Mme Fernandez Flashcards
En quoi consiste une insuffisance respi de type 1?
PaO2 faible et PaCO2 bonne → hypoxémie et normocapnie
Découle habituellement d’un déséquilibre V/Q ou un shunt intrapulmonaire
En quoi consiste une insuffisance respi de type 2
PaO2 faible et PaCO2 élevée → Hypoxémie et hypercapnie
Découle habituellement d’une hypoventilation alvéolaire avec parfois déséquilibre V/Q
Sur une base physio patho, zone d’opacité sur la radiographie
Colonisation virale/bactérienne/irritant - lésion - libération médiateurs chimiques - Inflammation - augmente perméabilité des capillaires - fuite de liquide dans les capillaires - engorgement du système lymphatique -oedème visible à la radio + (crépitant)
Expliquer hypoxémie en partant de oedème pulmonaire
Oedème des poumons - perturbation échange gazeux (shunt intra pulmonaire, ce qui implique une alvéole bien perfusée mais pas ventilé) - hypoxémie
Pneumonie Vs SDRA Vs insuffisance respiratoire aiguë
- Pneumonie: infection/inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire (alvéoles)
Parenchyme = unité fonctionnelle d’un organe (ex: parenchyme rénal = néphron) - SDRA: Plusieurs causes - destruction de la membrane alvéolo capillaire (dans la pneumonie, pas de destruction) - augmentation de la fibrose pulmonaire lors de la guérison - gros taux de mortalité
- Insuffisance respiratoire aiguë: Incapacité de faire des échanges gazeux (deux types) C’est un portrait de la personne, pas une maladie en temps que tel, peut être causé par pneumonie, SDRA, autre, …
Type 1 = hypoxémie et normocapnie
Type 2 = hypercapnie avec ou sans hypoxémie
Calcul de la PaO2, FiO2
PaO2 ÷ par FiO2 (80% O2 = 0.8)
Normales: en haut de 300
200-300 (léger)
100 à 200 (modéré)
Moins que 100 (sévère)
Bloqueurs neuromusculaires Non dépolarisants ou compétitifs : rocuronium (Zémuron)
Bloque la liaison d’acétylcholine aux récepteurs nicotiniques sur la plaque motrice → empêche la dépolarisation de la cellule musculaire des muscles squelettiques → entraîne paralysie
Bloqueurs neuromusculaires Dépolarisants : succinylcholine (Anectine)
Anectine se lie aux récepteurs nicotinique → cause dépolarisation → Contraction musculaire transitoire, puis reste lié tant que le niveau plasmatique de succinylcholine reste suffisamment élevé → empêche la repolarisation → maintien un état de dépolarisation constante → paralysie
Morphine + fentanyl:
Imite action récepteurs Mu et Kappa ce qui réduit l’influx nerveux douloureux ce qui diminue la sensation douloureuse
Chlorhydrate de dexmédétomidine (Precedex)
Actives les récepteurs α2 adré dans le SNC + en périf ce qui diminue la libération de norépinéphrine par les récepteurs nerveux du SNS du coeurs et des vaisseaux sanguins ce qui entraîne une sédation
Propofol (Diprivan)
Promotion de la libération de GABA (principal inhibiteur des neurotransmetteur dans le cerveau) → dépression généralisée du CNS → sédation
Pic d’action: 60 secondes (IV)
Durée d’action: 3 à 5 min (IV) en raison du fait que c’est liposoluble (barrière hémato encéphalique et la travers facilement)
Lorazépam (Ativan) → Benzo
Midazolam (Versed) → Benzo
(Même mécanisme, pas même indication)
Potentialise GABA en se liant aux récepteurs GABA dans le SNC ce qui entraîne une sédation
SDRA (résumé)
En 3 phase: 1) Exudative (6 stades) 2) fibroproliférante 3) résolutive
Altération échange gazeux/ déséquilibre v/q augmentation des besoins en O2/ hypoxémie type 1/ type 2
SDRA phase exsudative
1) Libération médiateurs chimique de l’inflammation
2) Médiateurs chimiques endommagent capillaires pulmonaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel
3) Augmentation de liquide dans l’espace interstitiel → engorgement système lymphatique → fuite dans les alvéoles
4) Bris de l’endothélium alvéolaire → échanges gazeux et compliance pulmonaire affectée
5) O2 ne travers plus la membrane, CO2 le fait encore → Hypoxémie, normocapnique (insuffisance respi type 1)
6) CO2 commence à s’accumuler (hypercapnie
