M.Rhéaume

Question 1

Spirométrie

Answer 1

Spiromètre - mesure la quantité d’air expirée en 6-10 sec (CVS) puis on le refait en 1 sec (Vms1) - cela donne une bonne idée de l’obstruction
Vms1 ÷ cvs = x
＜ 0.70 = MPOC
Plus le chiffre est bas, plus la MPOC est grave
Permet de diagnostiquer la MPOC

Question 2

Emphysème:

Answer 2

Affecte les bronchioles et les alvéoles
Les fibres élastiques sont endommagées - bronchioles collapsent - l’air reste emprisonnée dans les alvéoles (maladie obstructive)
Destruction des alvéoles - alvéoles gonflent ++, mais pas efficace
La surface de contact diminue ++
L’air reste prise dans le poumon - augmentation de la taille des poumons

Question 3

Bronchite chronique:

Question 4

Thorax en tonneau

Answer 4

Perte de l’élasticité dans les poumons, poumons pas capable de se rétracter en raison de la diminution de la compliance
Perte d’équilibre des forces entre poumons et cage thoracique - cage thoracique gagne tjr

Question 5

Différencier les 2 types de sécrétions terminales

Answer 5

Type 1: sécrétions salivaire et orale (patient en fin de vie prochaine)
Type 2: sécrétions a/n des bronches souvent plus secondaire à une infection

Question 6

Décharge corollaire dans la dyspnée

Answer 6

Opiacés diminue la receptivité du centre respi aux altérations des gaz - centre respi moins exigeant à une demande de ventilation augmentée - diminution de la décharge corollaire du tronc cérébral - inadéquation entre la réponse attendue et la réponse effective - diminution de la sensation de dyspnée

Question 7

Pourquoi ne pas trop oxygéner les patients MPOC?

Answer 7

Théorie 1: Patients atteints de MPOC sont toujours en hypercapnie - les récepteurs pour réguler la respiration est liée à la diminution de l’O2 sanguin (hypoventilation) donc si trop d’O2 - hypercapnie en augmentation
Bref plus on donne d’O2 à un MPOC - plus on augmente l’hypercapnie. Par contre après 10-15min, la drive respi se rétablit…
Théorie 2: Effet Haldane. O2 est très attirée par hémoglobine oxygénée et CO2 est très attiré par hémoglobine désoxygénée - si trop d’hémoglobine oxygénée, il y à plus de CO2 libre dans le sang car ne se lie pas
Théorie 3:
Augmentation d’O2 dans les alvéoles hypo ventilées - inhibe la vasoconstriction hypoxique - shunt intra-pulmonaire - Le sang s’oxygène, mais n’est pas capable de se débarrasser de son CO2, donc repart hypercapnique

Question 8

Mécanisme d’action du tiotropium

Answer 8

Bloque récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches entraînant une bronchodilatation

Question 9

Ventolin

Answer 9

Le ventolin active les récepteurs B2 dans les muscles lisses des bronches, ce qui cause une bronchodilatation favorisant la respiration

Question 10

Scopolamine

Answer 10

Bloque l’action de l’Ach → diminution de l’action parasympathique → diminution de la salivation et des sécrétions bronchiques

Question 11

Fluticasone
(Flovent)

Answer 11

Inhibe la sécrétion des médiateurs chimiques → supprime l’infiltration des phagocytes et la prolifération des lymphocytes T → diminue l’œdème des voies respiratoires

Question 12

Ipratropium
(Atrovent)

Answer 12

Inhibe les récepteurs cholinergiques muscariniques → diminue effet de l’Ach → relâchement muscle lisse bronchique & diminution des sécrétions

Question 13

Salmétérol
(Serevent)

Answer 13

Sympathomimétique → Stimule les récepteurs B2 adrénergique a/n des parois bronchiques → bronchodilatation (toujours combiner avec cortico)

Question 14

Midazolam
(Versed)

Answer 14

Potentialise l’effet des GABA a/n du SNC