module 6 Flashcards
utilité des anti inflammatoires
AINS: cyclooxygénase donc prostanoides
cortico: phospholipase donc prostanoides et leucotriènes
facteurs des AINS
acide faible
fortement lié aux protéines
petit Vd
métabolisé par foie et éliminé par reins
inflammation augmente la perméabilité des vaisseaux
caractéristiques des AINS qui les rendent populaires
La popularité des AINS en tant que classe en général, est bien fondée grâce aux caractéristiques suivantes qu’ils partagent tous :
Effet thérapeutique triple : anti-inflammatoire, analgésique, antipyrétique
Court délai d’effet (habituellement entre 30 et 60 minutes) et durée d’effet prolongée (jusqu’à 24 heures)
Facilité d’administration (formulations orales pour administration par les propriétaires, formulations parentérales pour utilisation en clinique)
Possibilité d’utilisation à long terme :
- Aucun effet immunosuppresseur (par opposition aux corticostéroïdes)
- Relativement peu coûteuxNe font pas partie d’une liste de médicaments contrôlés (par opposition aux opioïdes)
classer les différents AINS
COX-1 préférentiels ou non-sélectifs: Salicylate Phenylbutazone Flunixine Ketoprofen
COX-2 préférentiel:
Carprofen
Acide tolfénamique
Meloxicam
COX-2 sélectif:
Deracoxib
Firocoxib
Robenacoxib
interactions des AINS
Deux AINS administrés simultanément auront un effet additif, mais non synergique.
L’effet rapide du furosémide sur la pré charge cardiaque est reliée à la fonction de certaines prostaglandines de façon indépendante de son effet diurétique. Si on inhibe la synthèse des prostaglandines avec un AINS, on risque de diminuer les effets cardio-vasculaires du furosémide.
Certains effets vasodilatateurs des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) sont reliés à la synthèse de prostaglandines et peuvent être diminués en présence d’AINS.
Les antiacides, agents protecteurs de la muqueuse et médicaments antidiarrhéiques peuvent interférer avec l’absorption des AINS administrés par voie orale
L’administration d’un AINS et d’un corticostéroïde simultanément a un effet synergique pour le développement d’ulcères gastro-intestinaux et est contre-indiquée
TGI: SC, facteurs de risques et gestion du risque de toxicité
SC: ulcères gastriques, érosions, perforations et strictures
facteurs de risques:
-Patients gériatriques
-Utilisation de corticostéroïdes de façon chronique
-Conditions pathologiques prédisposantes aux ulcères gastriques :
CHIENS : mastocytomes, maladie hépatique, présence d’Helicobacter pylori
CHEVAUX adultes : entraînement intensif, trotteurs, jeûne prolongé
POULAINS : stress, soins intensifs
-Maladie rénale, hépatique ou hypoprotéinémie : perte ou diminution de production de protéines plasmatiques donc risque d’augmentation de la concentration plasmatique et tissulaire pour une dose donnée en raison d’une plus grande portion d’AINS libre en circulation (par opposition à la portion d’AINS lié aux protéines).
gestion du risque de toxicité:
sucralfate (protecteur des muqueuses) – très cher, interaction possible avec absorption orale
misoprostol (effet protecteur démontré chez les chiens et les chevaux) – très cher
un inhibiteur de la production d’acidité gastrique (voir le module sur la thérapie spécifique par système) - interaction possible avec absorption orale
S. hématopoïétique:
Les AINS sélectifs COX-1 ne devraient donc jamais être utilisés chez des animaux atteints de désordres de coagulation incluant les thrombocytopénies et la maladie de vonWillebrand alors que les AINS préférentiels COX-2 devraient être utilisés avec prudence chez ces patients
Aussi lors de chx.
COX-1 est un anticoagulant qui empêche l’hémostase primaire, vs COX-2 qui inhibe les PG (donc + coagulation)
Faire attention de ne pas donner des COX-1 préférentiel / non-sélectifs et aussi des COX-2 préférentiels
Rénal:
SC:rétention de sel, dim filtration glomérulaire, hypertension et oedème (ATTENTION au phénylbutazone qui crée nécrose papillaire)
Les facteurs de risque sont :
situations d’hypotension dans la période péropératoire ou durant l’anesthésie
conditions pathologiques prédisposant à la déshydratation ou à l’hypovolémie (ex. hémorragie chronique)
patients gériatriques
maladie rénale primaire
insuffisance cardiaque
Gestion risque:
d’assurer une hydratation adéquate du patient en tout temps pendant la thérapie
de maintenir la pression sanguine durant l’anesthésie (surtout si l’on utilise les AINS en prémédication)
d’ajuster la posologie en fonction des variations de volume extracellulaire, du taux de protéines (surtout l’albumine) et des situations pathologiques et physiologiques particulières du patient
hépatique
hépatotoxicité car organe qui métabolise
*acétaminophène et carprofen
facteurs risque pas connus
profil enzymatique de base et le répéter à chaque 2-3 semaine + enzymes hépatiques 1x par an
effets glucocortico sur métabolisme:
glucose: antagonise l’insuline donc glucose sanguin augmenté, avec signes de catabolisme protéique et hyperlipémie
Équilibre hydrique: inhibe ADH, donc polyurie/polydypsie, plus marqué chez le chien
Système endocrinien: suppression de l’HHS chez chien et cheval
inflammation et immunité: + de neutrophiles en circulation, moins de lymphocytes (affecte + les LT, donc immunité cellulaire), diminution de perméabilité des vvsanguins, inhibe produit de tous les métabolites de l’acide arachidonique (PG, prostacycline, thromboxane, leucotriène).
TGI et hépatique: ulcérogène augmentation dépôts de gras et glycogène dans le foie, donc faire un profil biochimique pour différencier effets secondaires d’une pathologie
S nerveux central: + appétit, dim seuil de convulsions
Repro: induction parturition, dim qualité semence
ce qu’on observe à la formule sanguine:
leucogramme de stress: neutrophilie, lymphopénie, monocytose, éosinopénie
