Module 4: Pathogénie Flashcards
1
Q
Qu’est que la néoplasie?
A
Un processus de croissance cellulaire incontrôlée générant un néoplasme (tissu désordonné)
2
Q
Est-ce que la croissance et la réparation tissulaire est un processus normal?
A
Oui
3
Q
Qu’est-ce qui cause la néoplasie?
A
Causée par diverse altérations génétiques irréversibles de cellules (contrôle de la croissance)
4
Q
Comment peut on appeler un néoplasme?
A
Une tumeur
5
Q
Est-ce qu’un néoplasme peut être soit bénin ou malin?
A
Oui
6
Q
Sous quelle forme est le néoplasme lorsqu’on parle de cancer?
A
Maligne
7
Q
Est-ce que c’est rare d’avoir de la néoplasie chez les animaux d’élevage? Et pourquoi
A
Oui, car abattus tôt et une tumeur suit un vieillissement cellulaire
8
Q
Est-ce qu’une tumeur bénigne se propage dans les autres tissus?
A
Non elle est localisée
9
Q
Est-ce qu’une tumeur maligne se propage dans les autres tissus?
A
Lorsque non traité, peut se propager (métastase)
10
Q
Est-ce qu’une tumeur bénigne cause le décès chez l’animal?
A
Rarement
11
Q
Que doit on faire pour éviter la mortalité à cause d’une tumeur maligne?
A
Soins médicaux
12
Q
Qu’est-ce qu’un néoplasme?
A
Tissus désordonnés
13
Q
Quels sont les 4 états prénéoplasiques (intermédiaire)?
A
Hypertrophie
Hyperplasie
Métaplasie
Dysplasie
14
Q
Est-ce que l’état cellulaire peut redevenir normal?
A
Oui
15
Q
Hypertrophie
A
Grossissement des cellules
16
Q
Dans quel cas l’hypertrophie est normal?
A
Dans muscles squelettiques
17
Q
Hyperplasie
A
Augmentation du nombre de cellule
18
Q
Dans quel cas l’hyperplasie est normal?
A
Réparation cellulaire
19
Q
Métaplasie
A
Changement d’un type de cellule en un autre
20
Q
Dans quel cas la métaplasie est normal?
A
Carence en vitamine A
21
Q
Dysplasie
A
Organisation atypique des cellules
22
Q
Que peut on faire avec l’histopathologie?
A
Observer si les tissus sont bénin ou malin
23
Q
Quels sont les 3 types de tumeurs?
A
Tumeurs mésenchymateuses
Tumeurs épithéliales
Tumeurs mixtes
24
Q
Tumeurs mésenchymateuses
A
Tissus mous
Graisse, muscles, tissus fibreux, vaisseaux sanguins, vaisseaux lymphatiques
25
Tumeurs épithéliales
Tumeurs ayant comme origine des cellules épithéliales
26
Tumeurs mixtes
Tumeurs constituées d'un mélange de cellules (peut être formé de cellules pluripotentes)
27
Nomenclature néoplasmes bénins
-ome
28
Nomenclature néoplasmes malins
-sarcome (cellules mésenchymateuses)
-carcinome (cellules épithéliales)
29
Tératomes
Cellules germinales des ovaires et des testicules sont propices à la formation de tumeurs mixtes
Différenciation multiple des cellules
30
Tératome bénin et malin
Bénin (tératome)
Malin (tératocarcinome)
31
Que signifie téra dans le mot tératome?
Monstre en Grec
32
Exemple de tératome
Tératomes ovariens avec dents, avec cheveux
33
Est-ce que le cellules tumorale sont immortelles? Et pourquoi
Oui, car l'apoptose (mort cellulaire programmée) n'est plus fonctionnelle
34
Utilisons nous les cellules cancéreuses en laboratoire?
Oui, car elles sont immortelles
35
Quelles sont les 5 phases de la division cellulaire?
G1
S
G2
M
G0
36
Phase G1 de la division cellulaire
La cellule grossit et prépare la réplication du matériel génétique
37
Phase S de la division cellulaire
Réplication du matériel génétique
38
Phase G2 de la division cellulaire
La cellule termine de grossir et prépare la divison cellulaire
39
Phase M de la division cellulaire
Divison
40
Phase G0 de la division cellulaire
Phase de repos.
Il s'agit de la majorité des cellules qui peuvent entrer dans le cycle suite à une stimulation
41
Qu'est ce que les checkpoints (points de contrôle)?
Moment dans la division cellulaire où il regarde si tout est correct et s'il peut être corrigé
42
Que peut faire le protéine P53?
Peut arrêter le cycle pour permettre à la cellule de faire des corrections
43
Que se passe-t-il avec les cellules tumorales dans la divison cellulaire?
Elles sont insensibles au cycle G0 et n'exprime plus P53
44
Quelles sont les 3 morts cellulaires?
Sénescence
Apoptose
Autophagie
45
Sénescence
Contrôle du vieillissement par le longueur des télomères qui ne sont pas répliqués complètement (les cellules cancéreuses peuvent répliquer leurs télomères)
46
Apoptose
Mort cellulaire programmée (non fonctionnelle chez les cellules cancéreuses)
47
Autophagie
Dégradation des composés internes lorsqu'en manque de nutriments (paradoxale chez les cellules cancéreuses, font de l'autophagie pour avoir de l'énergie pour se diviser sans fin)
48
Quel est le processus pour avoir une tumeur maligne?
Normal
Initiation: génétique irréversible
Cellule initiée
Promotion: un facteur sélectionne la cellule
Tumeur bénigne (peut arrêter puis reprendre)
Progression
Tumeur maligne
49
Hétérogénéité et évolution des mutants
Chaque lignée de mutation peut avoir une tumeur différente ce qui résulte en une tumeur hétérogène
50
Est-ce que les tumeurs favorisent l'angiogène?
Oui
51
Angiogenèse
Formation de nouveaux vaisseaux
52
Angiogenèse normal
Stable
Organisé
Perméabilité limitée
53
Angiogenèse tumeur
Instable
Désorganisé
Qui fuit
54
Les étapes de la métastase
Détachement d'une cellule
Dégradation de la membrane
Migration
Une fois détachée, la cellule est attirée par un vaisseau
Colonisation
55
Quels sont les facteurs de risque? (Déterminants)
Agents physique (ex. radiation)
Agents chimiques
Agents biologiques (ex. virus oncogènes(induit tumeurs ou cancers) ou parasites)
56
Quels sont les facteurs de risque? (Prédisposants)
Facteurs génétiques (moins vrai pour animaux d'élevage car on sélectionne la génétique)
Facteurs hormonaux
Facteurs alimentaires
Facteurs immunitaires
57
Où retrouve-t-on les micro-organismes ?
Pratiquement partout (microbiote, alcool, nucléaire, espace...)
58
Quels sont les rôles des micro-organismes?
Rôles déterminants dans la santé, l'environnement et dans plusieurs procédés industriels
59
Est-ce que la majorité des micro-organismes sont pathogènes?
Non, ne cause majoritairement pas de maladie, neutre , bénéfique
60
Que causent les agents pathogènes?
Engendrent des lésions ou causent des maladies à leur hôte
61
Est-ce que les agents pathogènes sont transmissible?
Oui la transmission est possible mais pas tout le temps
62
Est-ce que les agents pathogènes possèdent des facteurs de virulence?
Oui, c'est comme leurs armes
63
Que peut on dire sur le niveau de virulence des agents pathogènes?
Il est très variable d'un agent à l'autre
64
Agents pathogènes opportunistes
Micro-organismes opportunistes puisqu'ils requièrent généralement qu'un premier agent (biologique ou physique) affaiblisse l'animal
65
Quel est le niveau de virulence des agents pathogènes opportunistes?
Faible
66
Quand est-ce que la maladie se manifeste avec un agent pathogène opportuniste?
Lorsque l'hôte a un système immunitaire affaibli
67
Dose infectieuse
Dose requise pour qu'il y ait apparition de signes cliniques
68
Est-ce que la dose infectieuse est la même pour tous les agents pathogènes?
Non elle varie d'un agent pathogène à l'autre et d'un hôte à l'autre
69
Est-ce que les micro-organismes se compétitionnent? Et pourquoi?
Oui, pour les ressources.
Ont développé divers mécanismes pour augmenter leur succès
70
Quel est l'avantage pour nous que les micro-organismes se compétitionnent?
Possibilité d'utiliser cette compétition à notre avantage
(Intestin bcp de micro-organismes, bactérie ajoutée dans la moulée..)
71
Postulats de Koch
Relation de cause à effet entre micro-organismes et une maladie
72
Quels sont les conditions qui doivent être remplies pour les postulats de Koch?
- micro-organismes présents dans tous les organismes malades et absents des organismes sains
-doit être isolé en culture
-micro-organisme isolé doit être identique à celui précédemment isolé
-organisme sain inoculé avec cette culture doit avoir tous les signes cliniques de la maladie
73
Quels sont les limitations aux postulats de Koch?
- plusieurs micro-organismes peuvent causer la même maladie
-certains ne sont pas cultivables
-un micro-organisme peut causer plusieurs maladies
-un micro-organisme peur se trouver sur un porteur sain
74
Quels sont les 5 grandes étapes de la pathogenèse?
1. Colonisation
2. Invasion
3. Évasion
4. Suppression
5. Acquisition
75
Colonisation
Adhérer à des cellules ou à un tissu propice au développement
76
Invasion
Se propager et se multiplier
77
Évasion
Contrecarrer les défenses de l'hôte
78
Suppression
Idéalement inhiber la réponse immunitaire de l'hôte
79
Acquisition
Prendre des ressources de l'hôte
80
Quels sont les différents agents pathogènes?
Bactéries, virus, champignons..
Sont radicalement différents les uns des autres
81
Quelle est la composition d'une bactérie?
- chromose circulaire unique
- parfois des plasmides
- ribosomes
- paroi cellulaire
- pili
- flagelle
- capsule
82
Plasmides
- non essentiels
- importants
- souvent transférables (problème pour la résistance aux antibiotiques)
83
Quels sont les 3 types de transferts horizontaux?
-Conjugation
-Transduction
-Transformation
84
Conjugation
Transfert d'une plasmide par contact cellule cellule
85
Transduction
Bactériophage(virus) peuvent capter du matériel génétique et le mettre dans une autre bactérie
86
Transformation
ADN environnemental intègre la bactérie
87
Quelle est la forme des bactéries?
Plusieurs formes différentes
Les formes ont des rôles
88
Quelles sont les 2 types de bactérie selon leur paroi cellulaire?
Gram positif
Gram négatif
89
Quelle est la différence entre gram positif et négatif?
Gram positif: peptidoglycane et mauve
Gram négatif: LPS et rose
90
Est-ce que les bactéries ont des facteurs de virulence?
Oui
91
Pourquoi le fer est important pour les bactéries?
Crucial pour la croissance
92
Où se retrouve le fer dans l'hôte?
Séquestré par des protéines (lactoferrines et tranferrines) et rarement en circulation
93
Que font les bactéries pour acquérir le fer de l'hôte?
Produit hémolyse (dégradation des globules rouges)
Produit sidérophores (haute affinité pour le fer)
94
Pourquoi l'adhésion de la bactérie est importante?
Étape crucial pour coloniser
95
Comment la bactérie peut-elle s'adhérer?
À la surface d'extension (pili + adhésine)
À la surface cellulaire (adhésine)
96
Où sont situés les gènes de virulence chez les bactéries?
Sur le chromosome ou le plasmide
97
Quels sont les procédés de la bactérie qui est résistante aux antibiotiques?
-pompes (antibiotique entre et sort)
-altération (altérer antibiotique pour rendre la molécule inefficace)
-dégradation (briser la molécule)
-mutation de la cible (antibiotique ne le reconnaît plus)
98
Biofilms
-Augmentation contact entre cellules (favorise transfert ADN)
-Protection contre les agents chimiques (bouclier)
-Diminution du métabolisme (dormance, antibiotique pénètre moins)
99
Bactériémie
Bactéries pathogènes dans le sang
100
Comment peut dégénérer la bactériémie?
Sepsis (réponse inflammatoire généralisée)
Choc septique (baisse de la pression artérielle)
101
Est-ce que le sang doit être stérile?
Oui
102
Quelle est la différence entre infections aigües et chroniques?
Aigües: courte période (peut être intense), système immunitaire prend le contrôle
Chronique: système immunitaire perd le contrôle
103
Est-ce que les virus sont vivants?
Non
104
Virus
Entités biologiques (ADN et protéines)
Ne peut se répliquer de façon autonome
Parasites moléculaires
105
De quoi est composé un virus non enveloppé?
Capside
Génome
106
De quoi est composé un virus enveloppé?
Capside
Génome
Enveloppe (Glycoprotéine)
107
Comment est produit l'enveloppe d'un virus?
Par bourgeonnement
108
Sur quoi est basé la classification des virus?
Des critères génomiques et non plus exclusivement morphologiques
109
Quel est le matériel génétique du virus?
ADN ou ARN
110
Comment le virus reconnaît la cellule de l'hôte?
Ligand viral se lie aux récepteurs de la membrane puis endocytose du virus
111
Cycle infectieux
Attachement
Pénétration
Décapsidation
Réplication du génome viral
Assemblage
Libération
112
Issues de la réplication virale
Lyse de la cellule (mort)
Apoptose de la cellule (mort)
Persistance (virus reste à l'intérieur)
Prolifération de la cellule
Tumeur maligne
113
Qu'est ce que la recombinaison du virus?
Une co-infection peut créer un virus hybride (mutation rapide)
114
Pathogénicité du virus (façon de procéder)
Cycle infectieux (destruction des cellules)
Quelques gènes de virulence (moins que les bactéries)
Toxine NSP4 des rotavirus (diarrhée- augmente la contamination, bcp fluide pour contaminer les autres)
115
La rage
Virus localisé dans glandes salivaires
Augmente agressivité et paranoïa
Diminution capacité d'avaler la salive (propagation)
116
Que cause un virus bien adapté à l'hôte?
Signes cliniques légers et faible mortalité
117
Pourquoi le virus ne veut pas tuer son hôte?
Pas d'hôte = pas de réplication
118
Qu'est-ce qu'un hôte cul de sac?
Développe la maladie mais ne peut pas la propager
119
Fièvre aphteuse
Chez bovins, porcs, chèvres et moutons
Rarement mortel mais problématique
Contagieux sur une centaine de km
120
Comment la cellule se défend contre les infections virales?
Interféron = signal d'alarme
Production de protéines antivirales
Apoptose
Active l'immunité
121
Dans quelle famille sont les champignons?
Eucaryote
122
Combien d'espèces de champignons?
1,5 millions (peu sont pathogènes)
123
Dans quel milieu on retrouve des champignons ?
Humide
124
A quel pH peut croître les champignons?
Peuvent croître dans milieu acide
125
Où retrouve-t-on les mycoses?
Souvent chez les animaux avec un système immunitaire affaibli
Régions corporelles humides
126
Est-ce que les mycoses sont contagieuses?
Peuvent être contagieuse
127
Mycotoxine
Toxines produites par des champignons
128
Caractéristiques mycotoxines
Parfois dans la nourriture
Résistantes à la chaleur
129
Est-il plus simple d'éviter la contamination des champignons ou de se débarrasser des mycotoxines?
Éviter la contamination des champignons
130
Est-ce que les pathologies causées par les mycotoxines sont contagieuses?
Non
131
Zéaralénone
Mycotoxine
Cause la fusariose
Leurre hormonal (oestrogène)
Problème de reproduction (porc très fragile)
Moulée testée pour savoir s'il est présent
132
Comment se débarrasser d'une infection causée par des champignons?
Difficile de s'en débarrasser car cellule comme nous
Nécessite souvent un traitement par antifongique sur une longue période
Éviter humidité
