Monique Martin Flashcards
Physiopathologique de la PAR à partir du tout début
Hôte réceptif réagit à la présence d’un antigène → formation d’immunoglobine G (IgG) anormales → liaison des facteurs rhumatoïde aux IgG → formation des complexes immuns → dépôt des complexes immuns sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire → activation du complément → réaction inflammatoire
Epliquer la dégénérescence de l’articulation
Réaction inflammatoire dans le membrane synoviale → Hypertrophie → Épaississement de la membrane synoviale enflammée (pannus) → érosion du cartilage → formation d’un tissu cicatriciel unissant les extrémités osseuses → tissus cicatriciels s’ossifie et les extrémités des os se soudent → immobilisation de l’articulation → déformation
Expliquer l’œdème
Formation d’un complexe immun sur la membrane synoviale→ activation du complément → libération de médiateur chimique → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans les tissus interstitielle → œdème
Les 4 chemins de l’anémie
- PAR → inflammation chronique → activation de macrophages→ destruction accélérée d’érythrocytes + incapacité de l’érythropoïèse à compenser → anémie
- PAR → inflammation chronique→ activation de macrophages → libération de cytokines → inhibe production d’érythropoiétine par les reins → diminue production des érythrocytes → anémie
- PAR → inflammation chronique → activation de macrophages → augmente production de lactoférrine et appoférine (elles sont plus d’Affinité que la transferrine pour transférine pour transporter le fer) → se lient fortement au fer → transfromation du fer en ferritine→ diminution de la disponibilité du fer pour la transférrine → anémie
- PAR → inflammation chronique → activation macrophges→ libération cytokines → augmentation de libération de la peptide hepcidine par les hépatocytes → diminution de l’activité de la ferroportine →suppression de la libération du fer (séquestration du fer) → anémie
Pourquoi la chaleur local est recommandé chez madame martin
Expliquer théorie biologique qui expliquerais la dépression chez madame martin
Activité de neurotransmission est inférieur à la normale pendant la dépression
Acide acétylsalicylique (Aspirin)
inihibe les cox-1 et cox-2 dans le snc et snp → inhibe la production de prostaglandines → réduit inflammation/ douleur
Effets secondaires: Saigement, syndrome de reyes, insuffisance rénale, ulcère gastrique
Celecoxib (celebrex)
Inhibe les cox-2 dans le snc et snp → inhibe la production de prostaglandines → réduit inflammation/ douleur
Effets secondaires : Ulcère gastrique, insuffisance rénale
Sulfate Hydroxychloroquine (Plaquenil)
Mécanisme inconnu
Méthotrexate sodique (Méthotrexate)
À VÉRIFIER
Inhibe l’enzyme dihydrofolate réductase → empêche la conversion de l’acide folique en sa forme active FH4 → inhibition de la synthèse de la thymidylate →inhibe la synthèse de l’ADN et des lymphocytes B et T → apoptose (mort cellulaire) → ↓réponse immunitaire et ↓inflammation
Effets secondaires : ulcère gastrique, hépatotoxicité, suppression de moelle osseuse (qui cause la diminution de l’erythropoïese donc possibilité d’anémie)
Etanercept (Enbrel)
Se lie au TNF et le neutralise → supprime la liaison du TNF aux récepteurs de la membrane synoviale → ↓production de facteurs chimiotactiques et adhésion moléculaire endothéliale → ↓infiltration des neutrophiles/macrophages →
↓inflammation et ↓destruction articulaire
Effets secondaires : Augmente le risque d’infection, démangeaison, érythème, douleur, cancer
Infliximab (Remicade)
Se lie au TNF et le neutralise → supprime la liaison du TNF aux récepteurs de la membrane synoviale → ↓production de facteurs chimiotactiques et adhésion moléculaire endothéliale → ↓infiltration des neutrophiles/macrophages →
↓inflammation et ↓destruction articulaire
Effets secondaires: Augmente le risque de développer une infection
Prednisone (apo-prednisone):
(1)Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques → ↓oedème, ↓chaleur, ↓rougeur et
↓douleur (↓tous des signes d’inflammation)
(2)Empêche l’infiltration des phagocytes et ↓prolifération des lymphocytes → inhibition
de la sécrétion des lysosomes et ↓prolifération d’anticorps → ↓réaction
inflammatoire
(3)A un effet antagoniste contre l’augmentation de la perméabilité des capillaires.
Effets secondaires : Infections, insuffisance surrénalienne
Citalopram (Célexa)
Blocage sélectif de la pompe de recapture sérotoninergique 5-HT dans le neurone présynaptique → ↑concentration de sérotonine dans la fente
synaptique → ↑activation des récepteurs sérotoninergiques → ↓symptômes
dépressifs
Effets secondaires: Nausées, somnolence, sécheresse buccale, dysfonctions sexuelles, prise de poids, tachycardie, hypotension posturale, maux de tête, paresthésie, hyponatrémie, risques de saignement GI
Escitalopram (Cipralex)
Blocage sélectif de la pompe de recapture sérotoninergique 5-HT dans le neurone présynaptique → ↑concentration de sérotonine dans la fente
synaptique → ↑activation des récepteurs sérotoninergiques → ↓symptômes dépressifs
Effets secondaires: Nausées, somnolence, sécheresse buccale, dysfonctions sexuelles, prise de poids, tachycardie, hypotension posturale, maux de tête, paresthésie, hyponatrémie, risques de saignement GI