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Neuropsychologie humaine > Module 4 partie 2 > Flashcards

Module 4 partie 2 Flashcards

1
Q

La mémoire épisodique c’est quoi?

A

souvenir et de prendre conscience des événements qui ont été personnellement vécus dans un contexte spatial et temporel particulier.

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2
Q

La mémoire sémantique c’est quoi?

A

mémoire des mots, des idées, des concepts indépendamment du contexte spatio-temporel.

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3
Q

La mémoire procédurale c’est quoi?

A

Représente les habitudes, les automatismes. Elle est la mémoire permettant d’acquérir des compétences motrices et cognitives, comme de savoir faire du vélo sans avoir à réapprendre à chaque fois, ou être capable de lacer ses chaussures, par exemple.

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4
Q

HM a subit une résection de quelle structure ? et pour traiter quoi?

A

Résection bilatérale du lobe temporal médial (incluant hippocampe, gyrus parahippocampique et amygdale) % pour traiter une épilepsie réfractaire à la médication

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5
Q

HM possédait quels types de déficits?

A

Déficits mnésiques (amnésie antérograde profonde et amnésie rétrograde partielle avec gradient temporel) sans autres déficits cognitifs et perceptuels.

il était capable d’apprentissages implicites (préservés) et un peu d’apprentissages sémantiques en raison d’hippocampe postérieure résiduelle.

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6
Q

La mémoire de travail n’est pas préservée chez les patients amnésiques. Vrai ou Faux ?

A

Faux! préservation de la mémoire de travail chez les patients amnésiques avec des lésions hippocampiques.

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7
Q

Tâche pour démontrer que MDT préservée mais mémoire à long terme touchée : DIGITS et OBJETS = Les résultats?

A

Plus y’a d’éléments, ça dépasse la mémoire de travail donc doit créer un apprentissage long terme // aucune quantité de répétition permettrait de mémoriser, que ce soit 20 fois ou plus = IL N’Y A PAS AUCUN APPRENTISSAGE À LONG TERME

!! La mémoire de travail est donc une fonction cognitive davantage attentionnelle !!

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8
Q

On effectue les différences de degrés d’amnésie selon quoi?

A

l’etendue des dommages à la formation hippocampique

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9
Q

Le gradient temporel est également présent dans des maladies amnésiques impliquant des lésions dans le complexe hippocampique. Comme quelles maladies?

A

Maladie d’Alzheimer: région hippocampique
Syndrome de Korsakoff: corps mammillaires.

Quelques maladies/syndromes amnésiques
Amnésie globale transitoire
Enfants amnésiques
Maladie d’Alzheimer
Syndrome de Korsakoff

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10
Q

Amnésie Globale Temporaire : c’est quoi?

A

un syndrome temporaire caractérisé par une amnésie antérograde aigue.

Patients désorientés, posent des questions à repetition qui reflètent leur disorientation et peuvent avoir une amnésie rétrograde sémantique ou épisodique variable.
Aucun autre déficit cognitif et examen neurologique normal.

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11
Q

Amnésie Globale Temporaire : résolution en 36 heures. Vrai ou faux?

A

Faux ; processus bénin, resolution en 24 heures.
Pourrait être associé à des deficits cognitifs sous-cliniques.

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12
Q

Quel est le traitement pour l’Amnésie Globale Temporaire ?

A

rassurer et exclure les imitations.

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13
Q

Quels sont les facteurs de risques pour l’Amnésie Globale Temporaire ?

A

Âge (50-80 ans)
Facteurs cardiovasculaires (hypertension, hyperlipidisme/cholesterol), historique de maladies cardiovasculaires.
Relation possible avec les migraines

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14
Q

L’amnésie développementale est un trouble rare dans lequel on retrouve un déficit de la mémoire sémantique mais la mémoire épisodique est préservée. Vrai ou faux ?

A

Faux. L’amnésie développementale est un trouble rare dans lequel on retrouve un déficit de la mémoire épisodique mais la mémoire sémantique est préservée

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15
Q

les enfants amnésiques peuvent se rendre à l’école mais ne sont pas capable de former des souvenirs ______________________/_______________________.

A

autobiographiques / épisodiques

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16
Q

Lors des comparaisons d’enfants prématurés, amnésiques développementaux, et contrôles pour les enfants amnésiques, on remarque quoi?

A

Volume hippocampique réduit bilatéralement de 8-9% chez les prématurés vs 40% chez les amnésiques développementaux.

Dès 30% de perte de volume hippocampique, il y aurait des symptômes significatifs amnésiques.

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17
Q

Encore une fois au niveau de la mémoire, qu’est-ce qui prédit la récupération?

A

meilleure récupération si la lésion est tôt.

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18
Q

En quoi consiste la maladie d’Alzheimer?

A

Trouble neurodégénératif de cause incertaine qui affecte principalement les adultes très âgés

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19
Q

quelle est la cause la plus commune de démence?

A

Maladie d’Alzheimer

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20
Q

Quelle est la prévalence de la Maladie d’Alzheimer?

A

Prévalence 5-7%

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21
Q

Quels sont les facteurs de risques pour la Maladie d’Alzheimer ?

A

Facteurs vasculaires: diabete, dyslipidémie, hypertension
Style de vie/activité
TCC
Possible lien avec l’utilization de benzodiazepines à long terme
Génétique: APOE-e4 etc

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22
Q

Quels sont les types de Maladie d’Alzheimer? (4)

A
  1. MA typique: inhabituel avant 60 ans. Risque 2x chaque 5 ans après 65 ans.
  2. MA précoce: avant 65 ans, 5% des patients MA, sporadique, plus de symptomes atypiques (langage, visuel, humeur-comportemental > mémoire)
  3. MA héréditaire: avant 65 ans, mutation autosomale dominante de gènes beta-amyloide.
  4. MA associé au syndrome de Down (Trisomie 21): développement inevitable, 10-20 ans avant la population Générale.
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23
Q

quels sont les symptômes de la Maladie D’Alzheimer?

A
  • Trouble mnésique (insidieux)
    Mémoire déclarative épisodique, avec gradient temporel.
  • Trouble exécutif/jugement subtil à important, anosognosie commune mais variable
  • Autres domaines: visuospatial assez commun, peut être tôt, et deficits langagiers plus tard (mutisme tardif).
  • Symptômes neuropsychiatriques:
    apathie, disengagement, irritabilité
    Difficile à distinguer de la dépression.
    Agitation, aggression, errance, psychose
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24
Q

Pour la maladie d’alzheimer, la période prodrome est marquée par quoi?

A

le trouble cognitif léger.

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25
Q

La Pathophysiologie de la Maladie d’Alzheimer est marquée par quoi?

A

accumulation de peptides beta-amyloide (hors des cellules) et accumulation de neurofibriles tau hyperphosphorylées formant des filaments hélicaux pairés -> atrophie.

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26
Q

pour la Maladie d’Alzheimer, les changements histopathologiques commencent habituellement dans quelle région?

A

l’hippocampe.
Progression habituellement pariétale/temporale, puis plus globale - Reflète la progression des deficits.

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27
Q

Comment fait-on un diagnostic pour la maladie d’alzheimer?

A

Évaluation Clinique et cognitive (MOCA) & neuropsychologique
Neuroimagerie permet beaucoup d’exclure d’autres diagnostics (hydrocéphalie, démence frontotemporale, etc.
Rôle controversé de biomarqueurs

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28
Q

L’Alzheimer est marquée par un processus de perte d’autonomie progressif allant jusqu’à la mort, Les proches se doivent de faire quoi?

A

Demande un suivi particulier avec les proches et la personne concernée. Autonomie/consentement.

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29
Q

Quels sont les deux traitements pharmacologiques souvent avoir des bénéfices pour la maladie d’Alzheimer?

A
  1. Inhibiteurs de la cholinesterase
  2. Memantine : antagoniste NMDA; neuroprotecteur contre l’excitotoxicité de la dégénérescence.
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30
Q

En quoi consiste le Syndrome de Korsakoff ?

A

Un trouble neurologie acquis caractérisé par l’amnésie, deficits en mémoire explicite, et confabulation.

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31
Q

Quels sont les Symptômes du syndrome de Korsakoff?

A

Amnésie antérograde
Amnésie rétrograde
Amnésie de fixation : perte de mémoire immédiate (dernières minutes)
Confabulations
Diminution du discours
Manque d’insight
Apathie.

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32
Q

Par quoi est causé le syndrome de Korsakoff ?

A

déficience de thiamine (vitamin B1), habituellement à cause de consommation prolongée et chronique d’alcool, amnène dommages au thalamus médiale et aux corps mammillaires, ainsi que l’atrophie cérébrale Générale. Impliqué dans l’émotion et la mémoire.

12.5% des grands consommateurs d’alcool.

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33
Q

Comment se traite le syndrome de Korsakoff?

A

Lent, supplementer la thiamine, 20% sont réversibles, une certaine remediation possible

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34
Q

Vrai ou Faux. La mémoire est bilatérale, avec latéralisation ; (verbale à droite, visuelle à gauche).

A

Faux. (verbale à gauche, visuelle à droite).

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35
Q

Vrai ou Faux. Les structures qui sous-tendent la formation de la mémoire sont distinctes/dissociées des structures reliées à l’intelligence et les autres fonctions cognitives, dont la mémoire de travail/à court terme.

A

vrai

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36
Q

Avec HM et la tâche de mémoire implicite/procédurale on observe quel résultat?

A

Amélioration de la performance de tracé miroir chez HM
Sans souvenir d’avoir effectué la tâche.

37
Q

En quoi consiste la tâche de complétion?

A

1) étudier liste de mots
2) compléter le mot

38
Q

Quels sont les résultats de la tâche de complétion & quelle structure semble impliquée dans cet type d’apprentissages?

A
  • plus propice à utiliser les mots de la liste mais aucun souvenirs explicite de la liste
  • Le striatum serait la structure impliquée dans de tells apprentissages d’habitudes et d’associations / rétroactions.
39
Q

En quoi consiste la mémoire déclarative (explicite)?

A

images (non-verbale) et mots (verbale), de façon consciente.
Représentationnel & Récollection, et Rapide
Tâches: Rappel Libre et Reconnaissance
Évolutivement récent

40
Q

En quoi consiste la mémoire nondéclarative (implicite) ?

A

conditionnements, praxies et amorçages, habiletés, réponses émotionnelles (schémas).
Réponses & Réactions, Ralenti
Tâches: Priming, complétion, procedural, automatisms
Évolutivement ancien

41
Q

quel est le chemin du circuit mnésique?

A

Porte d’entrée corticale -> cortex péri- et parahippocampiques.

42
Q

Agnosies : c’est quoi?

A

L’agnosie est le trouble de la reconnaissance, de l’identification, de la dénomination d’objets, sans trouble sensoriel et linguistique.

Dans l’agnosie visuelle, incapacité de reconnaître l’objet sous présentation visuelle, mais le reconnaît sous présentation tactile, auditive, etc.

43
Q

Quelles sont les causes des agnosies?

A

AVC artère cérébrale postérieure, anoxie.

44
Q

Pourquoi faire des évaluations dans un cas d’agnosie?

A

L’évaluation permet de déterminer à quelle étape le traitement de l’information visuelle a été interrompu.

car échec dans tâches de dénomination.

45
Q

Quel est le défi principal dans les diagnostics d’agnosie?

A

PERTE DE LA CONNAISSANCE (GNOSIE) OU DE LA CAPACITÉ À NOMMER (LANGAGE)?
Des tâches non-verbales (mime, appariement sémantique, catégorisation, objets entremêlés p. ex.: vues différentes du même objet etc.) permettent de différentier le trouble gnosique vs aphasique.
Présentation sur de multiples modalités (toucher, auditif, visuel) permettent d’évaluer l’étendue du trouble (multimodal ou unimodal)
Tests normés permettent d’évaluer l’étendue du déficit (combien de mots ne reconnaît plus).

46
Q

Pour faire un diagnostic d’agnosie, il faut démontrer 2 choses, lesquelles?

A

1) déficit d’identification et 2) non attribuable à trouble sensoriel ou langagier.

47
Q

Les tests de dénomination sont-ils spécifiques à l’agnosie?

A

Non, sensibles à l’agnosie mais pas spécifiques (confusion aphasie-agnosie)

48
Q

Nomme quelques tests et batteries pour évaluer l’agnosie.

A

PEGV
BORB
BECS
L’ensemble standardisé de Viggiano et al., images écologiques.

49
Q

Types d’agnosies visuelles: aperceptive et associative

En quoi consiste l’agnosie aperceptive?

A

trouble de l’intégration des perceptions qui empêche la reconnaissance visuelle. Patients généralement conscients du trouble car voient les objets flous ou déformés.

Lors des tâches, il y a allongement du temps d’exploration et des conduites pour optimiser et maximiser les entrées visuelles

La présentation des items influence beaucoup la performance (images plus abstraites comme des dessins sont moins bien reconnus que des photos réalistes)

Erreurs sont de nature “morphologique” (objets de forme similaire) – nomme un objet connu de forme similaire.

Description des objets est vague et la copie déficitaire, laborieuse, sans intégration en un tout.

Processus visuels élémentaires épargnés  Chaque élément peut être reconnu

50
Q

Types d’agnosies visuelles: aperceptive et associative

En quoi consiste l’agnosie associative?

A

souvent anosognosiques, ont difficultés à trouver le sens de ce qu’ils voient, et nomment troubles mnésiques (“J’ai oublié à quoi ça sert”, “Je ne sais plus comment cela s’appelle.”).

Comportement perceptuel normal (aucune conduite d’exploration)

Copie et dessin sans anomalie

Erreurs d’identification sont paraphasies sémantiques (“table” au lieu de “chaise”)

Erreurs “fonctionnelles” de description d’objets (“attribuer à un objet une fonction plausible mais inexacte (dire d’un compas de dessinateur que c’est un objet pour manger)

51
Q

La copie est déficitaire pour l’agnosie associative et non déficitaire pour l’agnosie perceptive. Vrai ou Faux ?

A

Faux !

Aperceptive = copie déficitaire, laborieuse, sans intégration en un tout.

Associative = Copie et dessin sans anomalie

52
Q

Quels sont les troubles associés aux types d’agnosies visuelles?

A

Agnosie des couleurs: incapacité à nommer ou apparier couleurs.

Achromatopsie: perception de l’environnement dans une teinte grise ou incolore

53
Q

Les Structures impliquées dans la perception visuelle se limitent au cortex occipital. Vrai ou Faux ?

A

Faux. Structures impliquées dans la perception visuelle s’étendent bien au-delà du cortex occipital -> lobes temporaux et pariétaux.

54
Q

Quelles sont les deux voies corticales visuelles?

A

occipitopariétale (vision spatiale)
occipito-temporale (vision des objets).

55
Q

Voie occipito-temporale (ventrale) relie 3 régions, lesquelles?

A

V1 (striée), V2-V3 (pré-striée) et inféro-temporales spécialisés dans l’identification visuelle des objets.

56
Q

Voie occipito-pariétale (dorsale) relie quelles aires?

A

aires striées, préstriées, inféro-pariétales, spécialisée dans la localisation dans l’espace des objets, intégration de mouvement, vitesse, etc.

57
Q

La voie occipital-pariétal c’est la voie du/de __________.

A

Voie du «où»

58
Q

La voie occipito-temporale c’est la voie du/de _________.

A

Voie du «quoi»

59
Q

L’hémiagnosie consiste en quoi?

A

Malgré un préservation des fonctions visuelles primaires, ces patients présentent des déficits importants de la reconnaissance d’objets présentés dans leur hémichamp controlatéral. Absence de déficit dans le champ ipsilatéral.

60
Q

C’est quoi le syndrome d’Anton?

A

patients agnosiques visuels incapables d’autocritique face à leur déficit, avec confabulation “tout a changé”, “les objets disparaissent.”

Cérémonie des lunettes”: avant d’exécuter les tâches visuelles, le patient réclame ses lunettes, puis allègue qu’elles sont mal ajustées.
Lésions occipitales bilatérales (AVC)

61
Q

La Prosopagnosie c’est quoi?

A

trouble de la reconnaissance des visages familiers sur la base de la perception visuelle, qui n’est pas attribuable à un déficit visuel de bas niveau, ni par une altération cognitive telle qu’une confusion mentale, une aphasie, amnésie, ou autres signes de détérioration intellectuelle. Habituellement acquis suite à lésion cérébrale

62
Q

Les gens atteints de prosopagnosie sont conscient de leur déficit alors ils savent reconnaitre les visages familiers. Vrai ou Faux?

A

Faux. Se manifeste par difficultés dans la reconnaissance de visages familiers (membres familles, collègues, célébrités) et même leur propre visage!

63
Q

Les gens atteints de prosopagnosie peuvent parfois reconnaitre les autres avec des indices, comme quoi?

A

voix, silhouette, démarche, taille, vêtements, traits particuliers (moustache, cicatrices, etc.)

64
Q

Souvent la prosopagnosie est vue comme un trouble neurocognitif dû à quelque chose, mais il existe une exception, laquelle ?

A

prosopagnosie congénitale qui serait catégorisée comme trouble neurodéveloppemental non spécifié

65
Q

L’évaluation de la prosopagnosie est une évaluation clinique. Vrai ou Faux?

A

Faux. Évaluation neuropsy exhaustive pour éliminer hypothèses alternatives (ex., intellectuel, langage, mnésique, gnosies, etc.)

66
Q

Comment évaluer la prosopagnosie? Par l’entremise de quels tests?

A

Évaluation de la reconnaissance des visages pour spécifier la prosopagnosie.
- Test des visages connus (Batterie CELEB)
- Warrington Recognition Memory Test (WRMT)
- Cambridge Face Memory Test

67
Q

Quelles sont les trois type de prosopagnosie?

A

acquise = suite à lésion cérébrale, habituellement lésions ischémiques de l’artère cérébrale postérieure droite, mais aussi par encéphalite virale, hématome, tumeur, lobectomie (épilepsie).

progressive = perte progressive dans un cours dégénératif, habituellement dans le cadre d’une démence sémantique (lobe temporal antérieur droit). Habituellement associée à prosopagnosie multimodale, et perte des connaissances sémantiques à propos des personnes.

congénitale = origine précoce, défaut de développement des structures de reconnaissance des visages. Souvent associée à une absence de lésion évidente. Origine génétique parfois décrites. Prévalence jusqu’à 2,5%, mais mal

68
Q

Quelle structure semble centrale dans la prosopagnosie ?

A

Fusiform Face Area (FFA) dans le gyrus occipital inférieur droit ventral.

ET du faisceau longitudinal inférieur.

69
Q

Évaluation des mouvements de tête du fœtus lors de la présentation de stimuli «face-like» à l’endroit ou à l’envers. Qu’est-ce que les résultats supportent?

A

Différence significative des réponses d’orientation vers ou loin des stimuli à l’endroit.
- supporte l’idée d’un «module» inné, spécialisé dans la détection des visages.

70
Q

Problèmes rares de reconnaissance des autres qui peuvent survenir dans le cadre d’autres problèmes que la prosopagnosie. Comme quels autres problème?

A

Syndrome de Capgras, Délusion de Frégoli et Intermétamorphose

71
Q

Intermétamorphose?

A

croire erronément que les personnes familières ont échangé leur identité.

72
Q

Syndrome de Capgras?

A

reconnaissance d’une visage sans sentiment de familiarité -> remplacée par un étranger.

73
Q

Délusion de Frégoli?

A

sentiment d’hyperfamilarité: confond personnes étrangers avec des personnes bien connues. Personnes inconnues déclenchent sentiment d’hyperfamiliarité.

74
Q

Anosognosie (1914) décrite par Babinski consiste en quoi?

A

décrire l’absence de conscience ou le déni de l’hémiplégie. Peut également concerner l’hémianopsie ou l’héminégligence.

L’inconscience du trouble persiste après démonstration du déficit.

75
Q

Asomatognosie c’est quoi?

A

impossibilité pour un patient de reconnaître ses propres membres.

76
Q

Somatoparaphrénie c’est quoi?

A

croire qu’un membre appartient à quelqu’un d’autre. Habituellement associé à anosognosie pour hémiplégie, héminégligence, ou déficits somatosensoriels sévères.

77
Q

comment on évalue une personne atteinte d’anosognosie?

A

Outils d’évaluation sont des questionnaires sur la perception de l’état de santé et le fonctionnement des membres controlésionnels et de la conscience de l’espace. Évaluation dans le contexte d’un autre déficit.

78
Q

Quelles sont les principales échelles d’Évaluation pour l’anosognosie ?

A

Échelle de Bisiach: score de 0 à 3 selon la qualité des réponses à des questions sur son déficit. Distingue anosognosie de hémiplégie et troubles visuels.

Échelle Starkstein: score de 4 points

Échelle Catherine Bergego permet d’évaluer la conscience de la négligence dans la vie quotidienne.

79
Q

Anatomie fonctionnelle de l’anosognosie ?

A

Relation étroite avec l’héminégligence car très corrélés, et surviennent préférentiellement après lésions hémisphère droit, mais il y a une indépendance partielle en raison des doubles dissociations

Anosognosie survient davantage lorsque lésions touchent cortex frontopariétaux.

80
Q

Vrai ou Faux. Anosognosie possible pour plusieurs déficits, mais pas les mêmes implication pronostiques.

A

vrai.

81
Q

On observe une double dissociation avec l’héminégligence. Lesquelles?

A

Double-dissociation anosognosie pour héminégligence et non-conscience de la maladie.

Double-dissociation anosognosie pour héminégligence et anosognosie pour hémiparésie.

82
Q

Après trois moins, combien de patients héminégligents toujours anosognosiques ?

A

5/9

83
Q

après douze mois, combien de patients héminégligents sont toujours anosognosiques ?

A

4/9

84
Q

Anosognosie est un phénomène unitaire résultant d’une haute conscience pour la plupart des délits. Vrai ou Faux.

A

Anosognosie n’est pas un phénomène unitaire résultant d’une faible conscience pour la plupart des déficits. Anosognosie pour un déficit peut être présente indépendamment de la conscience d’un autre déficit

85
Q

Problème motivationnel? Comment distinguer l’anosognosie d’un problème motivationnel, tel que le déni?

A

Si tel est le cas, le patient devrait reconnaître son problème lorsqu’on lui présente une “bonne raison” pour expliquer son incapacité à bouger ses membres (rationnalisation).

86
Q

Anosognosie – perception des autres anosognosiques

A

3 patients (77, 77, 78) infarctus artère cérébrale moyenne droite, complètement lucides, hémiplégiques.
Évaluation de l’anosognosie
Can you walk?
Can you use both hands?
Can you use your right hand?
Can you use your left hand?
Are both hands equally strong?
Deux patients en chaise roulante côte à côte, observent l’examen clinique de l’autre (déficits de l’autre)
«Is that patient moving his arm properly or is he paralyzed?»
2 patients sur 3, à plusieurs reprises, sur plusieurs semaines, répondent qu’il y a paralysie -> reconnaissent trouble chez l’autre.

87
Q

Il existe une théorie “unifiée” de l’anosognosie. Comme quoi il y a un seul mécanisme spécifique responsable. Vrai ou faux?

A

Faux. Aucune théorie “unifiée” de l’anosognosie, suggérant mécanismes multiples.

Anosognosie associée à lésions multifocales

88
Q

Anosogosie du trouble cognitif léger est un marqueur d’évolution en maladie d’Alheimer. Vrai ou faux?

A

Vrai

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