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Physiologie endocrine - DMV 1103 > Module 7 - Le cortex surrénalien > Flashcards

Module 7 - Le cortex surrénalien Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison chez le chien ?

A

La maladie d’Addison, ou hypoadrénocorticisme, est une maladie rare caractérisée par la destruction progressive du cortex surrénalien, entraînant une diminution de la production de corticostéroïdes.

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Q

Quelle est l’origine la plus courante de l’hypoadrénocorticisme chez le chien ?

A

L’hypoadrénocorticisme est généralement d’origine primaire, impliquant la destruction progressive du cortex surrénalien.

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3
Q

Quelle est l’étiologie probable de la maladie d’Addison chez le chien ?

A

Bien que l’étiologie précise soit inconnue, avec une possible implication de mécanismes immunitaires dans la majorité des cas.

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4
Q

Quel groupe de chiens est le plus souvent touché par la maladie d’Addison ?

A

La maladie affecte généralement des chiennes d’âge moyen (cinq ans ou moins).

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5
Q

Quelles hormones sont affectées par l’hypoadrénocorticisme primaire ?

A

La production de corticostéroïdes, incluant les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes, est réduite.

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6
Q

Quels sont les symptômes courants de l’hypoadrénocorticisme chez le chien ?

A

Les symptômes incluent vomissements (avec ou sans diarrhée), déshydratation, diminution ou absence d’appétit, faiblesse généralisée, léthargie, polyurie/polydipsie et perte de poids.

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7
Q

Pourquoi les signes cliniques de l’hypoadrénocorticisme sont-ils souvent difficiles à diagnostiquer ?

A

Les signes cliniques sont souvent vagues et peu caractéristiques, ce qui rend le diagnostic difficile sans tests spécifiques.

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8
Q

Qu’est-ce qu’une crise addisonienne chez le chien ?

A

Une crise addisonienne est une urgence médicale où l’animal présente un collapsus aigu, un état de choc et une hypothermie, souvent observée dans les stades avancés de la maladie.

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9
Q

Quelle est la cause physiologique de la maladie d’Addison ?

A

La maladie est causée par une perturbation physiologique du cortex surrénalien, entraînant une diminution de la production d’hormones surrénaliennes.

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10
Q

Qu’est ce qu’on va observer lors d’une analyse sanguine en cas de maladie d’Addison

A

bas niveaux de corticosteroides (glucocorticoides et minéralocorticoides)

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11
Q

Où sont situées les glandes surrénales ?

A

Les glandes surrénales sont des glandes rétropéritonéales situées craniodorsalement aux reins.

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12
Q

Quelles sont les deux entités principales de chaque glande surrénale ?

A

Chaque glande surrénale est composée de deux entités : le cortex (zone externe) et la médulla (zone interne).

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13
Q

Quelle partie de la glande surrénale représente 80-90% de la glande ?

A

Le cortex représente 80-90% de la glande surrénale.

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14
Q

Quelle est la source des corticostéroïdes dans la glande surrénale ?

A

Le cortex est la source des corticostéroïdes.

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15
Q

Quels sont les principaux types de corticostéroïdes produits par le cortex ?

A

Les principaux types de corticostéroïdes produits par le cortex sont les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes.

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16
Q

Quels autres types d’hormones sont produits en quantités moindres par le cortex ?

A

Le cortex produit également des quantités moins importantes d’androgènes et d’œstrogènes.

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17
Q

Quelle partie de la glande surrénale représente 10-20% de la glande ?

A

La médulla représente 10-20% de la glande surrénale.

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18
Q

Quelle est la source des catécholamines dans la glande surrénale ?

A

La médulla est la source des catécholamines (épinéphrine et norépinéphrine).

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19
Q

Quelles sont les origines embryonnaires du cortex et de la médulla ?

A

Le cortex est dérivé du mésoderme, tandis que la médulla provient du neuro-ectoderme.

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20
Q

Le cortex de la glande surrénale produit quoi?

A

corticostéroides (surtout glucocorticoides et minéralocorticoides); produit également des androgènes et estrogènes mais en une quantité moindre

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21
Q

la médulla de la surrénale produit quoi?

A

cathécolamines (norepinephrine et epinephrine)

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22
Q

En combien de zones distinctes le cortex surrénalien se différencie-t-il histologiquement et fonctionnellement ?

A

Le cortex surrénalien se différencie en trois zones distinctes.

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23
Q

Quelle est la zone la plus externe du cortex surrénalien ?

A

La zone glomérulée.

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24
Q

Quelle est la caractéristique principale de la zone glomérulée ?

A

C’est une région relativement mince.

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25
Q

Quelle est la zone centrale du cortex surrénalien ?

A

La zone fasciculée.

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26
Q

Quelle est la caractéristique principale de la zone fasciculée ?

A

C’est la région la plus épaisse du cortex surrénalien.

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27
Q

Quelle est la zone interne du cortex surrénalien ?

A

La zone réticulée.

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28
Q

Quelle est la caractéristique principale de la zone réticulée ?

A

Elle est de taille intermédiaire et en contact avec la médulla.

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29
Q

Quelle zone du cortex surrénalien est en contact avec la médulla ?

A

La zone réticulée.

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30
Q

Quelle est la zone la plus épaisse du cortex surrénalien ?

A

La zone fasciculée.

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31
Q

Quelle est la zone la plus mince du cortex surrénalien ?

A

La zone glomérulée.

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32
Q

Quels sont les trois types d’hormones stéroïdiennes synthétisées par le cortex surrénalien ?

A

Les trois types d’hormones stéroïdiennes synthétisées par le cortex surrénalien sont les minéralocorticoïdes, les glucocorticoïdes et les hormones sexuelles (principalement les androgènes et un peu d’œstrogènes).

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33
Q

Quelles hormones stéroïdiennes sont prédominantes dans le cortex surrénalien ?

A

Les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes sont les hormones prédominantes.

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34
Q

Comment sont produites les hormones stéroïdiennes dans le cortex surrénalien ?

A

Les hormones stéroïdiennes sont produites via les voies de synthèse classiques des stéroïdes à partir d’un précurseur commun, le cholestérol.

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35
Q

Quelle est la première enzyme limitante dans la synthèse de tous les stéroïdes surrénaliens ?

A

La première enzyme limitante dans la synthèse de tous les stéroïdes surrénaliens est la P450scc.

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36
Q

Quelle est la fonction de l’enzyme P450scc dans la synthèse des stéroïdes surrénaliens ?

A

La P450scc est responsable de la conversion du cholestérol (C27) en prégnénolone (C21).

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37
Q

Quel est le précurseur commun à la synthèse de tous les corticostéroïdes ?

A

le cholestérol et la prégnénolone est le précurseur commun à la synthèse de tous les corticostéroïdes.

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38
Q

Quel rôle clé jouent les minéralocorticoïdes (C21) ?

A

Les minéralocorticoïdes jouent un rôle clé dans la régulation et le maintien de la pression sanguine en affectant l’équilibre électrolytique (réabsorption de Na+ et sécrétion de K+ par les reins).

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39
Q

Quel est le principal minéralocorticoïde produit par les surrénales ?

A

L’aldostérone est le principal minéralocorticoïde produit par les surrénales.

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40
Q

Quels sont les autres minéralocorticoïdes moins puissants produits par les surrénales ?

A

Les autres minéralocorticoïdes moins puissants incluent la désoxycorticostérone et la corticostérone.

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41
Q

Par quelle zone du cortex surrénalien la synthèse des minéralocorticoïdes s’effectue-t-elle ?

A

La synthèse des minéralocorticoïdes s’effectue exclusivement par la zone glomérulée.

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42
Q

Pourquoi la zone glomérulée ne peut-elle pas produire de glucocorticoïdes (cortisol) ?

A

La zone glomérulée ne contient pas d’enzyme P450c17 et ne peut donc pas produire de glucocorticoïdes (cortisol).

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43
Q

Quelle interaction existe-t-il entre les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes ?

A

Les minéralocorticoïdes ont un faible effet glucocorticoïde et les glucocorticoïdes ont un faible effet minéralocorticoïde.

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44
Q

Quelle est la principale différence entre les corticostéroïdes (C21) et les hormones progestatives (également des stéroïdes à 21 carbones) ? par quelle enzyme?

A

Les corticostéroïdes (C21) se distinguent par une hydroxylation au niveau du carbone C21 par l’enzyme P450c21.

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45
Q

Nomme la première différence entre les minéralocorticoides et les glucocorticoides

A

Les minéralocorticoïdes, comme l’aldostérone, se distinguent des glucocorticoïdes par l’absence d’une hydroxylation en C17 (absence de la P450c17).

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46
Q

Quel est le rôle de la P450scc dans la synthèse de l’aldostérone ?

A

La P450scc convertit le cholestérol en prégnénolone, une étape clé dans la synthèse de l’aldostérone.

47
Q

Quelle enzyme est responsable de la conversion de la prégnénolone en progestérone ?

A

La 3bHSD (3β-Hydroxystéroïde déhydrogénase) est responsable de la conversion de la prégnénolone en progestérone.

48
Q

Quelle enzyme permet la conversion de la progestérone en désoxycorticostérone ?

A

La P450c21 est responsable de la conversion de la progestérone en désoxycorticostérone.

49
Q

Comment l’aldostérone est-elle formée à partir du désoxycorticostérone ?

A

Le désoxycorticostérone est converti en corticostérone, puis en aldostérone par l’enzyme P450c11AS.

50
Q

Quelle est la fonction de l’enzyme P450c11AS dans la synthèse de l’aldostérone ?

A

La P450c11AS catalyse la conversion du désoxycorticostérone en corticostérone, puis en aldostérone.

51
Q

nomme les étapes de synthèse de l’aldostérone

A

1.Cholestérol → prégnènolone par enzyme P450scc
2.Prégnènolone → progestérone par enzyme 3BHSD
3.Progestérone → désoxycorticostérone par l’enzyme P450c21
4.Désoxycorticostérone → corticostérone → aldostérone par l’enzyme P450c11AS

52
Q

Comment la synthèse des minéralocorticoïdes est-elle régulée ?

A

La synthèse des minéralocorticoïdes n’est pas contrôlée par l’axe hypothalamo-hypophysaire, mais par le système rénine-angiotensine II.

53
Q

Quel est le rôle de l’angiotensine II dans la régulation des minéralocorticoïdes ?

A

L’angiotensine II est le principal facteur impliqué dans la régulation de la production de minéralocorticoïdes.

54
Q

Quels facteurs stimulent la synthèse de la rénine et de l’angiotensine II ?

A

Les facteurs qui stimulent la synthèse de la rénine et de l’angiotensine II, et donc des minéralocorticoïdes, incluent :

  • Chute du volume sanguin (par exemple, en cas d’hémorragie).
  • Chute de la pression sanguine.
  • Chute de la concentration de sodium sanguin.
  • Libération de catécholamines en réponse au stress.
55
Q

quel est le principal facteur régulant la synthèse et sécrétion des minéralocorticoides(surtout aldostérone)?

A

angiotensine 2

56
Q

quelle est la première manière d’induire la production d’aldostérone?

A

la présence d’angiotensine 2 auprès des cellules de la zone glomérulée de la surrénale

57
Q

Que se passe-t-il en cas de diminution du volume sanguin ou de la pression sanguine ?

A

Une diminution du volume sanguin ou de la pression sanguine stimule les cellules juxtaglomérulaires dans les reins à produire de la rénine.

58
Q

Quelle est l’action de la rénine produite par les reins ?

A

La rénine agit sur l’angiotensinogène, une protéine plasmatique produite par le foie, en la convertissant en angiotensine I.

59
Q

Quelle est la différence entre l’angiotensinogène et l’angiotensine I ?

A

L’angiotensinogène est un peptide de 14 acides aminés, tandis que l’angiotensine I est un peptide de 10 acides aminés résultant de l’action de la rénine.

60
Q

Comment l’angiotensine I est-elle transformée en angiotensine II ?

A

L’angiotensine I est convertie en angiotensine II, un peptide de 8 acides aminés, par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) présente dans l’épithélium vasculaire de divers tissus (poumons, foie, surrénales, reins, rate, etc.).

61
Q

Quel est le rôle de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) ?

A

L’ACE convertit l’angiotensine I en angiotensine II dans différents tissus, dont les poumons, les reins et les surrénales.

62
Q

Comment les variations du sodium sanguin influencent-elles le système rénine-angiotensine II-aldostérone ?

A

Une augmentation du sodium sanguin entraîne une diminution de la production de rénine, tandis qu’une diminution de sodium stimule la production de rénine.

63
Q

Quel est le rôle des cellules de la macula densa dans le système rénine-angiotensine II-aldostérone ?

A

Les cellules de la macula densa, situées dans les tubules distaux de l’appareil juxtaglomérulaire, détectent les variations de sodium sanguin et ajustent la production de rénine en conséquence.

64
Q

Comment les catécholamines influencent-elles la production de rénine ?

A

La libération de catécholamines en réponse au stress stimule la production de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.

65
Q

Comment les variations du potassium plasmatique affectent-elles la synthèse des minéralocorticoïdes ?

A

Une augmentation du potassium plasmatique stimule directement la production d’aldostérone par les surrénales, tandis qu’une diminution du potassium a l’effet inverse, sans affecter la production de rénine.

66
Q

Quel est l’effet de l’augmentation du potassium sanguin sur la production d’aldostérone ?

A

Une augmentation du potassium sanguin stimule directement la production d’aldostérone par les surrénales.

67
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a une diminution du potassium sanguin ?

A

Une diminution du potassium sanguin diminue la production d’aldostérone par les surrénales.

68
Q

concernant le système rénine angiotensine aldostérone, quelles sont les cellules qui détectent une variation de sodium sanguin?

A

cellules de la macula densa (tubules distaux) de l’appareil juxtaglomérulaire

69
Q

à part l’augmentation d’aldostérone, quelle est une deuxième manière de stimuler la production d’aldostérone?

A

présence d’hauts niveaux de potassium auprès des cellules de la zone glomérulée de la surrénale

70
Q

différence concernant l’impact du sodium vs potassium sur la production d’aldostérone

A

diminution de sodium stimule la production de rénine, qui a son tour (via le systeme renine-angiotensine-aldostérone) stimule la production d’aldostérone

augmentation de potassium stimule directement la production d’aldostérone par la zone glomérulée de la surrénale

71
Q

Quelle est l’action principale de l’angiotensine II ?

A

L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur.

72
Q

Quel rôle joue l’angiotensine II en cas de perte de volume sanguin/diminution de la pression sanguine ?

A

Elle joue un rôle compensateur important via une puissante vasoconstriction

73
Q

Sur quelle partie de la glande surrénale l’angiotensine II agit-elle ?

A

Elle agit sur la zone glomérulée de la glande surrénale.

74
Q

Quels effets l’angiotensine II a-t-elle sur la zone glomérulée ?

A

Elle augmente la croissance, la vascularisation, l’expression de StAR et l’activité enzymatique P450scc.

75
Q

Quelle protéine est stimulée par l’angiotensine II dans la zone glomérulée ?

A

La protéine StAR (Steroidogenic Acute Regulatory Protein).

76
Q

Quelle enzyme voit son activité augmentée sous l’effet de l’angiotensine II ?

A

L’enzyme P450scc (side-chain cleavage enzyme).

77
Q

Quel est le résultat final de l’action de l’angiotensine II sur la zone glomérulée ?

A

La stimulation de la production d’aldostérone.

78
Q

Quel est le principal site d’action de l’aldostérone ?

A

Le rein.

79
Q

Quelle est la fonction principale des minéralocorticoïdes comme l’aldostérone ?

A

Maintenir le volume extracellulaire et la pression sanguine en stimulant la rétention de sodium (Na⁺).

80
Q

Sur quelle partie du néphron l’aldostérone agit-elle ?

A

Le néphron distal.

81
Q

Quels sont les deux effets principaux de l’aldostérone sur le néphron distal ?

A

Augmentation de la réabsorption de sodium (Na⁺).

Augmentation de la sécrétion de potassium (K⁺).

82
Q

À quel type de récepteur l’aldostérone se lie-t-elle ? localisé ou?

A

Un récepteur nucléaire de classe I, localisé dans le cytoplasme au repos.

83
Q

Que se passe-t-il après la liaison de l’aldostérone à son récepteur ?

A

Les complexes [HR] activés sont transférés dans le noyau, où ils activent la transcription, la synthèse et l’activité de protéines clés.

84
Q

Quelles protéines ou structures sont activées par l’aldostérone dans les cellules du néphron distal ? + quelle membrane de la cellule ses structures se trouvent?

A

La pompe Na⁺/K⁺-ATPase (membrane basolatérale).

Na+ perméase a la membrane basolatérale

Le canal Na⁺ (membrane apicale).

Les enzymes mitochondriales impliquées dans la synthèse d’ATP (citrate synthase)

85
Q

Quel est l’effet de l’aldostérone sur la sécrétion de potassium (K⁺) ?

A

Elle augmente la sécrétion de K⁺ via la pompe Na⁺/K⁺-ATPase à la membrane basolatérale.

86
Q

Quel est l’effet de l’aldostérone sur la sécrétion de protons (H⁺) ?

A

Elle augmente la sécrétion de H⁺ via l’antiport Na⁺/H⁺ à la membrane apicale.

87
Q

Quelle condition résulte d’une hyperaldostéronémie ?

A

Une alcalose hypokaliémique (alcalose métabolique avec faible taux de potassium).

88
Q

Pourquoi l’hyperaldostéronémie provoque-t-elle une hypokaliémie ?

A

Parce que l’aldostérone stimule la sécrétion de potassium (K⁺) dans le néphron distal.

89
Q

Pourquoi l’hyperaldostéronémie provoque-t-elle une alcalose ?

A

Parce que l’aldostérone stimule la sécrétion de protons (H⁺) via l’antiport Na⁺/H⁺, réduisant l’acidité du sang.

90
Q

l’hormone antidiurétique (ADH) est une hormone relachée par l’hypophyse postérieure qui a un rôle important de réabsorption d’eau dans le rein. Laquelle de ces molécules penses-vous sera responsable de déclencher le relâchement de l’ADH auprès de l’hypophyse?
a) angiotensinogène
b) angiotensine 1
c) angiotensine 2

A

c) angiotensine 2

91
Q

À quelles protéines l’aldostérone se lie-t-elle dans la circulation sanguine ?

A

L’aldostérone se lie avec une faible affinité à l’albumine et à la transcortine (CBG).

92
Q

Quelle est la principale fonction de la transcortine (CBG) ?

A

La transcortine (CBG) est une protéine qui lie préférentiellement le cortisol.

93
Q

Quel pourcentage de l’aldostérone est présent sous forme liée dans la circulation sanguine ?

A

Environ 50 à 60 % de l’aldostérone est sous forme liée.

94
Q

Comment le pourcentage de cortisol lié dans la circulation sanguine se compare-t-il à celui de l’aldostérone ?

A

Plus de 90 % du cortisol est sous forme liée, contre 50 à 60 % pour l’aldostérone.

95
Q

Quelle est la demi-vie de l’aldostérone ?

A

La demi-vie de l’aldostérone est relativement courte, environ 20 minutes.

96
Q

Où l’aldostérone est-elle métabolisée et conjuguée ?

A

L’aldostérone est métabolisée et conjuguée au foie.

97
Q

Où sont produits les glucocorticoïdes ?

A

Les glucocorticoïdes sont produits par la zone fasciculée surtout (et un peu par la zone réticulée) du cortex surrénalien.

98
Q

Quel est le corticostéroïde ayant la plus forte activité glucocorticoïde ?

A

Le cortisol est le corticostéroïde ayant la plus forte activité glucocorticoïde.

99
Q

Quel rôle clé jouent les glucocorticoïdes ?

A

Les glucocorticoïdes sont des hormones clefs dans la réponse au stress.

100
Q

Où se déroule la synthèse du cortisol dans la glande surrénale ?

A

surtout dans la zones fasciculée et un peu dans la zone réticulée de la glande surrénale.

101
Q

Quelle enzyme est essentielle à la synthèse des glucocorticoïdes comme le cortisol dans les zones fasciculée et réticulée ?

A

L’enzyme P450c17 (CYP17A1).

102
Q

Quelles sont les deux étapes limitantes importantes dans la synthèse du cortisol ?

A

La protéine StAR (Steroidogenic Acute Regulatory Protein).

L’enzyme P450scc (CYP11A1).

103
Q

Quel est le rôle de la protéine StAR dans la synthèse du cortisol ?

A

La protéine StAR facilite le transport du cholestérol dans les mitochondries, une étape clé pour initier la synthèse des stéroïdes.

104
Q

Quel est le rôle de l’enzyme P450scc (CYP11A1) dans la synthèse du cortisol ?

A

L’enzyme P450scc convertit le cholestérol en prégnénolone, la première étape de la biosynthèse des stéroïdes.

105
Q

Quelles sont les deux voies possibles pour la synthèse du cortisol à partir de la prégnénolone ? (à mentionner les enzymes)

A

Voie de la progestérone :
1.Pregnenolone → progestérone via la 3BHSD
2.Progestérone → 17-hydroxyprogestérone via la P450c17
3.17-hydroxyprogestérone → 11-désoxycortisol via la P450c21
4.11-désoxycortisol → cortisol via la P450c11B

Voie de la 17-hydroxypregnénolone :
1.Pregnenolone → 17-hydroxypregnénolone via la P450c17
2.17-hydroxypregnénolone → 17-hydroxyprogestérone via la 3BHSD
3.17-hydroxyprogestérone → 11-désoxycortisol via la P450c21
4.11-désoxycortisol → cortisol via la P450c11b

106
Q

Quelle est la différence entre la zone glomérulée et les zones fasciculée/réticulée en termes de synthèse stéroïdienne ?

A

La zone glomérulée ne possède pas l’enzyme P450c17, ce qui limite sa capacité à synthétiser des glucocorticoïdes comme le cortisol. Les zones fasciculée et réticulée possèdent cette enzyme.

107
Q

Quel est le précurseur commun de tous les corticostéroïdes, y compris le cortisol ?

A

Le cholestérol.

108
Q

Pourquoi la stimulation de la synthèse du cortisol est-elle nécessaire en cas de besoin rapide ?

A

Parce que le cortisol n’est pas stocké dans les cellules surrénales et doit être synthétisé de novo à partir du cholestérol.

109
Q

Quel intermédiaire est commun aux deux voies de synthèse du cortisol ?

A

La 17-hydroxyprogestérone.

110
Q

qu’est ce qui détermine si c’est la voie 1 ou 2 de la synthèse de cortisol qui est utilisée?

A

la disponnibilité des enzymes

111
Q

est-ce que le cortisol est emmagasiné dans les cellules de la surrénale?

A

Non!

112
Q

qu’est ce qui se passe lorsqu’on a un besoin rapide en cortisol? pourquoi?

A

s’il y a un besoin
rapide en cortisol, il faut stimuler toute la cascade de synthèse à partir du cholestérol; car le cortison n’est PAS emmagasiné dans les cellules de la surrénale

113
Q

nomme la 2eme différence entre les minéralocorticoides et les glucocorticoides

A

minéralocorticoides controlés par système renine angiotensine-aldostérone

glucocorticoides controlés par l’axe hypothalamo-hypophysaire

Physiologie endocrine - DMV 1103 (7 decks)

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