Module 4 - Osmolarité et volume hydrique Flashcards

1
Q

Importance de maintenir l’osmolarité du MEC relativement constant

A

Éviter que les cellules gonflent ou contractemt

Assurer le fonctionnement normal des cellules

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Q

Principal déterminant de l’osmolarité du MEC

A

Na+

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3
Q

2 Mécanismes de régulation de l’osmolarité du MEC

A

Ingestion d’eau (soif)

Ajustement de la quantité d’eau retenue ou éliminée via reins

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4
Q

Deux principaux prérequis nécessaire à la production d’une urine plus concentrée que le plasma

A

Création d’une région interstielle médullaire hyperosmotique

Passage des canaux collecteurs dans la médulla (zone hyperosmotique)

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5
Q

3 composantes du mécanisme multiplicateur de contre-courant dans l’anse de Henle

A
  • Anse descend-remonte: flot contre-courant
  • B. asc. large: réabsorbe NaCl, pas eau, création gradient concentration de 200 mOsm/L
  • B. desc. fine: perméable eau
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6
Q

7 étapes de la formation d’un interstice médullaires hyperosmotique

A
  1. Fluide br. des = 300 mOsm/L
  2. Chute osmolarité br. ac (200 mOsm/L), augmentation interstice (400 mOsm/L)
  3. Équilibre br. desc. et interstice (400)
  4. Arrivée nouveau fluide pour fluide 400 vers br. as
  5. Réabsorption se poursuit: br. ac. 300 mOsm/L / interstice 500 mOsm/L
  6. Nouvel équilibre osmotique br. desc et interstice
  7. Répétition 4-6 jusqu’à atteinte osmolarité maximale de l’interstice médullaire
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7
Q

Rôle du tubule contourné distal dans la production d’urine diluée ou concentrée

A

Dilution de l’urine (imperméable eau)

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8
Q

Rôle du tubule connecteur et canal collecteur dans la production d’urine diluée ou concentrée

A

Perméabilité eau dépend ADH

  • pas ADH = surhydratation = dilution urine
  • ADH = déshydratation = concentration urine
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9
Q

Rôle de l’urée dans la production d’urine diluée ou concentrée

A

50% osmolarité interstice médullaire: concentration urine

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10
Q

Quelles sont les zones à perméabilité à l’urée élevée ?

A

Branches fines asc. et desc., partie médullaire interne canaux collecteurs

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11
Q

Quelles sont les zones à perméabilité à l’urée faible ?

A

Branche large jusqu’à partie corticale canal collecteur

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12
Q

Rôle des vasa recta dans la production d’urine diluée ou concentrée

A

Maintien hyperosmolarité médullaire (concentre urine)

  • Débit sanguin faible
  • Morphologie spécifique
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13
Q

Rôles vasopressine

A
  • Contrôle perméabilité à l’eau via fusion aquaporines
  • Augmente réabsorption NaCl
  • Augmente perméabilité urée
  • Favorise vasoconstriction
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14
Q

Sites d’action de la vasopressine dans le contexte de contrôle de la perméabilité à l’eau

A

Cellules épithéliales

Tubule connecteur et canal collecteur

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15
Q

Site d’action de la vasopressine dans le contexte de réabsorption de NaCl

A

Branche ascendante large anse de Henle

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16
Q

Site d’action de la vasopressine dans le contexte de perméabilité à urée

A

Canaux collecteurs médullaires

17
Q

La présence de vasopressine augmente ou diminue la perméabilité à l’eau ?

A

Augmente perméabilité

18
Q

Mécanisme osmorécepteur-vasopressine

A
  • Augmentation osmolarité plasmatique
  • Contraction osmorécepteurs
  • Influx nerveux
  • Activation NPV et NSO
  • Relâche ADH
  • Augmentation perméabilité eau
  • Augmentation réabsorption eau
  • Concentration urine
19
Q

Mécanisme osmorécepteur-soif

A

Augmentation osmolarité plasmatique

  • Stimulation centre soif
  • Comportement de s’abreuver
  • Dilution fluides extracellulaires
  • Retour osmolarité normale
20
Q

Causes d’augmentation de la soif

A
Chute volume sanguin
Chute pression sanguine
Hausse osmolarité plasmatique
Hausse angiotensine II
Sécheresse buccale et oesophagienne
21
Q

Causes diminution de la soif

A
Hausse volume sanguin
Hausse pression sanguine
Baisse osmolarité plasmatique
Baisse angiotensine II 
Distension gastrique
22
Q

Importance de maintenir volume extracellulaire constant

A

Volume affecte pression artérielle
Possibles problèmes circulatoires
Possible altération perfusion et bon fonctionnement des organes

23
Q

Mécanisme de contrôle du volume extracellulaire

A

Maintien du Na+ via reins
Équilibre exécrétion et ingestion
Débalancement = changement de volume

24
Q

Rôle récepteurs de volume et barorécepteurs

A

Inhibition système sympathique et libération ADH

25
Q

Fonctionnement des récepteurs de volume et barorécepteurs

A
Baisse volume/pression
Action diminuée
Inhibition levée
Stimulation sympathique
Libération ADH
26
Q

Mécanismes qui influencent la filtration glomérulaire avec changement de volume sanguin

A

Volume - Pression - DFG
Volume - senseurs - sympathique - DFG
Volume - angiotensine II - DFG

27
Q

Dans Volume - Pression - DFG, s’il y a augmentation du volume, y aura-t-il augmentation ou diminution du DFG ? Diminution ou augmentation de l’excrétion ?

A

Augmentation DFG
Augmentation excrétion
(+ / + / +)

28
Q

Dans Volume - senseurs - sympathique - DFG, si volume chute, DFG va augmenter ou diminuer ? Excrétion va augmenter ou diminuer ?

A

Diminution DFG
Diminution excrétion
(- / - / + / constriction / -)

29
Q

Dans Volume - angio II - DFG, si volume chute, DFG augmente ou diminue ? Excrétion augmente ou diminue ?

A

Les deux diminuent

- / + / vasoconstriction / -

30
Q

Quels sont les trois mécanismes qui influencent la réabsorption tubulaire à long terme en fonction d’un changement de volume sanguin ?

A

Système rénine - angiotensine II - aldostérone
Forces de Starling
Peptides natriurétiques

31
Q

Rôle du système rénine - angiotensine II - aldostéone

A

Augmentation réabsorption tubulaire de Na+ en cas de chute de volume/pression sanguine

32
Q

Fonctionnement du système R-A2-AL de la libération de rénine jusqu’à la production d’angiotensine II

A

Rénine produite dans cellules juxtaglomérulaires
Angiotensinogène –> Angiotensine I (Rénine)
Angiotensine I –> Angiotensine II (ACE)

33
Q

Signaux qui stimulent la production de rénine

A

Chute pression sanguine
Activation sympathique
Chute NaCl livré à Macula Densa

34
Q

Actions de l’angiotensine II

A

Stimulation sécrétion aldostérone
Stimulation vasoconstriction périphérique
Stimulation contraction artérioles efférentes
Stimulation réabsorption Na+ par tubule proximal
Stimule soif
Stimule production ADH

35
Q

Actions de l’aldostérone

A

Stimule réabsorption Na+

Stimule sécrétion K+

36
Q

Effets des peptides natriurétiques

A

Correction hypervolémie:

  • Augmente DFG et quantité Na+ filtré
  • Inhibe systèeme rénine
  • Inhibe production aldostérone
  • Inhibe réabsorption NaCl canal collecteur
  • Inhibe sécrétion ADH + inhibition
  • Stimule excrétion Na+ et eau
37
Q

Mécanisme de la vasopressine pour corriger changements de volume sanguin

A

Correction hypovolémie:

  • Activation récepteurs volume/barorécepteurs
  • Signaux hypothalamus
  • Stimulation synthèse et relâche ADH
  • Augmentation réabsorption eau