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Fin De Session Automne 2023 > MSK > Flashcards

MSK Flashcards

1
Q

Quelles sont les trois maladies où le collagène est atteint?

A

Ehlers-Danlols, Marfan et ostéogénèse imparfaite

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2
Q

Qu’est-ce qui est défectueux dans le syndrome d’Ehlers-Danlos?

A

La fibrillogenèse

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3
Q

Quelles sont les 2 causes possibles de cette défectuosité dans la fibrillogenèse?

A

Déficit en lysyl hydroxylase ou défaut génétique dans l’enzyme peptidase

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4
Q

Qu’est-ce que la lysyl hydroxylase?

A

Enzyme qui catalyse l’hydroxylation de la lysine en hydroxylysine par l’ajout de groupes hydroxyle (-OH) sur les résidus de lysine.

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5
Q

Qu’est-ce que la lysine?

A

Acide aminé qui fait partie de la structure de base des chaînes polypeptidiques du collagène, une protéine structurelle importante dans le tissu conjonctif.

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6
Q

À quoi sert l’hydroxylation de la lysine?

A

-cruciale pour la stabilité et la structure du collagène
-Les groupes hydroxyle facilitent la formation de liaisons covalentes (cross-links) entre les chaînes de collagène
-renforcent la structure tridimensionnelle du collagène, lui conférant résistance et élasticité.

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7
Q

Qu’est-ce que le défaut dans l’enzyme peptidase entraine?

A

Persistance de la portion N-propeptide et dysfonctionnement dans l’assemblage de la triple hélice du collagène

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8
Q

Qu’est ce que cette atteinte du collagène peut amener chez les femmes enceintes?

A

Naissance prématurée du a une rupture de la membrane amniotique

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9
Q

Quels sont les signes observables du SED?

A

-Hyperélasticité de la peau
-Hypermobilité et dislocation des articulations
-Fragilité de la peau
-Ecchymose, hématomes multiples
-Dégénération articulaire

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10
Q

Quels tx fait-on en physio avec un pt SED?

A

– Protéger les articulations instables
– Contrôler les douleurs articulaires
– Limiter les cicatrices
– Réduire les instabilités articulaires
– Exercices de faible résistance pour augmenter la force et le tonus musculaire
– Informer le patient au sujet de l’hygiène posturale

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11
Q

Quelle est cause de syndrome de Marfan?

A

mutation du gène codant pour la fibrilline (glycoprotéine impliquée formation de l’élastine)

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12
Q

Quels sont les exercices de physio avec les pt atteint du syndrome de Marfan?

A

Augmenter la densité osseuse
• Renforcement des muscles postérieurs du dos
– Prévention de la cyphose et scoliose
• Risques de complications cardiovasculaires (110 battements/min max)
- Favoriser la marche, la bicyclette, la natation
- Éviter les exercices isométriques ou intenses
— Contrôler la douleur et l’hypermobilité articulaire

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13
Q

Quel autre nom donne-t-on à l’ostéogenèse imparfaite?

A

Maladie des os de verre

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14
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’ostéogenèse imparfaite?

A

Fragilité osseuse excessive

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15
Q

À quoi est du la fragilité osseuse dans l’ostéogenèse imparfaite?

A

Défaut congénital dans l’élaboration des collagènes type 1-2-3

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16
Q

Où se retrouve le défaut congénital dans l’ostéogenèse imparfaite la plupart du temps?

A

Dans les chaînes alpha 1 et alpha 2 du collagène type 1

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17
Q

Qu’est-ce qui code pour la chaîne alpha 1? Et alpha 2?

A

Alpha 1 : chromosome 17
Alpha 2 : chromosome 7

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18
Q

Où retrouve-t-on le collagène type 1 généralement?

A

Dans la matrice extra cellulaire

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19
Q

Qui produit le collagène de type 1?

A

Les ostéoblastes

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20
Q

Quels sont les symptômes de l’ostéogenèse imparfaite?

A
  • Fragilité osseuse extrême
  • Fractures à répétitions, dès la naissance.
  • Déformation des membres et de la colonne vertébrale
  • Dents translucides et fragiles
  • Personne de petite taille (petite ossature)
  • Beaucoup d’hospitalisation et de rééducation
  • Difficultés respiratoires
  • Faiblesses musculaires
  • Surdité
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21
Q

Quels sont les types de collagène qui peuvent être atteint par l’OI?

A

Type I : C’est la forme la plus bénigne. Les fractures sont fréquentes, mais les personnes atteintes peuvent avoir une croissance normale et une espérance de vie normale.
Type II : C’est la forme la plus sévère, souvent mortelle à la naissance ou peu de temps après. Les os sont extrêmement fragiles, et les bébés présentent souvent de graves déformations.
Type III : Cette forme est sévère, mais les individus survivent généralement à la petite enfance. Il y a une croissance altérée, des déformations osseuses importantes et une mobilité réduite.
Type IV : Cette forme est de gravité modérée à sévère, avec des caractéristiques similaires au type I, mais avec des déformations osseuses plus prononcées.

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22
Q

Quels types d’OI peuvent être diagnostiqués avant la naissance par échos?

A

2 et 3

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23
Q

Quels sont les tx en physio avec les pt atteint d’OI?

A

— Exercices globaux pour augmenter la force des muscles et des os
— Prévention des déformations de la colonne vertébrale
— Éducation et prévention des chutes
— Rééducation physique est très importante après les fractures

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24
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Marfan?

A

-Membres allongés
-Hypermobilité
-Pectus excavatum
-problème cardiovasculaire et articulaire
-Diminution de la compliance des poumons

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25
Q

À quoi sert l’analyse histologique?

A

Observer l’orientation des fibres et le nombre de cellules

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26
Q

Quelles sont les étapes de l’analyse histologique?

A
  1. Fixation des tissus
  2. Enrobage des tissus avec de la paraffine ou de la résine
  3. Coupe des tissus
  4. Coloration des tissus
  5. Observation des tissus sous le microscope
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27
Q

À quoi consiste la fixation des tissus?

A

Les échantillons (ou le corps entier) sont fixé avec des solutions fixateurs pour préserver les tissus biologiques de manière à maintenir leur structure et à empêcher la décomposition cellulaire

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28
Q

Nommer un exemple d’agent fixateur?

A

Formol

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29
Q

Pourquoi fixons-nous les échantillons?

A

Afin de conserver les caractéristiques des molécules et des structures tissulaires (photo de l’organisme vivant)

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30
Q

Quelle est l’autre façon de fixer les échantillons?

A

Congélation

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31
Q

Quand est-ce que l’on recours à la congélation?

A

lorsque des fixateurs chimiques ou d’autres étapes du traitement affectent les caractéristiques tissulaires qui nous intéressent

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32
Q

Quand est-ce que l’enrobage doit être plus dur?

A

Plus la section est fine

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33
Q

Que doit-on faire, étant donné que en général les composés d’enrobage ne sont pas hydrophile?

A

L’échantillon doit être déshydraté afin de remplacer l’eau par un composé lipophile

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34
Q

Quels sont les 4 types de coupe des tissus?

A

a. Sections ultrafines (des dizaines de nanomètres),
b. Sections semi-fines (entre 0,5 et 2 micromètres),
c. Sections fines (entre 3 et 10 micromètres)
d. Sections épaisses (plus épaisses que 10 micromètres).

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35
Q

Quels sont les 4 instruments de coupe?

A

Microtome, microtome de congélation, vibratome et ultramicrotome

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36
Q

Les colorants sont généralement hydrophiles ou lipophile?

A

Hydrophile

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37
Q

Puisque les colorants sont généralement hydrophile que étape préalable doit être faite?

A

Le support d’enrobage doit être remplacé par l’eau

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38
Q

Quelle analyse permet la visualisation sans colorant?

A

Contraste de phase

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39
Q

Quels sont les deux microscopes les plus courant ?

A

Optique et électronique

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40
Q

En quoi consiste la mesure morphométrique des fibres de collagène?

A

On utilise des techniques d’imagerie afin de pouvoir quantifier divers aspects morphologiques des fibres de collagène. Ces mesures peuvent inclure la longueur, l’épaisseur, l’orientation, la densité, et d’autres paramètres géométriques

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41
Q

Comment mesure-t-on la densité dans la mesure morphométrique?

A

On compte le nombre de fibrilles selon le diamètre des fibres

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42
Q

À quoi sert l’analyse biochimique?

A

Quantification du contenu de collagène

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43
Q

Quels sont les 3 analyses biochimique?

A

Hydroyproline Assay, SDS PAGE, ELISA

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44
Q

À quoi sert l’hydroxyproline?

A

L’hydroxyproline est spécifique du collagène, et sa quantification peut donc fournir des informations sur la quantité de collagène présent dans un échantillon.

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45
Q

Quels sont les avantages et désavantage de l’hydroxyproline?

A

A
Non-dispendieux
D
Ne détermine pas les sous-types de collagène
Résultats inexacts

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46
Q

En quoi consiste le SDS PAGE?

A

séparer les protéines par migration dans un gel en fonction de leur poids moléculaire

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47
Q

Quels sont les avantages et désavantages au SDS PAGE?

A

A
Non-dispendieux
D
Demande de forts dénaturants
Semi-quantitatif

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48
Q

Qu’est-ce que le ELISA?

A

Le principe de base du test ELISA repose sur la réaction entre un antigène (la substance que l’on veut détecter) et un anticorps spécifique lié à une enzyme

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49
Q

Quels sont les avantages et désavantages au ELISA?

A

A
Grande sensibilité
D
Dispendieux
Plusieurs anticorps non disponibles

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50
Q

Quels sont les 2 tests de propriétés bio mécaniques des tissus?

A
  • Test en tension : peau, ligament, tendon
  • Test en compression : cartilage, os
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51
Q

Comment nomme-t-on le graphique sur lequel on peut voir la déformation d’un tissu?

A

Courbe force-élongation

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52
Q

Qu’est-ce que le toe sur le graphique force-élongation?

A

région plus compliante où les fibres collagéniques ondulées au repos deviennent tendues lors du début de l’étirement. (La forme ondulée fait en sorte que peu de force est nécessaire pour induire une petite déformation)

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53
Q

Sur le plan métabolique, qu’est-ce que la forme ondulée des fibres de collagène implique?

A

La forme ondulée des fibres de collagène dans l’ensemble des ligaments du corps humain entraînerait une diminution de la rigidité et des coûts énergétiques associés aux mouvements

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54
Q

Quelle région retrouve-t-on après la toe région sur la courbure force élongation?

A

Linear

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55
Q

Qu’est-ce que la linear région?

A

région où la pente de la courbe force/élongation est prise (indice de rigidité; N/mm).

Dans la région linéaire, le matériau retourne à sa forme d’origine lorsque la force est retirée. La déformation est réversible, ce qui signifie que le matériau ne subit pas de déformation permanente dans cette plage

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56
Q

Quelle point délimite la fin de la linear zone?

A

Le Yeld point

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57
Q

Que retrouve-t-on après le yeld point?

A

La zone plastique

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58
Q

A quoi correspond la failure?

A

rupture complète des fibres collagéniques à environ 8% de la longueur initiale

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59
Q

Ou retrouve-t-on la zone d’énergie absorbée sur le graphique?

A

Aire sous la courbe de la zone plastique

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60
Q

Quelle formule est associée à l’énergie absorbée?

A

W(travail)=F(force) x D(distance) en joule

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61
Q

Quels sont les deux axes du graphique force élongation?

A

Stress: force/unité de surface; N/mm2 ou 1MPa (1N/mm2)

Strain: élongation relative à sa condition initiale: % (Lf-L0/L0)

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62
Q

Quels sont les 3 phénomènes biomécaniques observables dans les tissus élastiques?

A

Load relaxation
Creep phenomeon
Hystéresis

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63
Q

Qu’est-ce que le load relaxtion?

A

La tension nécessaire pour maintenir un tissu à un certain % d’élongation diminue en fonction du temps pour finalement atteindre un plateau. (Déformation constante)

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64
Q

Donner un exemple de load relaxation?

A

Étirement des Ischios

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65
Q

Qu’est-ce que le creep phenomeon?

A

Un tissu se déforme avec le temps pour atteindre une longueur donnée lorsque la force appliquée sur un tissu est maintenue de façon constante

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66
Q

Qu’est-ce que l’hystéresis?

A

Mesure de l’énergie qui est dissipée ou perdue lors d’un test étirement.

Il y a une courbe d’hystérésis quand la courbe ascendante ne se superpose pas avec la courbe descendante.

Un tissu soumis à des forces cycliques aura tendance à devenir plus souple et compliant. On peut observer un déplacement vers la droite du cycle d’hystérésis et une réduction de la pente d’ascension.

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67
Q

Quels facteurs influencent les propriétés biomécaniques d’un tissu?

A

-Type de fibres
-contenu de la MEC
-interaction protéoglycane et collagène
-cross Link
-orientation des faisceaux et fibrilles
-diamètre des fibrilles
-longueurs des fibrilles
-vitesse d’Application de la force

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68
Q

Quelles sont les interactions entre les protéoglycanes et le collagène?

A

Les protéoglycanes emmagasinent des facteurs de croissance, guident la formation de collagène, et interagissent avec la cellule pour stimuler la réparation de la MEC.

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69
Q

Que se passe-t-il de différent si la force est appliquer change de vitesse?

A

La force maximale soutenue par une structure augmente en fonction de la vitesse d’application de la force

À haute vitesse, la structure n’a pas le temps de libérer ou “perdre” toute son énergie. Elle la conserve et devient donc plus rigide et plus solide.

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70
Q

Que se passe-t-il a/n de la mise en charge maximale suite à une immobilisation?

A

61% de la charge suite à une immobilisation 8 semaines
79% de la charge suite à un reconditionnement de 5 mois
91% de la charge suite à un reconditionnement de 12 mois

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71
Q

Que se passe-t-il a/n de l’énergie emmagasiner suite à une immobilisation?

A

68% de la charge suite à une immobilisation 8 semaines
78% de la charge suite à un reconditionnement de 5 mois
92% de la charge suite à un reconditionnement de 12 mois

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72
Q

Qu’est-ce qui rend une articulation plus rigide après l’immobilisation?

A

La formation d’adhérences contraignantes entre les tissus et un raccourcissement/changement des structures myogéniques (muscle-tendon) et arthrogéniques (capsule, ligament)

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73
Q

Quels sont les changements arthogéniques de l’immobilisation?

A

Raccourcissement des ligaments
Raccourcissement et adhérences de la capsule articulaire
Perte des propriétés du cartilage
Contact prématuré os-os

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74
Q

Quels sont les changements myogénique post immobilisation?

A

Raccourcissement du complexe muscle-tendon

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75
Q

Quels sont les 3 couches de la peau?

A

Épiderme, derme, hypoderme

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76
Q

De quoi est composée l’épiderme?

A

Couche superficielle de la peau (barrière physique contre l’envahisseur)
Cellules mortes kératinisées
Aucun vaisseau
Alimenté par diffusion depuis le derme
Contient des terminaisons nerveuses

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77
Q

Que contient le derme?

A

Tissu conjonctif composé des fibres de collagène, de l’élastine, de la fibronectine et des GAGs
Contient des fibroblastes, lymphocytes, mastocytes et macrophages

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78
Q

Que contient l’hypoderme?

A

Couche la plus profonde
Contient un tissu conjonctif lâche richement vascularisé

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79
Q

Quelles sont les origines de blessures

A
  • Traumatisme
  • Brûlure
  • Piqûre d’insecte
  • Pression (ex. plaie de lit)
  • Défaillance du réseau vasculaire
  • Immunodéficience
  • Tumeur
  • Maladies du tissu conjonctif
  • Maladie métabolique (ex.diabète)
  • Effets secondaires des médicaments
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80
Q

Quels sont les stades d’évolution normale d’une blessure cutanée?

A

-Homéoastasie
-inflammation
-prolifération
-maturation

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81
Q

Que se passe-t-il lors de l’homéostasie?

A

Vaso-contriction
Agrégation plaquettaire
Coagulation

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82
Q

Que se passe-t-il lors de l’inflammation ?

A

Oedème, recrutement des leucocytes

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83
Q

Quelles cellules sont actives à la prolifération?

A

Fibroblastes, keratinocytes, cellules endothéliales

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84
Q

Quels sont les deux types de tendons?

A

Intrasynovial ou extrasynovial

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85
Q

Que possède le tendon intrasynoviale?

A

Gaine synoviale (tenosynovium)

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86
Q

Que possède un tendon extra synovial?

A

Paratendinéum

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87
Q

Donne un exemple de tendon intra synovial?

A

Tendon des fléchisseurs

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88
Q

Nommez deux tendons extra synoviales

A

Tendon d’Achille et coiffe

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89
Q

A quoi sert la gain synoviale?

A

Minimise la friction entre les structures environnantes
Lubrifie et nourrit le tendon

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90
Q

À quoi sert le paratendinéum?

A

Protège et nourrit le tendon

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91
Q

Est-ce qu’un tendon peut être à la fois entouré d’un paratendinéum et d’une gaine?

A

Non un ou l’autre

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92
Q

Quelles sont les structures transitoires?

A

Jonction myotendineuse et ostéotndineuse

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93
Q

À quoi sert la jonction myotendineuse?

A

-Augmentation de la surface membranaire des fibres musculaires
-Point faible de la chaîne (muscle-tendon)
-Structure impliquée dans la transmission de la force des cellules contractiles vers la matrice extracellulaire

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94
Q

Quelle est la morphologie de la jonction myotendineuse?

A
  • Fait de nombreux replis de la membrane sarcoplasmique
  • Invagination de 1 à 8 micromètres
  • Fait d’un matériel dense subsarcolemmal impliqué dans la liaison des éléments du cytosquelette vers la membrane
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95
Q

À quoi servent ls replis de la membrane ?

A
  • Augmente la surface membranaire
  • Réduit le stress sur la jonction myotendineuse
  • Oriente la membrane à un faible angle par rapport au vecteur de force
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96
Q

Quelles sont les deux types de jonction ostéotendineuse?

A

Fibreuse et fibrocartilagineuse

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97
Q

Quelles sont les 4 zones ostéotndineuses?

A

• Tendineuse (tendon surtout collagène type I)
• Fibrocartilagineuse (fibrocartilage surtout collagène type II non minéralisé)
• Fibrocartilagineuse minéralisé
• Os

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98
Q

Lequel des deux types de jonction ostéotendineuse est le plus solicité?

A

Fibrocrtilagineuse

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99
Q

Quelles sont les caractéristiques physique du tendon?

A

-Apparence brillante et blanche pour un tendon sain
-Différents types de fibres de collagène arrangés en parallèle
-Faisceaux formant des torsades et tresses
-Formes ondulées au repos

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100
Q

Quelle est la composition chimique et la localisation du collagène de type 1 des tendons?

A

97-98%
Paratendinéum, épitendinéum, endotendinéum, JMT

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101
Q

Quelle est la composition chimique et la localisation du collagène de type 2 des tendons?

A

0.2-0.8%
Zone cartilagineuse de la JOT

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102
Q

Quelle est la composition chimique et la localisation du collagène de type 3 des tendons?

A

1.0-1.5%
Vaisseaux, JMT

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103
Q

Quelle est la composition chimique et la localisation du collagène de type 4 et 5 des tendons?

A

– de 0.2%
Vaisseaux, JMT

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104
Q

Quelle est la composition cellulaire des cellules du tendon?

A
  • Ténoblastes (90-95%)
    Principalement localisés entre la JMT et la JOT
  • Chondroblastes (– de 3%)
    Point de pression et site d’attache
  • Cellules synoviales (– de 3%)
    Gaine synoviale
  • Cellules endothéliales (– de 3%)
    Vaisseaux de l’endotendinéum et paratendinéum
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105
Q

Quelle est l’organisation structurelle du tendon?

A

Paratendinéum -Épitendinéum -tendon -Endotendinéum -fascicule -Endotendinéum -fibre -fibrille -microfibrille -tropocollagène

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106
Q

Comment rééduque-t-on les tendons des fléchisseurs sectionnés?

A
  • Elle est très complexe à cause des adhérences entre la gaine synoviale et le tendon.
  • Il est essentiel de porter d’une orthèse
  • On doit faire une mobilisation précoce (passive vers active) en fonction du stade de guérison
  • On doit modifier l’orthèse en fonction des adhérences
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107
Q

Que se passe-t-il si les mobilisations sont trop fortes ou trop faibles dans la rééducation des tendons des fléchisseurs?

A

Mobilisation trop forte: risque de rupture tendineuse
Mobilisation trop faible: risque d’adhérence

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108
Q

Quelles sont les 3 sources de vascularisation des tendons?

A

-Gaine synoviale ou paratendinéum qui irrigue la partie centrale
-Jonction myotendineuse, irrigation en provenance des fibres musculaires, irrigation du tiers proximal
-Jonction ostéotendineuse, irrigation qui couvre pratiquement que la partie de la JOT

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109
Q

Comment fonctionne le métabolisme du tendon?

A
  • Apport sanguin faible
  • Consommation en oxygène 7.5 fois inférieure au muscle squelettique
  • Utilisation des voies métaboliques aérobique et anaérobique
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110
Q

Quelle devient la principale voie métabolique a/n du tendon en vieillissant?

A

Voie métabolique anaérobique

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111
Q

Quels sont les Impacts positif et négatif d’une faible activité métabolique?

A
  • A pour effet de réduire la perfusion de ce tissu.
  • La faible activité métabolique des tendons protège ces derniers contre les risques d’ischémie occasionnés par une tension constante sur ces tissus.
  • Cette faible activité métabolique fait en sorte que le processus de guérison sera plus lent à la suite d’une blessure.
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112
Q

D’où provient l’innervation des tendons?

A
  • Branches nerveuses sont principalement retrouvées dans le paratendineum
  • Certaines branches nerveuses sont des fibres myélinisées et spécialisées qui fonctionnent comme mécanorécepteur capables de détecter des changements de pression et tension sur les structures tendineuses (organe tendineux de Golgi (OTG)
  • Il existe également d’autres fibres nerveuses non myélinisées qui agissent comme nocicepteur et transmettre la douleur.
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113
Q

Oà retrouve -t-on les OTG et que font-ils?

A
  • Nombreux à la jonction myotendineuse.
  • Une fois activée, transforment une énergie physique en un signal nerveux.
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114
Q

Comment classe-t-on les ligaments?

A

Intra articulaire comme le LCA ou extra-articulaire comme le LCI

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115
Q

Quelle est l’organisation structurale d’un ligament?

A
  • Para/péri-ligament
  • Épiligament
  • Endoligament
  • Fascicules
  • Fibre
  • Fibrille
  • Microfibrille
  • Tropocollagène
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116
Q

Quels sont les principaux facteurs de variation dans le potentiel de guérison des ligaments?

A

Composition cellulaire
Niveau de vascularisation
Stress mécanique
Environnement

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117
Q

Quels aspects de la composition cellulaire peuvent influencer la guérison des ligaments?

A

La capacité de synthèse et la densité des fibroblastes.
Collatéraux >croisés

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118
Q

Quel rôle joue la vascularisation dans la guérison des ligaments?

A

Favorise un nouvel apport de cellules
Améliore la réponse inflammatoire
Collatéraux >croisés

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119
Q

Quelle est la différence de potentiel de réparation entre les LCA-LCP et les LCI-LCE après une rupture complète?

A

Les LCA-LCP ont un potentiel de réparation quasi nul.
Les LCI-LCE peuvent se réparer au moyen d’un tissu fibrotique.

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120
Q

Quels sont les quatre facteurs intrinsèques et extrinsèques expliquant les différences de potentiel de guérison entre les LCA-LCP et les LCI-LCE?

A

Capacité de synthèse et densité des fibroblastes
Niveau de vascularisation
Type de stress mécanique
Environnement (membrane synoviale et liquide synovial)

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121
Q

Pourquoi la capacité de synthèse et la densité des fibroblastes sont-elles importantes dans la guérison des ligaments?

A

Favorisent un dépôt plus rapide de la nouvelle matrice extracellulaire.

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122
Q

Comment le niveau de vascularisation affecte-t-il la guérison des ligaments?

A

Favorise un nouvel apport de cellules et une meilleure réponse inflammatoire.

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123
Q

Pourquoi le type de stress mécanique est-il crucial dans la guérison des ligaments?

A

Le stress en cisaillement (LCA-LCP) pourrait retarder la réparation.
Le stress en tension (LCI-LCE) pourrait promouvoir la réparation ligamentaire

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124
Q

Comment l’environnement de la membrane synoviale peut-il influencer la guérison des ligaments?

A

La membrane synoviale traumatisée pourrait libérer des protéases et radicaux libres, endommageant les ligaments.
Les LCI-LCE, étant extra-capsulaires, pourraient être à l’abri de ces éléments dommageables.

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125
Q

Quelles sont les conséquences du potentiel de guérison quasi nul des LCA-LCP après une rupture complète?

A

Peu de réparation ligamentaire.
Risque de complications dues au manque de régénération tissulaire.

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126
Q

Quels sont les trois principaux types de cartilages, et où se trouvent-ils dans le corps?

A

Cartilage hyalin
Cartilage élastique
Fibrocartilage

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127
Q

Donnez des exemples de structures contenant du cartilage hyalin.

A

Surface articulaire
Cartilages costaux
Trachée

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128
Q

Quelles structures contiennent du cartilage élastique?

A

Oreille externe
Épiglotte

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129
Q

Quelle est la caractéristique commune de toutes les structures contenant du cartilage hyalin ou élastique, à l’exception du cartilage articulaire?

A

Elles sont entourées d’un périchondre vascularisé.

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130
Q

Qu’est-ce que le périchondre, et quelle est sa fonction?

A

C’est une couche autour du cartilage.
Il permet la réparation du cartilage.

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131
Q

Quelles sont les caractéristiques du fibrocartilage?

A

Avasculaire (disques) ou très peu vascularisé (ménisque)
Absence de périchondre
Contient des fibres de collagène de type I et II
Les fibres et les cellules sont alignées en fonction des lignes de stress.

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132
Q

Donnez des exemples de structures contenant du fibrocartilage.

A

Disques intervertébraux
Symphyse pubienne
Ménisques

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133
Q

Quelle est la composition de la matrice extracellulaire du cartilage?

A

Fibres de collagène de type II
Élastine
Protéoglycanes + Eau

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134
Q

Quelle est la fonction des fibres de collagène de type II dans la matrice extracellulaire du cartilage?

A

Résistent à la tension
Servent d’ancrage du cartilage à l’os

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135
Q

Comment sont organisées les fibres de collagène de type 2 dans la couche la plus superficielle du cartilage?

A

Parallèles
Permet de résister aux forces de tension et de cisaillement.
Riche en différentes protéines
Sert également de barrière aux macromolécules.

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136
Q

Comment sont organisées les fibres de collagène de type 2 dans la couche les plus profondes du cartilage?

A

-Fibrilles de collagène sont plus denses plus épaisses
-Disposées autour des chondrocytes de façon plus anarchique et prenant une disposition perpendiculaire à la surface du cartilage dans la profondeur de celui-ci.
-Cette disposition permet de bien ancrer le cartilage à l’os sous-chondral.

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137
Q

Quelle est la protéine la plus importante du cartilage?

A

Aggrécane

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138
Q

À quoi sert l’aggrécane dans le cartilage?

A

– Offrent une perméabilité tissulaire
– Donnent une viscosité au tissu
– Permettent un comportement hydrostatique de résistance à la compression

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139
Q

Comment la pression de gonflement est crée dans le cartilage?

A

Les glycaminoglycanes possèdent des charges négatives qui attirent les ions positifs Ca2+, K+ and Na2+. Sous l’action d’un gradient de concentration, l’eau pénètre dans le cartilage créant ainsi une pression de gonflement (pression osmotique ou effet Gibbs-Donnan).
De plus les protéoglycanes prendraient 5-10 fois plus de place mais le collagène prévient leur expansion créant ainsi un état de précontrainte

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140
Q

Quel est le rôle des chondrocytes dans le cartilage?

A

Maintenir l’homéostasie du tissu
Produire des collagènes et des protéoglycanes
Exprimer des récepteurs mécaniques

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141
Q

Comment se nourrissent les chondrocytes?

A

Par diffusion

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142
Q

Comment caractérise-t-on l’environnement des chondrocytes?

A

Hypovasculaire

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143
Q

Comment fonctionne le chondrocytes?

A

Fonctionne en autarcie (auto-suffisant) et en anaérobie et se nourrit par imbibition à partir du liquide synovial

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144
Q

Comment se fait le renouvèlement de la matrice des chondrocytes?

A

extrêmement lent (demi-vie de 1 000 jours pour les PGs et renouvellement quasi nul pour les collagènes de type 2).

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145
Q

Combien de type de cellule possède le cartilage?

A

Un seul (chondrocytes)

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146
Q

Que retrouve-t-on à la surface du chondrocyte?

A

Des récepteurs, en particulier des intégrines

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147
Q

À quoi servent les intégrines?

A

• Se comportent comme des mécanorécepteurs
• Agrafent, en quelque sorte, les différentes molécules présentes dans l’environnement direct du chondrocyte.

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148
Q

Quelle est la structure responsable du support de l’aggrécane dans le cartilage?

A

L’acide hyaluronique.

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149
Q

Quelles sont les structures de l’aggrégane?

A

Les chondroitines (CS1 et CS2) et les kératine (KS) sont liées à un corps protéique (noyau protéique) qui lui est lié à l’acide hyaluronique (HA) par une protéine liante (LP).

Les régions globulaires liées par des liaisons disulfure sont G1-G2-G3, Permet l’attache de molécules

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150
Q

Quelles sont les couches de cartilage?

A

Couche superficielle
Couche moyenne
Couche profonde
Couche basale
Os sous chondral
Os poreux

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151
Q

Quelles sont les 2 macromolécules responsable des propriétés biomécaniques du cartilage?

A

Collagène type 2 : résistance à la traction
Aggrécane: résistance à la compression

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152
Q

Quelles sont les 3 cytokine en équilibre dans le métabolisme normal du chondrocyte?

A

Des facteurs cataboliques et pro- inflammatoires (IL-1ß, IL-6, IL-17, TNF)
Des facteurs de croissance (IGF-1, FGF, TGFß, BMP)
Des facteurs régulateurs et anti- inflammatoires (IL-4, 10, 13)

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153
Q

Quelle est la composition en nutriment du cartilage par rapport au liquide synovial?

A

Il y a peu d’O2 et de glucose dans les couches profondes du cartilage en comparaison au liquide synovial.

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154
Q

Qu’est-ce que l’effet Gibbs-Donnan?

A

La cause principale est la présence de différentes substances chargées (ex. GAGs) qui ne peuvent passer au travers de la membrane créant ainsi une charge électrique inégale.
Le potentiel électrique apparaissant entre deux de ces solutions est appelé potentiel de Donnan

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155
Q

Qu’est-ce que la Wellington pressure?

A

Osmose qui crée une pression sur le réseau de collagène inextensible. Cela crée une pression interne (pré-contrainte).

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156
Q

Que se passe-t-il a/n de la pression interne lors de la compression?

A

La sortie d’eau et le rapprochement des aggrécanes augmentent la pression interne lors de compression

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157
Q

Quelles sont les fonctions du cartilage ?

A
  • Protection de l’os (Distribution de la pression sur une plus grande surface)
  • Diminue la friction
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158
Q

Quand est-ce que le coefficient de fraction augmente-t-il?

A

Coefficient de friction augmente de 3-5 fois dans les stades précoces de l’arthrose entraînant un véritable cercle vicieux mécanique

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159
Q

Quelles sont les 3 lubrifications du cartilage?

A

Frontière
Hydrostatique
Élastohydrodynamique

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160
Q

Qu’est ce que la lubrification frontière?

A

La lubrification frontière se produit lorsque les surfaces en mouvement entrent en contact direct, sans une couche de lubrifiant suffisante, augmentant le frottement et l’usure.

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161
Q

Quand est ce que les surfaces articulaires peuvent entrer en contact?

A

• La charge est excessive ou la vitesse d’application est importante
• la température du fluide augmente, diminuant ainsi la viscosité du liquide synovial
• La qualité du fluide diminue (arthose,vieillissement), changeant ainsi les caractéristiques physiques du lubrifiant (diminution viscosité). Il est prouvé que la qualité de l’acide hyaluronique et de la lubricine diminue lors de l’arthrose ou du vieillissement

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162
Q

Qu’est-ce que la lubrification hydrostatique?

A

Surfaces articulaires ne sont jamais en contact les unes par rapport aux autres
Force est transmise au moyen d’une mince couche de liquide lubrifiant

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163
Q

Qu’est-ce que la lubrification électrohydrodynamique?

A

-il n’y a pas de contact entre les surfaces articulaires
– Elle inclut une déformation élastique du cartilage
- Favorise une meilleure distribution de la force

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164
Q

Qu’est-ce que la lubricine?

A

un protéoglycane, est le meilleur lubrifiant de l’articulation

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165
Q

Où retrouve-t-on la lubricine?

A

attachée au cartilage articulaire et également libre dans le liquide synovial

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166
Q

Comment la lucine crée un lubrification?

A

grâce à son domaine mucine sur lequel s’attache des oligosaccharides (chargés négativement et qui attirent l’eau) et un domaine terminal qui s’ancre sur le cartilage articulaire

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167
Q

Qu’est-ce qui sécrète de grande quantité de mucine?

A

Les méduses

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168
Q

Quels sont les 3 structures de fibrocartilage?

A

Ménisque, disques intervertébraux et symphyse

169
Q

Quelle est l’anatomie macro des ménisques

A

-Forme de C d’une longueur d’environ 3,5cm
-Bord externe plus épais que le bord interne
-Plus large à la partie postérieure qu’antérieure
-S’attache à la partie interne de la capsule articulaire

170
Q

De quoi se compose le ménisque?

A
  • Fibres de collagène
    Type I: 90%; Type II,III,IV,V ont été identifiés
  • Cellules
    Fibroblaste, chondrocyte
  • Matrice extra cellulaire
    Eau, protéoglycans et glycoprotéines
171
Q

Quelles sont les fonctions du ménisque?

A
  • Lubrification et nutrition
    Maintiennent un espace entre les os (diminue la friction et augmente la diffusion des fluides
  • Absorption des chocs/répartition de la charge
    Réduit le stress sur le cartilage et prévient la formation d’arthrose
  • Stabilisation de l’articulation
    Efficace si les ligaments sont intacts
172
Q

Comment sont vascularisés les ménisques?

A

-Les ménisques sont peu vascularisés.
-On y retrouve des capillaires périméniscaux qui irriguent 10 à 30% de la dimension totale des ménisques.
-La région vascularisée est rarement endommagée

173
Q

Quelles sont les trois parties du disque?

A

Annulus fibrosus et nucléus pulposus et plaques cartilagineuse

174
Q

De quoi est composé l’anneau fibreux?

A

-Partie externe faite de lamelles concentriques (Type de collagène I)
-Chaque lamelle adjacente a une orientation différente
- S’attache aux ligaments longitudinaux post. Et ant. Et aux plaques cartilagineuses
-77% d’eau
-14% protéoglycanes
-4% collagène

175
Q

Quelle est la composition du noyau du disque?

A

-Partie centrale
Faible densité de collagène
Fibrilles de collagène de type II
Grande quantité de protéoglycans
-70% d’eau
-5% protéoglycanes
-15% collagène

176
Q

Quelles sont les cellules dans les disques?

A

Chondrocytes

177
Q

Quelle est la vascularisation du disque?

A

-Pratiquement absente dans un disque normal
-Tissu avasculaire le plus épais du corps humain (1,5X5cm)

178
Q

Comment se nourrissent les disques?

A

Les chondroblastes situés dans la partie centrale fonctionnent en utilisant le voie métabolique anaérobie (production de lactate).
Ils ont besoin de glucose mais très peu d’oxygène pour maintenir à eux seul un territoire qui est 200 fois leur propre dimension

179
Q

Qu’est-ce que la membrane synoviale?

A

Est un tissu conjonctif lâche qui recouvre les structures intraarticulaires

180
Q

À quoi sert la membrane synoviale?

A
  • Contrôle la concentration des électrolytes et protéines en circulation dans le liquide synovial
  • Donne une fluidité à l’articulation
  • Sert de défense immunitaire
  • Est une source de nutriments pour le cartilage
  • Capte des composés du liquide synovial
181
Q

Qu’est-ce qui compose le liquide synovial?

A

-Acide hyaluronique (viscosité)
-Protéoglycanes (ex. lubricine)
-Protéines
-Glycoprotéines
-Glucose
-Eau et minéraux
-Cellules

182
Q

Qu’est-ce que la couche intimale de la membrane synoviale?

A

partie interne de cette membrane qui abrite les cellules synoviales responsables de la sécrétion du liquide synovial dans une articulation.

183
Q

Comment nomme-t-on les cellules de la membrane synoviale?

A

Synoviocytes

184
Q

Quels sont les deux types de synoviocytes?

A
  • TypeA (ressemblent aux macrophages)
    -TypeB (ressemblent aux fibroblastes)
185
Q

À quoi servent les synoviocytes type A?

A

Phagocytent et éliminent les débris
Produisent une quantité importante de protéases et de cytokines pro-inflammatoires en condition pathologique

186
Q

À quoi servent les synoviocytes type B?

A

Moins abondantes
GAGs, protéoglycanes, tels que la lubricine et l’acide hyaluronique sont produits et libérés dans le liquide synovial

187
Q

Quelles sont les caractéristiques de la couche subintimale de la membrane synoviale?

A

o Très vascularisée et innervée
o Plus fibreuse (fibres de collagène)

188
Q

Nommer une pathologie du cartilage, une de la membrane ynoviale et une de l’os sous chondral?

A

Le cartilage —> Arthrose
La synoviale —> Arthrite
L’os sous-chondral —> Maladie de Paget

189
Q

Quelles sont les différences entre le tissu osseux et le tissu cartilagineux?

A

O : collagène I et V
C: collagène II

O: minéralisé et dur
C: aqueux et souple

O: réseau artériel
C: diffusion passive

O:croissance appositionnelle
C: croissance appositionnelle et interstitielle

O:25% eau
C: 65-80% eau

O:ostéocytes non divisible
C:chondrocytes divisible

190
Q

Quels sont les parties de l’os?

A
  • Diaphyse
  • Épiphyse (moelle osseuse rouge)
  • Endoste
  • Périoste
  • Cavité médullaire (moelle osseuse jaune)
191
Q

Quelles sont les classes d’os?

A

Spongieux ou trabéculaire
Compact

192
Q

De quoi sont composés les os spongieux?

A

Trabécules entourant les cavités osseuse inter-reliées

193
Q

De quoi sont composés les os compacts?

A

Lamelles concentriques
(Couvre une grande partie de la diaphyse)

194
Q

Quelles sont les différences entres les os trabéculaire et les os compacts?

A

T: porosité élevée
C: porosité basse

T: beaucoup de collagène
C: beaucoup de minéraux

T: nid d’abeille
C: compact

T: flexibilité élevée mais faible résistance
C: Flexibilité faible mais grande résistance

T: absorbe les chocs grâce à sa capacité de se déformer
C: résiste les forces

T: vertèbre
C: os long (fémur, humérus)

195
Q

Quels sont les deux canaux que l’on trouve dans l’os compact?

A

Havers et Volkmann

196
Q

Qu’est-ce que les canaux d’Havers?

A

Canaux longitudinaux entourés de lamelles concentriques
Canal cylindrique qui abrite les vaisseaux sanguins, les nerfs et les cellules osseuses.

197
Q

Qu’est-ce que les lamelles concentriques?

A

couches concentriques de matrice osseuse qui entourent le canal de Havers.
Ces lamelles sont constituées de minéraux, principalement d’hydroxyapatite (sels de calcium), et de fibres de collagène, conférant à l’os sa résistance et sa dureté

198
Q

À quoi servent les vaisseaux sanguins dans les canaux d’Havers?

A

Assurent l’approvisionnement en nutriments nécessaires aux cellules osseuses.

199
Q

Qu’est-ce que les canaux de Volkmann?

A

Canaux transverses qui ne sont pas entourés de lamelles concentriques

200
Q

Quelles sont les cellules osseuses?

A

Ostéoblaste, ostéoclaste, ostéocyte, cellules ostéogénique

201
Q

Qu’est-ce que les cellules ostéogéniques?

A

cellules de réserve qui peuvent devenir des ostéoblastes. Elles sont retrouvées dans le périoste et lʼendoste.

202
Q

Dans quoi sont logées les ostéocytes?

A

Dans de petites cavités dans la matrice osseuse appelées lacunes

203
Q

À quoi servent les canalicules?

A

espaces cylindriques qui perforent la matrice osseuse. Cʼest au travers de ces microcylindres que les ostéocytes pourront communiquer et entrer en contact entre eux

204
Q

Qu’est-ce qu’un ostéon?

A
  • Composé de : canaux de Havers, lamelles concentriques, lacune et canalicule
  • plusieurs éléments interconnectés qui travaillent ensemble pour soutenir la structure et la fonction des os.
205
Q

Qu’est-ce qui compose l’os?

A

Sel mineraux (HA)
Fibres
Cellules

206
Q

À quoi servent les sels mineraux?

A

Donne de la rigidité

207
Q

À quoi servent les fibres?

A

Donne une solidité à la structure

208
Q

Que possèdent les ostéoblastes en tant que cellule?

A

un noyau, un appareil de golgi et un réticulum endoplasmique développés et synthétisent une matrice extracellulaire principalement composé de collagène de type I.

209
Q

Comment s’appelle la membrane de l’ostéoblaste?

A

Osteoïde

210
Q

À partir de quoi sont créées les ostéoclastes?

A

Fusion de cellules sanguines dérivées de monocytes

211
Q

Comment fonctionne la résorption osseuse?

A

Les ostéoclastes sont des cellules multinuclées qui présentent d’importants replis membranaires. Ces replis augmentent la surface de contact et facilitent la dégradation osseuse. L’anhydrase carbonique II, une enzyme intracellulaire, augmentera la concentration d’ions H+ à l’extérieur et jouera un rôle important dans la résorption osseuse. En effet, cette baisse de pH entraîne à la fois un ramollissement des structures osseuses et une augmentation de l’activité des enzymes digestives lysosomales et non lysosomales.

212
Q

Quelles sont les 5 fonctions de l’os?

A
  • Protection
  • Support
  • Locomotion
  • Formation des cellules sanguines
  • Entreposage du calcium et phosphate
213
Q

Quels sont les 2 mécanismes de formation de l’os?

A

Ossification intra membraneuse
Ossification endochondrale

214
Q

À partir de quoi se fait l’ossification intra membraneuse?

A

Tissu mésenchymal vascularisé
Croissance par apposition

215
Q

Où peut on observer l’ossification intra membraneuse?

A

• Crâne,face,clavicule

216
Q

À partir de quoi se fait l’ossification endochondrale?

A

À partir d’un tissu cartilagineux
Croissance interstitielle et par apposition

217
Q

Expliquer le processus d’ossification endochondrale?

A

• Matrice cartilagineuse est envahie par des sels (phosphates de calcium)
• Diminution de la diffusion et mort des cellules cartilagineuses. Les chondrocytes libèrent alors un facteur de croissance pro-angiogénique (VEGF).
• Pénétration des vaisseaux sanguins et arrivée des ostéoblastes de la matrice cartilagineuse

218
Q

Définir les deux centres d’ossification ?

A

• Centre primaire dʼossification
-Au fur et à mesure que le modèle cartilagineux grandit, les cellules du centre de la diaphyse (partie centrale de l’os long) commencent à se différencier en ostéoblastes, les cellules responsables de la formation de l’os.
-Diaphyse au 3e mois de la vie foetale
• Centre secondaire dʼossification
-Les vaisseaux sanguins pénètrent dans la diaphyse, apportant des nutriments nécessaires à la croissance et à la minéralisation de l’os. De nouveaux centres d’ossification secondaires apparaissent dans les épiphyses (extrémités de l’os) au fur et à mesure que l’ossification progresse.
-Épiphyse après la naissance

219
Q

Quelles sont les zones d’ossification endochondrale?

A

Zone de prolifération
Zone de maturation et hypertrophie
Zone de calcification
Zone de transformation
Zone d’ossification
Zone de réserve

220
Q

À quoi sert la zone de prolifération?

A

située du côté de la diaphyse (partie centrale de l’os long). Les chondrocytes (cellules du cartilage) se divisent activement par mitose dans cette zone, ce qui contribue à la croissance en longueur du cartilage.

221
Q

À quoi sert la zone de maturation et hypertrophie?

A

À mesure que les chondrocytes se déplacent plus loin de la zone de prolifération vers la diaphyse, ils commencent à mûrir et à s’hypertrophier, ce qui signifie qu’ils augmentent en taille.

222
Q

À quoi sert la zone de calcification?

A

Les chondrocytes subissent un processus de calcification. Cela implique le dépôt de minéraux, principalement du calcium et du phosphate, dans la matrice cartilagineuse, ce qui rigidifie le cartilage.

223
Q

A quoi sert la zone de transformation?

A

les chondrocytes hypertrophiés meurent progressivement. Cela crée des espaces vides dans la matrice cartilagineuse.

224
Q

À quoi sert la zone d’ossification?

A

l’endroit où les ostéoblastes commencent à déposer une nouvelle matrice osseuse sur le modèle cartilagineux calcifié. C’est le début du remplacement du cartilage par l’os.

225
Q

À quoi sert la zone de réserve?

A

Les chondrocytes se divisent de manière intermittente dans cette zone, contribuant à la croissance en longueur du cartilage.

226
Q

Comment fonctionne la croissance appositionnelle?

A

o Différentiation des cellules ostéogéniques en ostéoblastes
o Dépôt dʼune nouvelle couche de matrice osseuse
o Formation de nouveaux réseaux sanguins

-Dans les régions où la croissance est lente, le tissu osseux peut croître par apposition

227
Q

Qu’est ce que la croissance interstitielle ?

A

o Croissance en longueur dʼun tissu par division répétée des chondrocytes (prolifération cellulaire à lʼintérieur du tissu)
o Production additionnelle de la matrice

-La croissance interstitielle implique la prolifération (addition)de cellules dans un volume donné. Cette forme dʼexpansion tissulaire nʼest donc pas possible dans une structure aussi rigide que lʼos.

228
Q

Quels sont les facteurs qui agissent sur la formation de l’os?

A
  • Bagage génétique
  • Stimulation mécanique, électrique et thermique
  • Nutrition (Vitamines A, D, sels minéraux, )
  • Hormones
  • Environnement (Cigarette)
229
Q

Quelles sont les 3 hormones influençant la formation osseuse?

A

Parathormone: Augmente lʼactivité des ostéoclastes et la résorption osseuse
Calcitonine: Diminue lʼactivité des ostéoclastes et stimule la formation osseuse
Estrogène et testostérone: maintiennent lʼhoméostasie osseuse.

230
Q

Quelles sont les différence entre l’os cortical et l’os trabéculaire?

A

Os cortical: +rigide, +fort, moins élastique (~2% vs. 50%), et accumule moins d’énergie (aire sous la courbe) que l’os trabéculaire

231
Q

Quelles sont les propriétés biomécaniques perdues lors de l’immobilisation?

A

o Diminution densité osseuse (perte 1%/semaine)
o Diminution force/solidité
o Diminution rigidité
(une atrophie, une désorganisation et une perte de fonction des tissus conjonctifs)

232
Q

Est ce que le tissus récupère toujours lors de la réadaptation?

A

Pas nécessairement à 100%

233
Q

Quelle est la définition de l’ostéoporose?

A

Une affection du squelette se caractérisant par une perte de résistance des os prédisposant aux fractures. La résistance osseuse réside dans deux grandes propriétés, celles de la densité et de la qualité des os

234
Q

En quoi peut se différencier une cellule mésenchymatesue?

A

Adipoblaste, chondroblaste, myoblast, fibroblst, ostéoblaste

235
Q

Classer les tissus selon leur solidité?

A

Sang, cerveau, muscles, os

236
Q

Sur quel type de matrice la signalisation osseuse au cellules souches se fait elle moins bien ?

A

Matrice molle car formation de site d’adhésion locale

237
Q

Quelles sont les 3 phases de réparation tissulaire?

A

1) Phase vasculaire et inflammatoire
2) Phase de prolifération cellulaire et contraction de la plaie
3) Phase de remodelage

238
Q

Quelles cellules sont impliquées dans la phase vasculaire et inflammatoire?

A

Monocyte, macrophages, lymphocytes, mastocytes

239
Q

Quelles cellules sont impliquées dans la phase de prolifération?

A

Fibroblastes, myofibroblastes, cellules vasculaires, kératinocytes

240
Q

Que ce passe-t-il dans la phase de remodelage?

A

Apoptose, réorganisation de la MEC, différentiation épidermique

241
Q

À quoi servent les myofibroblastes?

A

Ces cellules spécifiques jouent un rôle crucial dans la réduction de la taille de la plaie en exerçant une force de traction sur les bords de la blessure.
Ils favorisent aussi le raccourcissement des structures conjonctives durant l’immobilisation

242
Q

Comparer l’inflammation aiguë avec l’inflammation chronique?

A

À: netrophile dominant
C: macrophage et lymphocyte T dominants

A: réaction courte et rapide
C: réaction lente et progressive

À: réponse physiologique
C: réponse pathologique

À: douce et résolution rapide
C: sévère et progressive

243
Q

Comment les myofibroblastes se contractent ils?

A

à l’aide du complexe actine- myosine

244
Q

Ou vont les myofibroblastes une fois la guérison complété?

A

Disparaissent par apoptose laissant au passage un tissu cicatriciel

245
Q

Que se passe-t-il avec le myofibroblastes en cas d’inflammation chronique?

A

Ils restent sur le site

246
Q

Qu’est-ce qui fini par se différencier en présence d’inflammation chronique?

A

les cellules inflammatoires vont libérer de grandes quantités de TGF-b (pro-fibrotique). La présence de TGF-b favorise la survie des myofibroblastes, la production de collagène et ultimement la fibrose tissulaire.

247
Q

Comment explique-t-on la défaillance de la réponse réparatrice?

A

Une cicatrice hypertrophique (kéloïde) se caractérise par l’excès de collagène. Un déséquilibre entre les éléments pro-et anti-inflammatoires et entre les protéases et anti-protéases.
C’est ce désordre fibroprolifératif qui conduit à une cicatrice hypertrophique.

248
Q

Qu’est ce qui est essentiel pour le remodelage de la matrice?

A

La dégradation de celle-ci par une famille de protéases MMP (métalloprotéinase)

249
Q

Qu’est ce qui fait partie de la famille des MMP

A

Collagénase 1, 2, 3
– Dégrade le collagène de type I, II, III, IV, IX, X, XI

Stromélysine 1,2
– Dégrade la membrane basale; collagène de type IV, fibronectine et élastine

Gélatinase A et B
– Dégrade le collagène de type I

250
Q

Qu’Est ce qui controle l’Activité des MMP?

A

Inhibiteur de la MMP (TIMP)

251
Q

Comment le potentiel de réparation varie en fonction des conditions biologique?

A

Tissu fœtal : Régénération sans cicatrice, Peu de cellules inflammatoires (réponse inflammatoire contrôlée)
Tissu adulte: Régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel, Réponse inflammatoire est importante
Tissu atteinte maladie inflammatoire chronique: Diabète, cancer, obésité, maladies pulmonaires

252
Q

Donner un exemple concret qui prouve que les enfants récupèrent mieux?

A

COVID

253
Q

Quelles sont les 4 catégories de réponses suivant une blessure tissulaire?

A

1) Régénération: récupération complète et reconstitution identique du tissu
2) Formation de tissu cicatriciel
3) Formation excessive de tissu cicatriciel
4) Retard ou absence de guérison

254
Q

Quels types de blessures entre dans la catégorie de régénération?

A

– La plupart des tissus osseux et les muscles squelettiques si les dommages sont mineurs

255
Q

Quels types de blessure entre dans la catégorie formation de tissu cicatriciel?

A

Ligament, tendon, tissus cartilagineux, capsule articulaire, peau

256
Q

Quels types de blessures entre dans la catégorie formation excessive de tissu cicatriciel?

A

Tendon intrasynovial (gaine synoviale), quelques blessures musculaires sévères, peau (grands brulés)

257
Q

Qu’est-ce qui et former lors de la formation excessive de tissu cicatriciel?

A

Adhérence

258
Q

Quels types de blessures entrent dans la catégorie retard ou absence de guérison?

A
  • Fracture de non-union (Tête fémorale, scaphoïde, 5ème métatarse, tibia (fracture ouverte))
    – Quelques tissus conjonctifs denses (Ligaments croisés, ménisques)
    – Cartilage articulaire
259
Q

Qu’est-ce qu’une tendinose?

A

— dégradation progressive du tendon sans réponse inflammatoire
— incapacité des ténocytes à s’adapter au stress imposé et produire une matrice extracellulaire plus solide va conduire à la dégénérescence progressive du tendon.

260
Q

Qu’est-ce qu’une tendinite?

A

— dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines tendineuses)
— La présence de cellules inflammatoires est rare et le terme tendinite, comme diagnostic médical, devrait donc être utilisé avec précaution.

261
Q

Quels facteurs conduiraient à une tendinopathie?

A

– Mauvais alignement des structures osseuses
– Manque de souplesse des muscles
– Charge excessive et/ou répétitive qui va au delà de la capacité physiologique du tendon (ex. travailleurs manuels, musiciens)
– Microtraumatismes répétés ne donneraient pas assez detemps au tissu pour se réparer
– Ischémie transitoire lors de contractions maximales pourrait générer des radicaux libres
– Prédisposition génétique?

262
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation sur les tendons?

A

• Raccourcissement et déorganisation des structures conjonctives
• Formation d’adhérence (gaine synoviale)
• Atrophie
• Dégénérescence cellulaire (mort des fibrocytes)
• Modifications de la composition biochimique
• Diminution de la force

263
Q

Dans quel tissu survient les effets de l’immobilisation en premier?

A

Dans le tissu musculaire avant le tissu tendineux

264
Q

À quoi sert le facteur sclérales ?

A

Protéine qui permet la formation de tendon a/n embryonnaire et l’adaptation du tendon au stress mécanique

265
Q

Quels sont les dommages fréquents à la jonction myotendineuse?

A

Douleur post-exercice (excentrique)
Site fréquent de claquage

266
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse?

A

• Diminution de 50% des replis membranaires en 3 semaines d’immobilisation
• Augmentation du % de collagène de type III dans la région tendineuse
• Perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs

267
Q

Quel est la blessure la plus fréquente a/n du ligament?

A

Rupture complète ou entorse

268
Q

Quels sont les 3 sites possibles de la rupture d’un ligament?

A

• Rupture de la substance ligamentaire
• Rupture de l’insertion ligamentaire
• Arrachement d’une portion osseuse

269
Q

Quelles autres structures peut subir une rupture comme le ligament ?

A

Tendon

270
Q

Quels sont les degrés d’entorse?

A

1er degré (bénigne)
2ème degré (entorse moyenne)
3ème degré (entorse grave)

271
Q

Quels sont les signes d’un entorse grade 1?

A

– Hémorragie mineure
– Très léger gonflement
– Pas de laxité ligamentaire

272
Q

Quels sont les signes d’un entorse grade 2?

A

– Gonflement important
– Rupture partielle des fibres
– Légère laxité ligamentaire

273
Q

Quels sont les signes d’une entorse grade 3?

A

– Rupture complète des fibres
– Perte de fonction
– Gonflement + hémorragie importante
– Instabilité articulaire importante

274
Q

Qu’est-ce qui explique le fait que les femmes sont plus a risque de rupture des LCA sans contact?

A

Hormone relaxine est produite par les ovaires, glandes mammaires et le placenta
-Diminution de la synthèse et augmentation de la dégradation du collagène,
-Augmente l’activité des métalloprotéinases (MMP))

275
Q

Quels sont les effets physiologiques de la relaxions sur les ligaments?

A
  • Des récepteurs spécifiques pour la relaxine ont été identifiés sur les ligaments croisés antérieurs de la femme
  • L’injection de relaxine pour une durée de 3 semaines chez l’animal réduit les propriétés mécaniques du ligament croisé antérieur de 37% et augmente le tiroir antérieur au genou
  • Des cellules humaines provenant du LCA de donneurs mâles et femelles ont été isolées et exposées à des doses croissantes de relaxine. La relaxine augmente l’activité des protéases (MMP) et diminue la synthèse du collagène chez les cellules humaines provenant des femelles, aucun effet est observé chez les cellules de donneurs mâles
276
Q

Donner 4 cas ou il y a présence de contracture?

A

– Capsulite rétractile de l’épaule (frozen shoulder)
– Grands-brûlés (formation de cicatrice)
– Dupuytren (formation de nodules entre l’aponévrose palmaire et les fléchisseurs des doigts
– Paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)

277
Q

Qu’est-ce qui amène un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage?

A

Stress mécanique extrême et stress inflammatoire

278
Q

Qu’est-ce que le cartilage sénescent?

A

-Au cours du vieillissement
-synthèse de moins bonne qualité des protéines non collagéniques (PGs),
-tend à diminuer le contenu hydrique.
-nombre de chondrocytes décroît lentement et ils répondent moins bien aux stimuli

—perte de compressibilité et des fissurations macroscopiques du cartilage
—parfois accompagné de douleur aux articulations
—usure et la fibrillation du cartilage sénescent.

279
Q

Quels sont les changements lors de la perte de qualité de l’aggrécanes en vieillissant?

A

SYNTHÈSE
-augmentation de longueur CS1 et CS2
-diminution longueur KS
DÉGRADATION
-clivage de G3 et notre G1 et G2

280
Q

Qu’Est-ce que l’arthrose du cartilage?

A

-perte du contenu et de la qualité du collagène (rupture du filet collagénique) permettant une hyperhydration et une plus grande expansion des protéoglycans
-L’évacuation rapide et facile de la portion visqueuse, augmente ainsi le stress sur la portion solide et change les propriétés mécaniques du cartilage

281
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’Arthrose?

A

• Âge
• Sexe (femme)
• Génétique
• Obésité
• Sur-usage
• Malformation de l’articulation
• Tabagisme

282
Q

Qu’est-ce que l’absence de mouvement amène au niveau du cartilage?

A

Réduction de la production de synovie

283
Q

Qu’est ce qui arrive au cartilage en absence de compression%

A

• Stress insuffisant sur le cartilage
• Réduction des échanges de fluide entre le cartilage et l’espace articulaire

284
Q

Que se passe-t-il au cartilage lors d’une compression excessive ?

A

• Stress excessif sur une portion du cartilage
• Réduction des échanges de fluide entre le cartilage et l’espace articulaire

285
Q

Quelles couches de cartilage sont atteintes dans l’ostéoarthrite?

A

Toutes

286
Q

Que se passe-t-il à l’os sous chondrale dans l’ostéoarthrite?

A

remaniements de l’os sous-chondral et la production d’ostéophytes

287
Q

L’OA favorise-t-elle l’anabolisme ou le catabolisme?

A

Catabolisme

288
Q

Que se passe-t-il au niveau des synoviocytes dans des cas de maladies inflammatoire?

A

Elles se multiplient de manière excessive ce qui forme un pannus de tissu qui attaque et remplace le cartilage

289
Q

À quoi sert l’activité physique dans des cas d’arthrite?

A

réduirait l’inflammation et augmenterait la concentration de la lubricine

290
Q

Que ce passe-t-il au niveau du coefficient de friction pour les maladies arthritiques?

A

Les irrégularités de surface observées dès les stades précoces augmentent grandement le coefficient de friction, ce qui vient aggraver les lésions (ulcération, fissures) en un véritable cercle vicieux mécanique.
La lubrification frontière diminue

291
Q

Qu’Est-ce qu’une auto greffe de cartilage?

A

Prendre une carotte d’os avec du cartilage a un endroit peu solicité pour le mettre ou il est dégénéré

292
Q

Quelles sont les thérapie futures pour la réparation du cartilage?

A

-Multiplication des cellules pluripotentes en culture
-Injection de cellules pluripotentes
(moëlle osseuse, sang du cordon ombilical, etc..) sur une membrane synthétique ou naturelle
-Implantation de biomatériaux et de biomolécules actives -Thérapie génétique

293
Q

Qu’Est-ce que le sox-9?

A

• Sox-9 est un facteur de transcription nécessaire à la différentiation des cellules mésenchymales en cellules chondrogéniques.
• Sox-9 est diminué dans le cartilage des patients souffrant d’ostéoarthrite.
• Une délétion du gène Sox-9 peut conduire à une absence de cartilages et même des os.
• La surexpression de Sox-9 par thérapies cellulaire ou génique pourrait être une avenue thérapeutique intéressante.

294
Q

À quoi servent sox-9 et scleraxis ensemble?

A

Formation de tubérosité

295
Q

Quelles sont les blessures possibles aux ménisques?

A

• Ménisques se dégénèrent avec l’âge et/ou sur-usage
• Présence de déchirures variées
• Morceaux déchirés se déplacent de façon anormale dans le genou causant une sensation de blocage
• présence de gonflement au genou fréquente suivant une lésion méniscale.

296
Q

Comment le ménisque guérit?

A

La portion externe est vascularisée et peut produire une réponse réparatrice des tissus endommagés. (Rarement touché)
La membrane synoviale et les vaisseaux périméniscaux assuraient un rôle prépondérant dans les processus reliés à la réparation méniscale
La réparation méniscale est souvent incomplète

297
Q

Quels sont les tx pour les blessures aux ménisques?

A

• Réparation de la partie déchirée du ménisque
• Ménisectomiepartielle
• Thérapie génique/facteur de croissance
• Implant d’allogreffe (donneur décédé)
• Ingénierie tissulaire
• Implant d’un tendon à la place du ménisque, ce dernier se transformera en ménisque sous la compression (mise en charge).

298
Q

Qu’Est-ce que la dégénérescence discale?

A

-La nutrition et l’oxygénation dépendent de la diffusion passive en provenance des plaques cartilagineuses
-La calcification des plaques cartilagineuses diminue les échanges
-Les cellules ont de la difficulté à maintenir la matrice cartilagineuse
-l s’ensuit une dégradation des protéoglycanes et une diminution de la pression osmotique.
-Il y a alors une diminution de l’hydratation et une perte de hauteur des disques.
-Le stress est alors appliqué sur le collagène de l’annulus fibreux. Ce dernier se dégrade, complétant ainsi la dégradation discale.

299
Q

Quels sont les 3 processus de dégénérescence discale?

A

– Dégradation trophique (diminution de l’irrigation)
——durcissement des plateaux vertébraux
– Altération physico-chimique
——Le gel hydrophile se transforme en fibro-cartilage
——La pression osmotique diminue et perte des qualités d’amortissement mécanique
——Les fibres de collagène sont davantage sollicitées, elle se brisent et se rupturent
– Altération mécanique
——favorisent les fissurations concentrique et radiale de l’annulus fibrosus favorisant ainsi la sortie du nucleus pulposus (hernie discale)

300
Q

Qu’est-ce que l’hernie discale?

A

saillie que fait un disque intervertébral dans le canal rachidien et qui correspond à l’expulsion en arrière de son noyau gélatineux, le nucleus pulposus

301
Q

Quelle est l’évolution de l’hernie?

A

-bombement
-protrusion
-hernie
-exsudation

302
Q

Quelle est l’âge ou l’hermine est a son max?

A

La prévalence des hernies discales connaît son maximum entre 40 et 50 ans. Elle intervient avant l’apparition de l’arthrose interapophysaire postérieure. Après 50 ans, la fréquence des hernies discales diminue car le disque perd son contenu en eau et se fibrose.

303
Q

Quelles contraintes anormales ont une influence néfaste sur les disques?

A

• Les mouvements forcés et répétitifs surtout en torsion
• Les vibrations de basse fréquence (conduite automobile)
• La perte de souplesse du thorax avec l’âge concentre les contraintes mécaniques sur la colonne lombaire

304
Q

À quelle force le collagène résiste?

A

Surtout en tension mais pas en cisaillement ou torsion

305
Q

Quels sont les Changements histologiques et morphologiques suite a l’immobilisation?

A

– Diminution de l’épaisseur des faisceaux de collagène
– Fibrillation et érosion du cartilage
– Prolifération de tissu à orientation anarchique

306
Q

Quels sont les Changements biochimiques suite a l’immobilisation?

A

– Réduction des GAGs
– Perte d’eau
– Taux de dégradation> taux de synthèse
– Augmentation des liaisons contraignantes

307
Q

Quels sont les changements biomécaniques suite à l’immobilisation?

A

– Diminution de la résistance mécanique du tissu lors de l’application d’un stress donné
– Diminution de la capacité d’absorber de l’énergie externe et abaissement du seuil de rupture du tissu
– Augmentation de la raideur articulaire

308
Q

Quels sont les étapes de la guérison des fractures?

A

• Formation d’un hématome
• Formation d’un cal fibrocartilagineux
• Activation de l’enzyme endopeptidase qui dégradera le cartilage
• Activation de l’enzyme alkaline phosphatase qui favorisera la minéralisation du cal osseux (la minéralisation est le dépôt d’hydroxyapatite, c’est-à-dire une molécule de calcium et phosphore)
• Formation d’un cal osseux et remodelage

309
Q

Qu’est-ce que la loi de Wolf?

A
  • l’os est un tissu très dynamique qui répond au stress physique
    -Une augmentation de l’activité physique entraînera une augmentation de la densité osseuse.
    -un effet piézoélectrique
    -un stress mécanique induirait une faible décharge électrique qui stimulerait les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse.
    -L’os peut littéralement changer sa forme en réponse à un stress placé sur lui
  • la partie centrale de l’os est un point d’équilibre où aucun stress de compression ou tension est appliqué, donc pas d’os
310
Q

Quelle est la définition de l’ostéoporose?

A

Une affection du squelette se caractérisant par une perte de résistance des os prédisposant aux fractures. La résistance osseuse réside dans deux grandes propriétés, celles de la densité et de la qualité des os.

311
Q

Qui sont les personnes à risque ?

A

Les femmes plus que les hommes
Les personnes âgées plus que les jeunes

312
Q

Quelles fracture amène un taux élevé de mortalité après 5 ans?

A

Vertébrale, bassin, hanche

313
Q

Quelles est la principale déficience qui persiste 1 an après la fracture de hanche ?

A

Incapacité à mener au moins 1 AVQ

314
Q

Pourquoi l’ostéoporose est un fardeau économique ?

A

Coût d’hospitalisation, de réadaptation et de relocalisation

315
Q

Qu’Est-ce que le pic de masse osseuse?

A

Lorsque, à la fin de la puberté, on atteint un plateau de croissance osseuse. Elle augmentera tout de meme de 10% jusqu’à 30 ans

316
Q

Qu’est-ce qui fait accélérer la perte de masse osseuse?

A

Ménopause

317
Q

Qu’est-ce qui influence la perte de masse osseuse?

A

Génétique
Apport nutritionnel
Activité physique

318
Q

Qu’est-ce qui diminue avec l’âge?

A

Le remodelage de l’os

319
Q

À quoi sert l’ostéoblaste?

A

Cellule de souche mesenchymateuse, il sécrète du RANKL qui stimule les ostéoclastes et des OPG qui limite la stimulation du RANKL

320
Q

À quoi sert l’ostéocyte?

A

Les ostéocytes sont dans le tissu osseux, ils sécrètent eux aussi le RANKL et de la slérostin au repos

321
Q

À quoi sert l’ostéoclaste?

A

Cellule d’origine hématopoïétique

322
Q

Comment est-ce que l’ostéoclaste se colle au tissu osseux?

A

Grace aux intégrines, et au enzymes protéolytique qui rendent le milieu acide

323
Q

Que se passe-t-il au niveau des RANKL et des OPG lors de la ménopause?

A

-baisse des concentration en oestrogène
-trop de RANKL
-augmentation de la résorption osseuse

324
Q

Que se passe-t-il dans un os trabéculaire ostéoporotique?

A

Amincissement et perte de connectivité

325
Q

Que ce passe-t-il dans un os cortical ostéoporotique?

A

Amincissement, porosité accrue lorsque normalement quasi aucune

326
Q

Quels sont les symptômes de l’ostéoporose?

A

Aucun symptôme avant la fracture

327
Q

Où les fracture surviennent généralement en premier?

A

Os trabéculaire

328
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

Lorsqu’une fracture survient spontanément ou
à la suite d’un traumatisme mineur tel que:
• Chute de sa hauteur
• Chute d’une position assise
• Chute d’une position couchée
(lit ou chaise longue < 1 mètre de hauteur)
• Chute dans un escalier de 1 à 3 marches
• Mouvement en dehors de l’axe normal du
mouvement ou éternuement.

329
Q

Quels sont les exceptions pour les fractures de fragilisation?

A

Pied main crâne face

330
Q

Quels sont les outils de dépistage clinique?

A

Questionnaire subjectif (fx, chute, dlr dos, cortisone)
Mesure de grandeur
Force MI (assis-debout)
Équilibre (marche)

331
Q

Que veut-on trouver lorsque l’on mesure la taille?

A

Fracture vertébrale
—justifie un examen plus approfondi

332
Q

Quest ce que l’on regarde dans le test de taille?

A

Distance cote bassin (fx lx)
Distance occiput mur (fx tx)

333
Q

Quels sont les facteurs de risques non modifiables de l’ostéoporose?

A
  • Âge
  • Origine ethnique
  • Ménopause précoce (< 45 ans)
  • Antécédents familiaux d’ostéoporose
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Corticothérapie
334
Q

Quels sont les facteurs de risques modifiables de l’ostéoporose?

A
  • Faible poids ou perte de poids (IMC < 20 kg/m2)
  • Faible apport en calcium
  • Exercice physique/sédentarité
  • Alcool (≥ 3/jour)
  • Tabac
  • Caféine (+/-) (> 3/jour)
335
Q

Quel outil permettent le diagnostique de l’ostéoporose?

A

la DMO

336
Q

Quels sont les résultats de la DMO?

A

Normal 2.5 à -1
Ostéopénie -1 à -2.5
Ostéoporose -2.5 et moins
Ostéoporose sévère é2.5 et moins + fx de fragilisation

337
Q

Quels sont les indications de la DMO?

A
  • Toutes les femmes et tous les hommes âgés de > 70 ans
  • Femmes post-ménopausées et hommes âgés de 65 à 69 ans présentant 1 facteur de risque clinique de fracture
  • Femmes post-ménopausées et hommes âgés de 50 à 64 ans présentant ≥ 2 facteurs de risque ou atcd fracturede fragilisation

– Facteurs de risque
— Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans
— Emploi prolongé de corticostéroïdes†
— Chutes, ≥ 2 dans l’année précédente
— Fracture de la hanche chez un parent
— Tabagisme actif
— Alcool ≥ 3 consommations par jour
— IMC < 20 kg/m2
— Ostéoporose secondaire

338
Q

Quels sont les deux outils recommandés pour évaluer le risque de fractures?

A

FRAX (surtout) ou CAROC

339
Q

Quels sont les niveau de risque de fracture avec le FRAX?

A

Faible moins de 15%
Moyen 15-20%
Élevé plus de 20%

340
Q

Qu’est ce qui est tenu en compte dans le CAROC?

A

Âge, sexe et T-score au col fémoral

341
Q

Quels facteurs font augmenter d’une catégorie au CAROC?

A

– Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans
– Emploi prolongé de glucocorticoïdes systémiques

**Risque élevé directement si
– Fracture de hanches, vertébrale ou multiples
* > 3 mois d’utilisation durant l’anné

342
Q

Comment évalue-t-on le traitement selon le risque ?

A

Faible risque : pas de tx pharmaco
Moyen risque: suggérer le tx pharmaco
Élevé risque: recommander le tx pharmaco

343
Q

Que regarde-t-on dans le bilan sanguin avant le tx pharmaco?

A

Calcémie, corrigée pour l’albumine
Phosphate (absorption Ca)
Créatinine
Phosphatase alcaline (élevé = maladie d’os)
Thyréostimuline (TSH)
Électrophorèse des protéines sériques
25-hydroxy vitamine D (25-OH-D)

344
Q

Qu conseille-t-on par rapport aux habitudes de vie?

A

Arrêt tabagique
< 3 consommations d’alcool/jour
Exercices
Recommandation de supplément de calcium et de vitamine D

345
Q

Quels sont les tx pharmaco possibles?

A

Inhibiteur oostéoclaste
Inhibiteur RANKL
Analogue oestrogène
Analogue PTH
Inhibiteur sclérostine

346
Q

À quoi sert l’Exercice dans le tx de l’ostéoporose?

A

Prévention des chutes
Mouvement sécuritaire
Protection vertébrale
Ralentissement de la perte de masse osseuse

347
Q

Quels types d’Exercices sont faits?

A

Fonctionnel (chaise, escalier)

Équilibre (réaction de protection, équilibre dynamique, réduction de la BDS)

Résistance (abdo, muscle dos)

Posture

Éducation sur la protection de la colonne

348
Q

Qu’est-ce que la maladie de la fracture?

A

• Oédème chronique
• Atrophie des tissus mous
• Ostéoporose

349
Q

Quels sont les buts dans le traitement d’une fracture?

A

• Réduction anatomique
• Fixation interne stable
• Préservation de l’apport vasculaire
• Mobilisation précoce et sans-douleur

350
Q

Quels sont les mécanismes de fracture?

A

• Impact directe
• Écrasement
• Torsion
• Traction
• Compression

351
Q

Quels sont les signes d’une fx par impact direct?

A

• Plaie localisé
• Dommage tissu mou limité
• Déformation maximal au point d’impact

352
Q

Quels sont les signes d’une fx par écrasement?

A

• Atteinte diffuse des tissus mous
• Déformation maximale à multiple site

353
Q

Quels sont les signes d’une fx par torsion?

A

• Contrainte dissipée dans l’os cortical
• Entraîne fracture en spirale
• Lacération tissue mous associée

354
Q

Quels sont les mécanismes de fracture par traction?

A

• Dissipation de la contrainte sur un site précis
• Viscoélasticité
• Propagation de la contrainte par ligamentotaxie

355
Q

Quels sont les signes de fx par compression?

A

• Dissipation de la contrainte indirectement avec un bras de levier
• Dissipation de la contrainte par raccourcissement/perte de hauteur
• i.e:Fracturevertébrale

356
Q

Quels sont les éléments de description de la fracture?

A

• Site
• Étendue
• Configuration
• Relation entre les fragments
• Relation avec l’environnement

357
Q

Comment caractérise-t-on l’étendu d’une fracture?

A

• Incomplète
- Bois vert
• Complète

358
Q

Quelles sont les configuration possible de la fracture?

A

• Transverse
• Oblique
• Spirale (fait comme des lames)
• Simple (un morceau)
• Comminutive
• Intra-articulaire

359
Q

Qu’utilise-t-on pour décrire les fragments de la fracture?

A

• Déplacement (mm)
• Chevauchement
• Angulation
• Rotation
• Apposition

360
Q

Quelles peuvent être les deux relations avec l’environnement dans une fracture?

A

Fermée ou ouverte
Propre vs souillée

361
Q

Quelle classification est utilisée pour décrire une fracture?

A

Gustillo
I: ouverte de moins de 1cm
II: ouverte de plus de 1 cm sans perte de substance
III: délabrement, lésion vasculo-nerveuse, contamination

A: contamination légère
B: contamination modérée
C: artère importante sectionnée

362
Q

Quelles sont les étapes de l’Approche clinique?

A

• Stabilisation du patient • Anamnèse
• Examen Physique
• Investigation
• Diagnostique
• Plan Thérapeutique
• Ajustements Thérapeutiques

363
Q

Que regarde-t-on lors de la stabilisation du patient?

A

• A (air): voix respiratoires dégagées?
• B (breath): respire-t-il?
• C (circulation): a-t-il un pouls?
– Chaleur
– Protection de l’environnement
– Contrôle du saignement
– Recouvrir les plaies
– Signes vitaux
IMMOBILISATION

364
Q

Quelles sont les questions à poser dans l’amanèse?

A

• Où ?
• Quand ?
• Comment ?
• Contexte ?
• Où est la douleur ?
• Peut-il marcher ? Bouger les membres ?
• Allergie
• Histoire médicale ciblée

365
Q

Que faut-il observer à l’examen physique?

A

– Posture antalgique
– Démarche
– Attitude
– Difformité
- Inspection (Inspection: Coloration, Ecchymose, Hématome, Phlyctène, Plaie)
- Palpation (Oédème, Crépitus, Tonus musculaire, Souplesse des loges musculaires)
- Examen spécifique (Vasculaire, Neurologique, Articulaire)

366
Q

Quelles sont les investigations radiologiques possibles?

A

• Radiographie simple
• Tomodensitométrie
• Imagerie par Résonance Magnétique

367
Q

Quel est le but du tx des fx?

A

–Soulager la douleur
–Favoriser la guérison de l’os
–Préserver l’anatomie
–Maximiser la fonction

368
Q

Que se passe-t-il si on fait une immobilisation précoce?

A

– Augmente Perte Sang
– Stimule la phase inflammatoire
– Contribue à l’hypothermie

369
Q

Que se passe-t-il si on fait une immobilisation tardive?

A

– Augmente les complications pneumo
– Risques Thrombo- embolique
– Stase Gastro- intestinale

370
Q

Quels sont les deux mécanismes de guérison osseuse?

A

Réparation primaire (direct)
Réparation secondaire (indirect)

371
Q

Qu’est ce que la réparation primaire?

A

Guérison par contact direct (remodelage)
Pas de mouvement = os immature puis os lamellaire
Mouvement = cartilage (non-union)

372
Q

Que se passe-t-il lors de la formation de l’hématome?

A

PH bas
Acide lactique élevé
Kinies élevé
Enzymes lysosomales élevé
Facteurs de croissance

373
Q

Quels peuvent etre les environnements de la fracture?

A

• Instabilité
• Stabilité relative
• Stabilité absolue

374
Q

Quels sont les types d’immobilisation?

A

• Attèle en tissue
• Attèle plâtrée
• Immobilisation plâtrée
• Orthèse
• Fixation chirurgicale

375
Q

Comment obtient-on la stabilité absolue?

A

Plaque et ou vis
Compression nécessaire entre les fragments
Encourage la réparation primaire de l’os

376
Q

À quoi ressemble une vis spongieuse?

A

• Centre mince
• Pas de vis large et mince
• Filet Partiel ou pleine longueur
• Devraits’engagerdansle cortex opposé
• 4 ou 6,5 mm
• Pour les métaphyse

377
Q

A quoi ressemble une vis corticale?

A

• Plus petit pas de vis
• Relation entre les pas de vis et le centre est diminué
• Autoperçante ou non
• Diamètre de 1,5 à 4,5 mm
• s’attache au cortex

378
Q

À quoi ressemble une vis de rappel?

A

• Applique une compression entre deux fragments réduits anatomiquement
• 4 X plus efficace qu’une plaque à compression
• Principe de base pour la fixation absolue
• En oblique

379
Q

Quels sont les rôles possibles des plaques?

A

– Protection
– Appui (buttress)
– Compression
– Bande de tension
– Effet de pontage

380
Q

À quoi sert une plaque de protection?

A

• Neutre; elle ne travaille pas dans l’axe de charge, de flexion, de torsion ou en cisaillement
• Protège les vis inter-fragmentaires de rappel
• Usage dans les fractures diaphysaires

381
Q

À quoi sert la plaque d’appui?

A

• Usage en région métaphysaire
• Protège les charges axiales
• Plaques sont spécifiques à la région anatomique et sont pré-moulées pour les besoins

382
Q

À quoi sert la plaque de compression?

A

• La Compression est transmise par la plaque
• Le design des trous est ciblé pour agir comme une bande de tension
• Usage dans les fractures transverses ou courtes obliques
• Meilleure compression si combiné aux vis de rappel

383
Q

À quoi sert la plaque en bande de tension?

A

Usage lorsque la charge est eccentrique sur l’os

384
Q

À quoi sert la plaque de pontage?

A

• Stabilitérelative
• Préservelavascularité du site de fracture
• Rétablisl’alignement et la longueur axiale
• Fixation biologique

385
Q

À quoi sert la plaque verrouillée ?

A

• Augmente la stabilité
• Meilleure prise à l’os ostéoporotique
• Tête de vis filetée
• Moins invasif

386
Q

Quels fixation font partie de la stabilité relative?

A

• Broches
• Clou intra-médullaire
• Fixateur Interne

387
Q

À quoi sert une fixation par broche?

A

• Facile d’accès
• Rapide et peu coûteux
• Usage à maintenir une réduction de la fracture
à court terme

388
Q

À quoi sert le clou médullaire?

A

• Usage sur fracture des os longs
• Ne viol pas le périoste, et laisse l’hématome de la fracture intact
• Capacité de dynamisation
• Offre contrainte axiale neutre
* Marche possible

389
Q

À quoi sert le fixateur externe?

A

• Usage complexe et coûteux
• Capacité de dynamisation multiaxiale
• Utile pour temporisation du traitement
• Permet correction d’angulation et allongement

390
Q

Quels facteurs influencent la guérison osseuse?

A
  1. Âge
  2. Le déplacement initial (énergie du trauma)
  3. La localisation sur l’os (métaphyse vs diaphyse)
  4. Stabilité de la fixation
  5. La vascularisation
  6. Les co-morbidités
  7. Infection
391
Q

Quelles sont les conséquences d’un fractures à la plaque de croissance chez un enfant?

A

– Fermeture précoce
– Mal-alignement (pont osseux)
- Inégalité de longueur
- Potentiel de remodelage

392
Q

Le potentiel de guérison est il plus court ou plus long plus on grandit?

A

Plus long

393
Q

Quels sont les outils pour traiter les fractures chez l’enfant?

A

• Immobilisation plâtrée
– Malléable et facile d’usage
– Peu coûteux et efficace
– Guérison rapide
• Clou IM flexible
– Évite la plaque de croissance
– Usage percutané
• Broches
– Minimise la surface de contact à travers la plaque de croissance
– Force de stabilisation fragile mais adéquate
• Vis percutanées
– Usage pour éviter la plaque de croissance
– Offre une compression des fragments

394
Q

Quelles sont les complications cutanées?

A

abrasions, lacérations, avulsions perforation, perte de substance, nécrose, grangrène gazeuse

395
Q

Quelles sont les complications vasculaires?

A

– Artérielle: section complète, contusion, spasme, anévrisme
– Veineuse: hématome, thrombose, embolie pulmonaire, embolie graisseuse
— syndrome du compartiment

396
Q

Quelles sont les complications nerveuses?

A

– Central: commotion, hématome, oédème cérébrale
– Périphérique (moëlle; nerf périphérique)
• Contusion, lacération; neuropraxie, axonotmèse, neurotmèse

397
Q

Quelles sont les complications tardive?

A

• Perte de réduction
• Retard d’union
• Non-union
• Malunion
• Ankylose
• Arthrose
• Arthrite septique
• Ostéomyelite
• Ostéonécrose
• Ostéoporose

398
Q

Quelles sont les sources de sur-utilisation?

A

Erreurs d’entraînement / activité soudaine et inhabituelle
Biomécanique:
-Boiterie (entorse de cheville et bursite trochantérienne)
-Instabilité dynamique (épaule)
- Déséquilibre musculaire (VOM)
- Enlignement (SFR et pied plat)
Équipement inadéquat (ex: chaussures et course)
Travail: mouvements répétitifs et/ou inadéquats
Sport / technique: (ex: jumper’s knee / tendinite rotuléenne)

399
Q

Quelles sont les classifications des lésions musculaires?

A

Directs: (contusion, trauma pénétrant)
Indirects: (entorse)

400
Q

Quels sont les principaux sites de lésion musculaire indirecte?

A

muscles bi-articulaires du membre inférieur:
* Droit antérieur du quadriceps
* Jumeau interne
* Ischio-jambiers (biceps fémoral surtout)
* Les adducteurs de la hanche.

401
Q

Lors de quel type de contraction survient généralement le traumatisme indirect?

A

Contraction excentrique

402
Q

Immobilisation ou mobilisation, quoi choisir?

A

—Phase inflammatoire: immobilisation
—Phase de réparation: mobilisation précoce
La mobilisation précoce favorise la différentiation de la lésion en du tissu musculaire fonctionnel dans la mesure où elle n’excède pas la capacité tensile de la cicatrice.

403
Q

Un muscle sera moins exposé aux lésions musculaires s’il est en mesure de?

A

§ Produire une plus grande force tensile,
§ Offrir une réponse neuro-musculaire rapide,
§ Supporter une plus grande déformation élastique

404
Q

Qu’est ce qu’une tendinite?

A

§ Terminologie qui a tendance à disparaitre car elle évoque la présence de
cellules inflammatoires (suffixe « ite »).
§ La présence de cellules inflammatoires au-delà de la phase inflammatoire aiguë est un sujet de controverse.

405
Q

Qu’est-ce que la tendinose?

A

§ Évoque une dégénérescence chronique (suffixe “ose”) d’un tendon
§ N’implique pas de phénomène inflammatoire actif.

406
Q

Qu’est-ce qu’une ténosynovite?

A

§ Inflammation de la gaine synoviale entourant certains tendons.

407
Q

Qu’Est-ce qu’une tendinopathie?

A

terme plus inclusif qui permet:
* De regrouper l’ensemble des physiopathologiques associés aux tendons (tendinite, tendinose, ténosynovite).
* D’éviter d’évoquer spécifiquement une inflammation active ou un état dégénératif.

408
Q

Quelles sont les principes généraux de l’approche clinique de la tendinopathie épaule?

A

Contrôler l’irritabilité
——Modalités analgésiques et anti inflammatoires non-
pharmacologiques
——Composante médicale si nécessaire
Pour permettre la réadaptation.
——Rétablir le contrôle biomécanique adéquat de l’épaule (au niveau thoraco-scapulo-huméral) pour sortir du cercle vicieux
Identifier et gérer la source de sur-utilisation:
——Intrinsèques: rythme thoraco-scapulo-huméral
——Extrinsèques reliées au sport ou au travail

409
Q

Quelles sont les principes généraux de l’approche clinique de la tendinopathie bandelette?

A

Contrôle de l’irritabilité:
——Modalités analgésiques et anti inflammatoires
——Composante médicale si nécessaire
Correction des facteurs extrinsèques:
——Gestion de l’entraînement (terrain/volume)
Correction des facteurs intrinsèques:
——Assouplissement de l’appareil abducteur de la hanche
——Renforcement/endurance des fessiers (stabilisateurs de la hanche)

410
Q

Qu’est-ce qu’une synovite?

A

gonflement d’origine intra-articulaire en lien avec une présence accrue de liquide synovial.

411
Q

Qu’est-ce qu’une hémarthrose?

A

gonflement d’une articulation en lien avec un saignement intra-articulaire.

412
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène?

A

Agirait en inhibant au niveau central la production de prostaglandines, impliquées dans les processus de la douleur et de la fièvre

413
Q

Quand est-ce que l’acetaminophene a un risque de toxicité hépatique?

A

Pathologie hépatique préexistante
Intoxication simultané à l’alcool

414
Q

Quel est le mécanisme d’action des opiacés?

A

Les opiacés agissent sur le système nerveux central par saturation des récepteurs aux opiacés (nommés récepteurs Mu), impliqués dans le phénomène de perception de la douleur.
L’action sur les récepteurs opiacés dans le reste du corps est à l’origine des effets secondaires tels:
—constipation,
—dépression respiratoire

415
Q

Nommer par ordre d’action les analgésiques sous prescription?

A

Modérée: codéine, tramadol
Sévère aiguë: demerol, morphine, oxycodone, hydromorphone
Sévère chronique: hydromorphone fentanyl

416
Q

Quel est le rôle des AINS?

A

Inhibiteurs de la COX2 (COXIBS)

417
Q

Sur quels organes les AINS prolongés ont une impact?

A

Estomac plaquette et reins

418
Q

Quand doit-on utiliser les AINS?

A

§ Phase inflammatoire et début de la phase de réparation lorsque celle-ci est excessive.
§ Traitement ponctuel de la douleur aux autres phases de la guérison (récidive ou irritabilité chronique)

419
Q

Quand doit-on utiliser les cortico-stéroides?

A

§ Pathologies inflammatoires systémiques sévères
§ Infiltrations locales

Fin De Session Automne 2023 (4 decks)

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