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pharmaco 3e > Module 6 - Antiinflammatoires > Flashcards

Module 6 - Antiinflammatoires Flashcards

1
Q

Quels sont les eicosanoides (3) d’intérêt lorsqu’on parle d’utilisation des antiinflammatoires?

A

PGE2, thromboxane A2 (prostanoides) et leucotriène LTB4

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2
Q

Les eicosanoides sont des dérivés de l’_______, cette dernière transformé par la ______ à partir des phospholipides

A

acide arachidonique, phospholipase

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3
Q

2 types d’eicosanoides:

  1. leucotriène, produits sous l’Effet de ____
  2. prostanoides, sous l’effet de ____ (enzymes)
A
  1. lipoxygénase

2. cyclooxygénase

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4
Q

les AINS et les corticos agissent sur quelles enzyems?

A

cortico: phospholipase

AINS: cyclooxygénase

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5
Q

Quel est l’effet thérapeutique triple des AINS?

A

antiinflammatoire, antipyrétique, analgésique

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6
Q

délai et durée d’Action des AINS

A

20-60 min

effet jusqu’à 24h

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7
Q

AINS, petit ou grand VD?

A

petit mais atteint des concentrations tissulaires efficaces à cause de perméabilité vasculaire augmentée quand inflammation

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8
Q

COX2-> prostaglandines de l’inflammation

COX1-> prostaglandines ______

A

cytoprotectrices

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9
Q

Quel est le seul AINS qui bloque la COX de facon irréversible?

A

aspirine

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10
Q

Dans quels tissus se retrouve la COX1?

A

plaquettes, reins, TGI

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11
Q

Dans quels tissus se retrouve la COX2

A

cellules endothéliales et mésangiales, macrophages, fibroblastes, chondrocytes

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12
Q

quel effet a COX2 sur la coagulation

A

diminution de prostacycline qui est un anticoagulant qui s’oppose à la synthèse de thromboxane par COX1

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13
Q

Douleur d’origine centrale est associée à COX___

A

1

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14
Q

Nommer des effets + de COX2

A
  • protection des reins
  • guérison de plaies (ulcères) et fracture
  • expression génétique
  • reproduction (gestation etc)
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15
Q

Comment on évalue l’activité inhibitrice de la COX1? et celle de la COX”?

A

COX1: capacité d’inhiber la TXA2

COX2: LPS->capacité d’inhiber PGE2

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16
Q

Quels sont les 3 med COX2 préférentiels

A

acide tolfénamique, carprofène, meloxicam

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17
Q

Quels autres mécanisme de AINS que cyclooxygénase?

A
  • insertion dans membrane cell-> perturbation des signaux entre cell
  • perturber neutrophiles: agrégation, moins d’enzyme, moins de production de superoxyde
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18
Q

Comment fonctionne effet analggésique de AINS

A

moins de prostaglandine qui sensibilisent les nocicepteurs + synergie avec opioïdes SNC

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19
Q

comment les AINS peuvent ils améliorer l’immunité cell?

A

PGE2 est un inhibiteur de l’immunité

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20
Q

effet des AINS sur furosemide

A

diminue ses effets cardiovasculaires (a cause de prostaglandine)

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21
Q

quels meds peuvent interférer avec absorbtion des AINS oraux

A

antiacides, protecteurs de muqueuse, antidiarrhérique

22
Q

effets vasodilatateurs de meds ____ peuvent être diminué quand utilisés avec AINS

A

inhibiteurs de enzyme de conversion de l’angiotensine

23
Q

AINS cause dommages gastriques via diminution de perfusion des muqueuses ET?

A

augmentation de sécrétions acides

aussi: effet direct des AINS acides, s’accumule dans cell épith

24
Q

Quelles sont les conditions pathologiques prédisposantes aux ulcères des CHIENS

A

mastocytome, maladie hépatique, H. pylori

25
Q

Quelles sont les conditions pathologiques prédisposantes aux ulcères des CHEVAUX

A

entrainement intensif, jeune prolongé

26
Q

Quelles sont les conditions pathologiques prédisposantes aux ulcères des POULAINS

A

stress, soins intensifs

27
Q

3 meds pour diminuer effets nefaste sur TGI des AINS

A

sucralfate, misoprostol, inhibiteur de la production d’acidité gastrique

28
Q

2 AINS qui sont responsables de dyscrasie sanguine

A

acétaminophène et phénylbutazone

29
Q

pourquoi utiliser les COX2 sélectif avec précaution quand arthérosclérose?

A

hypercoagulabilité sanguine peut être induite

30
Q

Quel AINS fait l’objet de mise en garde importante par Santé Canada pour l’Administration chez des animaux de consommation?

A

phénybutazone

31
Q

Quels COX concernés:

  • filtration glomérulaire
  • libération de rénine
  • excrétion de sodium
A
  • 1 et 2
  • 2
  • 1+/-2
32
Q

Quel AINS cause une nécrose papillaire rénale

A

phénylbutazone

33
Q

3 AINS dont on a repporté des toxicités hépatiques

A

acétaminophène, carprofene, phénylbutazone

34
Q

la plupart des hépatotoxicité surviennes dans les __ premières semaines de tx

A

3

35
Q

un ains chondroprotecteur

A

carprofen

36
Q

quelle est la période de retrait avant toute intervention chx pour les AINS autre que aspirine et cortico courte durée d’Action

A

5-7jours

37
Q

AINS: qu’Est ce qui arrive plus vite: antiinflammatoire ou analgésique?

A

analgésie

38
Q

l’Effet analgésique des AINS tx long terme augmente ou diminue avec le temps

A

augmente (a cause de l’hypersensibilité initiales des terminaisons nerveuses)

39
Q

Les corticos sont éliminés par ____

A

excrétion biliaire et les reins

40
Q

Le volume de distribution des corticos est _____

A

grand

41
Q

Lesquels sont les prémédicaments: prednisolone, hydrocortisone, cortisone, prednisone

A

prednisone et cortisone sont des pré-médicament

42
Q

Chez les chats et les chevaux, donner de la prednisolone plutot que de la prednisone car ____

A

la biodisponibilité orale serait moins bonne (selon certaines études)

43
Q

Reins: en plus d’une polyurie/polydipsie (surtout chez le chien), on peut observer une ______ lors d’utilisation chronique de corticos

A

hypokaliémie

44
Q

quelle espèce est moins sensible à la supression de l’axe HHS avec les cortico?

A

chat

45
Q

Quels sont les effets négatifs des corticos (les mécanismes)?

A
  1. immunosuppresseur en diminuant la phagocytose
  2. moins de pénétration des GB dans les tissus
  3. diminution du nb de lymphocytes (T surtout, B pour les doses élevées), de leur activation
  4. baisse de perméabilité des vsg
  5. inhibition de la lipoxygénase + cyclooxygénase
46
Q

Mécanismes ulcérogènes des corticos

A
  1. augmentation sécrétion acide gastrique + enzymes gastriques
  2. modification de structure du mucus gastrique
  3. diminue la prolifération de cellules à mucus
47
Q

les corticos causent une augmentatio n de dépots de ______ dans le fois ce qui fait augmenter la _______

A

gras+ glycogène, ce qui augmente la phosphatase alcaline

48
Q

quels sont les effets des corticos sur le SNC (2)

A

appétit-> polyphagie (chien)

diminue le seuil de convulsions+ baisse de pression intracranienne

49
Q

3 effets reprod des cortico

A

induction de parturition/avortement, fissure palatine des nouveaux nés, semence moins bonne

50
Q

quand doit on suivre un protocole de retrait progressif de corticos?

A

quand l’animal a reçu des doses supraphysiologiques pour plus de 2 semaines. sevrage lui même sure plusieurs semaines

51
Q

thérapie à long terme aux corticos: quel intervalle d’administration

A

2 jours (formulation orale, cortico de courte/moyenne durée d’action comme prednisone ou prednisolone)

pharmaco 3e (5 decks)

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