Monique Martin Flashcards
Physiopathologique de la PAR à partir du tout début
Hôte réceptif réagit à la présence d’un antigène → formation d’immunoglobine G (IgG) anormales → liaison des facteurs rhumatoïde aux IgG → formation des complexes immuns → dépôt des complexes immuns sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire → activation du complément → réaction inflammatoire
Epliquer la dégénérescence de l’articulation
Réaction inflammatoire dans le membrane synoviale → Hypertrophie → Épaississement de la membrane synoviale enflammée (pannus) → érosion du cartilage → formation d’un tissu cicatriciel unissant les extrémités osseuses → tissus cicatriciels s’ossifie et les extrémités des os se soudent → immobilisation de l’articulation → déformation
Expliquer l’œdème
Formation d’un complexe immun sur la membrane synoviale→ activation du complément → libération de médiateur chimique → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans les tissus interstitielle → œdème
Les 4 chemins de l’anémie
- PAR → inflammation chronique → activation de macrophages→ destruction accélérée d’érythrocytes + incapacité de l’érythropoïèse à compenser → anémie
- PAR → inflammation chronique→ activation de macrophages → libération de cytokines → inhibe production d’érythropoiétine par les reins → diminue production des érythrocytes → anémie
- PAR → inflammation chronique → activation de macrophages → augmente production de lactoférrine et appoférine (elles sont plus d’Affinité que la transferrine pour transférine pour transporter le fer) → se lient fortement au fer → transfromation du fer en ferritine→ diminution de la disponibilité du fer pour la transférrine → anémie
- PAR → inflammation chronique → activation macrophges→ libération cytokines → augmentation de libération de la peptide hepcidine par les hépatocytes → diminution de l’activité de la ferroportine →suppression de la libération du fer (séquestration du fer) → anémie
Pourquoi la chaleur local est recommandé chez madame martin
Expliquer théorie biologique qui expliquerais la dépression chez madame martin
Activité de neurotransmission est inférieur à la normale pendant la dépression
Acide acétylsalicylique (Aspirin)
inihibe les cox-1 et cox-2 dans le snc et snp → inhibe la production de prostaglandines → réduit inflammation/ douleur
Effets secondaires: Saigement, syndrome de reyes, insuffisance rénale, ulcère gastrique
Celecoxib (celebrex)
Inhibe les cox-2 dans le snc et snp → inhibe la production de prostaglandines → réduit inflammation/ douleur
Effets secondaires : Ulcère gastrique, insuffisance rénale
Sulfate Hydroxychloroquine (Plaquenil)
Mécanisme inconnu
Méthotrexate sodique (Méthotrexate)
À VÉRIFIER
Inhibe l’enzyme dihydrofolate réductase → empêche la conversion de l’acide folique en sa forme active FH4 → inhibition de la synthèse de la thymidylate →inhibe la synthèse de l’ADN et des lymphocytes B et T → apoptose (mort cellulaire) → ↓réponse immunitaire et ↓inflammation
Effets secondaires : ulcère gastrique, hépatotoxicité, suppression de moelle osseuse (qui cause la diminution de l’erythropoïese donc possibilité d’anémie)
Etanercept (Enbrel)
Se lie au TNF et le neutralise → supprime la liaison du TNF aux récepteurs de la membrane synoviale → ↓production de facteurs chimiotactiques et adhésion moléculaire endothéliale → ↓infiltration des neutrophiles/macrophages →
↓inflammation et ↓destruction articulaire
Effets secondaires : Augmente le risque d’infection, démangeaison, érythème, douleur, cancer
Infliximab (Remicade)
Se lie au TNF et le neutralise → supprime la liaison du TNF aux récepteurs de la membrane synoviale → ↓production de facteurs chimiotactiques et adhésion moléculaire endothéliale → ↓infiltration des neutrophiles/macrophages →
↓inflammation et ↓destruction articulaire
Effets secondaires: Augmente le risque de développer une infection
Prednisone (apo-prednisone):
(1)Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques → ↓oedème, ↓chaleur, ↓rougeur et
↓douleur (↓tous des signes d’inflammation)
(2)Empêche l’infiltration des phagocytes et ↓prolifération des lymphocytes → inhibition
de la sécrétion des lysosomes et ↓prolifération d’anticorps → ↓réaction
inflammatoire
(3)A un effet antagoniste contre l’augmentation de la perméabilité des capillaires.
Effets secondaires : Infections, insuffisance surrénalienne
Citalopram (Célexa)
Blocage sélectif de la pompe de recapture sérotoninergique 5-HT dans le neurone présynaptique → ↑concentration de sérotonine dans la fente
synaptique → ↑activation des récepteurs sérotoninergiques → ↓symptômes
dépressifs
Effets secondaires: Nausées, somnolence, sécheresse buccale, dysfonctions sexuelles, prise de poids, tachycardie, hypotension posturale, maux de tête, paresthésie, hyponatrémie, risques de saignement GI
Escitalopram (Cipralex)
Blocage sélectif de la pompe de recapture sérotoninergique 5-HT dans le neurone présynaptique → ↑concentration de sérotonine dans la fente
synaptique → ↑activation des récepteurs sérotoninergiques → ↓symptômes dépressifs
Effets secondaires: Nausées, somnolence, sécheresse buccale, dysfonctions sexuelles, prise de poids, tachycardie, hypotension posturale, maux de tête, paresthésie, hyponatrémie, risques de saignement GI
Duloxetime (Cymbalta)
Bloque la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine dans le neurone présynaptique → ↑sérotonine et norépinéphrine dans la fente synaptique → ↓symptômes dépressifs
Effets secondaires: Nausées, bouche sèche, insomnie, somnolence, constipation, diminution appétit, fatigue, sudation plus importante, vision floue, augmentation légère TA
Trimipramine (Surmontil)
Bloque le recaptage de la sérotonine et la norépinéphrine dans le neurone
présynaptique → ↑concentration de ces neurotransmetteurs dans la synapse
→ ↓symptômes dépressifs
Effets secondaires: Sédation, hypotension orthostatique, effets anticholinergiques, toxicité cardiaque, ↑risques de suicide et mort si pris en trop grande dose
Qu’est-ce que la MAO?
Mécanisme d’action des IMAO
Monoamine oxidase. Un enzyme retrouvé dans le foie, les parois intestinales et les
terminaisons des neurones.
La fonction des MAO dans les neurones est de convertir les neurotransmetteurs
monoamines (NE, 5-HT et dopamine) en produits inactifs. Dans les parois intestinales,
leur fonction est de désactiver les tyramines et autres amines biogéniques de la
nourriture. De plus, ces enzymes désactivent les amines des médicaments.
Inhibe MAO-A dans les neurones → ↑libération de NE et sérotonine dans la
synapse chimique → ↑transmission de ces neurotransmetteurs →
↓symptômes dépressifs.
Mirtazapine (Remeron)
Blocage des récepteurs Alpha-2 adrénergiques présynaptiques → suppression de l’inhibition de la libération → ↑Libération 5-HT et NE dans la synapse → ↓symptômes dépressifs.
Effets secondaires: Bloque aussi les récepteurs H1 → Sédation/somnolence (fréquent), prise de poids.Blocage modéré des récepteurs muscariniques → effets anticholinergiques bénins
Temazepam (Restoril)
Se lie au récepteur du complexe récepteur-canal chlorure du GABA → Potentialise l’effet des neurotransmetteurs inhibiteurs GABA → dépression du
SNC → ↓anxiété, ↓insomnie, ↓spasmes
Othèses/attelles
Afin de garder une bonne posture et un bon alignement corporel. Prévenir et restreindre la déformation articulaire
Glucosamine
(1) Agit comme un substrat pour la production de cartilage et de liquide synovial
(2) Stimule l’activité des chondrocytes (impliqués dans la production du cartilage et
préserve son intégrité, et impliqués dans la production de liquide synovial
(3) Supprime la production de cytokines qui agit comme médiateur de l’inflammation et qui dégrade le cartilage.
Effets secondaires : Perturbations du système GI (nausées, brûlements d’estomac), ↑taux de glucose dans le sang
Pourquoi la chaleur locale est recommandée
Diminue la douleur et augmente l’élasticité et diminue raideur en augmentant le flux sanguin
Expliquer la chaleur au site d’inflammation
AR → réaction inflammatoire → libération médiateurs chimiques → vasodilatation des artérioles → hyperhémie locale → chaleur
Expliquer la douleur liée à la PAR ( 2 moyens)
Activation du complément → libération des médiateurs chimiques → irritation des terminaisons nerveuses → douleur
Activation du complément → libération du médiateurs chimiques → augmente perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans les tissus interstitiels → oedème → compression des terminaisons nerveuses → douleur
Justifier les résultats de la vitesse de sédimentation
PAR = inflammation = modification de protéines sanguines = GR s’agglutinent plus facilement = GR se déposent plus rapidement dans test de sédimentation ( car sont plus lourds)
pourquoi on donne de l’acide folique
Pour diminuer la toxicité gastro intestinale et gastrique. augmenter la compliance
est ce que la cipralex agit directement
il y a augmentation des récepteurs de sérotonine. Ce que crée un débalencement entre le nombre de récepteur et la sérotonine dans la synapse
Est ce que mme martin peut être traité avec un IMAO en plus du cipralex
Non, car en donnant plusieurs antidépresseurs qui jouent sur la sérotonine on risque de multiplier les chances d’avoir le syndrome sérotoninergique
peur causer tachycardie, convulsions, augmente risque sucuidaire
pourquoi cesser les cortico graduellement
En donnant cortico exogènes il y a diminution de l’axe hypothalamo hypophysaire donc diminution d’hormones
En enlevant le médicament les glandes surrénales vont être lâche et ne vont pas sécréter assez de cortisol donc il faut leur laisser le temps de repartir la production
