M.Marcoux Flashcards
Mécanisme d’action de la nitroglycérine (2 processus)
1 : vasodilatation veineuse diminution précharge diminution du travail du cœur diminution de la consommation d’O2
2 : vasodilatation des artères coronaires collatérales augmentation de l’apport
Expliquer sur une base physiopatho les crépitants
Défaillance de la contractilité- défaillance éjection systolique -accumulation de sang dans les ventricule et après les oreillettes - congestion système pulmonaire - augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires - fuite du liquide dans les alvéoles - crépitants
Expliquer sur une base physiopatho sa douleur thoracique
Athérosclérose rupture de la plaque d’athérome - formation d’un thrombus a/n de l’artère coronaire ischémie myocardique - processus anaérobique libération d’acide lactique - irritation des terminaisons nerveuses - DRS
Amiodarone
⦁blocage des canaux K+ → prolonge la repolarisation des tissus de conduction rapide
⦁blocage des canaux Na+ → ralentit la vitesse de conduction des tissus de conduction rapide
⦁blocage des récepteurs β → ↓ rythme sinusal et vitesse de conduction au nœud A-V
⦁blocage des canaux Ca2+ → ↓ rythme sinusal et vitesse de conduction au nœud A-V
Angine instable
Changement inattendu dans le schéma prévisible de la crise angineuse. Plus intense que l’angine stable, les dérivés nitrés ne suffisent pas. Susceptible de provoquer un IADM
Infarctus du myocarde (IDM)
Nécrose irréversible du myocarde résultant d’une diminution soudaine ou de l’arrêt complet du débit sanguin coronarien vers une zone précise du myocarde.
Physiopatho SCA:
Irritant vasculaire (haut taux de LDL par exemple) → Inflammation de la paroi vasculaire → Inflammation provoque des lésions de la paroi artérielle → infiltration des lipoprotéines de faible densité (LDL) → formation de la plaque d’athérome → Plaque arrivée à maturité (coeur lipidique liquide rempli de molécules prothrombotiques + chape fibreuse de tissus conjonctif qui recouvre ce dernier) → rupture de la chape fibreuse → libération de la prothrombine dans la lumière de l’artère coronaire → formation de thrombus → diminution de la lumière
Altéplase
Liaison au plasminogène → inhibe sa transformation en plasmine → dégradation de la fibrine → lyse du caillot