d’une source intra-abdominale ouverte
PÉRITONITE SECONDAIRE:
●Se développe quand une maladie ou une blessure aux intestins résulte en une contamination bactérienne. → Ex: viscère perforé, une cause iatrogénique, une contamination chirurgicale, une maladie granulomateuse ou exposition à un produit septique ou chimique
Signes/Sx & Dx d’une péritonite?
● Fièvre,
● No/Vo
● Anorexie, perte de poids
● Iléus (arrêt péristaltisme)
● Défense involontaire +++
● Abdomen distendu avec sensibilité à la palpation
● Leucocytose
● Signe : bruits intestinaux diminués à l’auscultation
Dx:
● CT scan (plus sensible pour cerner la cause de la péritonite)
OU
● Radiographie (pour détecter air libre dans la cavité abdo sous le diaphragme, iléus, preuve d’un viscère perforé)
- Tests du liquide péritonéal (niveaux de protéines, glucose & leucocytes)
Tx:
● Réanimation avec des fluides en IV et des ATB à large spectre en IV
● Chirurgie réparatrice et ATB IV pour supprimer la cause et la neutraliser
