Kris Kirouac Flashcards
pourquoi a t’il des céphalées? (2 moyens)
↑ pic → compression des structures intracrâniennes (parois artérielles et veineuse et les nerfs crâniens → céphalées
Nécrose = processus inflammatoire = libération médiateur chimique = œdème = compression des structures intracrânienne = céphalées
pourquoi TA élevé?
↑ pic →mécanisme de compensation inéfficaces → autorégulation est compromise →organisme tente de maintenir la perfusion cérébrale→ augmentation de la PA systolique
pourquoi altération de conscience? ( 2 moyens)
↓ du DSC → diminution de l’approvisionnement en O2 dans les cells du cortex cérébral → diminution de l’état de conscience.
↑ pic →mécanisme de compensation inefficaces → autorégulation est compromise →
Diminution de l’état de conscience
pourquoi température élevée
AVC → ischémie → Nécrose cellulaire des tissus cérébraux → processus inflammatoire → Libération de prostaglandine par l’hypothalamus → élévation du thermostat → déclenchement de la thermogénèse
Expliquer sur une base anatomique l’affaissement de la moitié inférieur droite du visage?
Nécrose cellulaire (Lésion) → compression d’un neurone moteur supérieur gauche → blocage de l’influx nerveux vers le nerfs crâniens VII (ou nerf faciale) → décussation des pyramides → paralysie faciale dans la moitié inférieure droite
Pourquoi ce n’est pas le visage complet qui est affaissée?
Car la partie supérieure du visage (le front) est innervée par les deux hémisphères du cerveau.
pourquoi prendre sa glycémie
Pour s’assurer qu’il n’est pas en hyperglycémie
Glycémie > 8mmol/l en phase aiguë AVC est un mauvais pronostic
Hyperglycémie = augmentation de la mortalité et de la morbidité après une AVC
Hyperglycémie = augmente les lésions neuronales causées par ischémie cérébrale = nécrose = processus inflammatoire = œdème
Hyperglycémie = augmentation de locale lactate = acidose cellulaire = dysfonctionnement cellulaire
Qu’est ce qui a causé son AVC?
HTA et athérosclérose→ rupture de plaque d’athérome → formation d’un thrombus → diminution de l’irrigation sanguine dans un artère cérébrale → ischémie → nécrose dans les zones touchées → AVC ischémique
Expliquer sur une base physiopathologique l’augmentation de la pression intracrânienne.
Ischémie → nécrose cellulaire → processus inflammatoire → œdème → augmentation du volume intracrânien → compression des structure cérébrales → augmentation de la PIC
Expliquer l’utilité du TDM chez Kris
Permet d’éliminer la possibilité d’AVC hémorragique
Mécanisme d’action Labétalol (Trandate)
Effets secondaires
1 - Blocage des récepteurs Alpha1 adrénergique sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins→ vasodilatation des artérioles et
des veines → diminue rvs = ↓PA
2 - Blocage des récepteurs Bêta1 → ↓FC → ↓DC (débit cardiaque) → ↓PA
3 - Blocage des récepteurs Bêta1 des cellules juxtaglomérulaires → suppression de la production de rénine → inhibition de l’angiotensine 1 en 2 → inhibition de production d’aldostérone → ↓réabsorption d’eau → ↓Volume Sanguin
→ ↓DC → ↓PA
ES:aggrave l’asthme (bronchoconstriction), insuffisance cardiaque, bradycardie
pourquoi alimentation hyposodée
Consommation de sodium +++ → ↑taux de sodium sérique → ↑rétention d’eau → ↑VS → ↑DC→ ↑PA
pourquoi incontinence
Thrombose → ischémie → œdème cérébral → hypertension intracrânienne → compression du tronc cérébral → diminution des influx nerveux vers les neurofibres motrices parasympathiques du SNA de la vessie → altération des fonctions urinaires
Position optimale pour un patient atteint d’un AVC
décubitus dorsal, tête à 30 degrés favorise le retour veineux au cœur et diminuer la PIC
Pourquoi on lui administre du NaCl 0.9% ?
solution saline = diminution de l’osmolalité = diminution de l’œdème cérébrale = diminution de la PIC