Module 4 - Osmolarité et volume hydrique Flashcards
Importance de maintenir l’osmolarité du MEC relativement constant
Éviter que les cellules gonflent ou contractemt
Assurer le fonctionnement normal des cellules
Principal déterminant de l’osmolarité du MEC
Na+
2 Mécanismes de régulation de l’osmolarité du MEC
Ingestion d’eau (soif)
Ajustement de la quantité d’eau retenue ou éliminée via reins
Deux principaux prérequis nécessaire à la production d’une urine plus concentrée que le plasma
Création d’une région interstielle médullaire hyperosmotique
Passage des canaux collecteurs dans la médulla (zone hyperosmotique)
3 composantes du mécanisme multiplicateur de contre-courant dans l’anse de Henle
- Anse descend-remonte: flot contre-courant
- B. asc. large: réabsorbe NaCl, pas eau, création gradient concentration de 200 mOsm/L
- B. desc. fine: perméable eau
7 étapes de la formation d’un interstice médullaires hyperosmotique
- Fluide br. des = 300 mOsm/L
- Chute osmolarité br. ac (200 mOsm/L), augmentation interstice (400 mOsm/L)
- Équilibre br. desc. et interstice (400)
- Arrivée nouveau fluide pour fluide 400 vers br. as
- Réabsorption se poursuit: br. ac. 300 mOsm/L / interstice 500 mOsm/L
- Nouvel équilibre osmotique br. desc et interstice
- Répétition 4-6 jusqu’à atteinte osmolarité maximale de l’interstice médullaire
Rôle du tubule contourné distal dans la production d’urine diluée ou concentrée
Dilution de l’urine (imperméable eau)
Rôle du tubule connecteur et canal collecteur dans la production d’urine diluée ou concentrée
Perméabilité eau dépend ADH
- pas ADH = surhydratation = dilution urine
- ADH = déshydratation = concentration urine
Rôle de l’urée dans la production d’urine diluée ou concentrée
50% osmolarité interstice médullaire: concentration urine
Quelles sont les zones à perméabilité à l’urée élevée ?
Branches fines asc. et desc., partie médullaire interne canaux collecteurs
Quelles sont les zones à perméabilité à l’urée faible ?
Branche large jusqu’à partie corticale canal collecteur
Rôle des vasa recta dans la production d’urine diluée ou concentrée
Maintien hyperosmolarité médullaire (concentre urine)
- Débit sanguin faible
- Morphologie spécifique
Rôles vasopressine
- Contrôle perméabilité à l’eau via fusion aquaporines
- Augmente réabsorption NaCl
- Augmente perméabilité urée
- Favorise vasoconstriction
Sites d’action de la vasopressine dans le contexte de contrôle de la perméabilité à l’eau
Cellules épithéliales
Tubule connecteur et canal collecteur
Site d’action de la vasopressine dans le contexte de réabsorption de NaCl
Branche ascendante large anse de Henle
Site d’action de la vasopressine dans le contexte de perméabilité à urée
Canaux collecteurs médullaires
La présence de vasopressine augmente ou diminue la perméabilité à l’eau ?
Augmente perméabilité
Mécanisme osmorécepteur-vasopressine
- Augmentation osmolarité plasmatique
- Contraction osmorécepteurs
- Influx nerveux
- Activation NPV et NSO
- Relâche ADH
- Augmentation perméabilité eau
- Augmentation réabsorption eau
- Concentration urine
Mécanisme osmorécepteur-soif
Augmentation osmolarité plasmatique
- Stimulation centre soif
- Comportement de s’abreuver
- Dilution fluides extracellulaires
- Retour osmolarité normale
Causes d’augmentation de la soif
Chute volume sanguin Chute pression sanguine Hausse osmolarité plasmatique Hausse angiotensine II Sécheresse buccale et oesophagienne
Causes diminution de la soif
Hausse volume sanguin Hausse pression sanguine Baisse osmolarité plasmatique Baisse angiotensine II Distension gastrique
Importance de maintenir volume extracellulaire constant
Volume affecte pression artérielle
Possibles problèmes circulatoires
Possible altération perfusion et bon fonctionnement des organes
Mécanisme de contrôle du volume extracellulaire
Maintien du Na+ via reins
Équilibre exécrétion et ingestion
Débalancement = changement de volume
Rôle récepteurs de volume et barorécepteurs
Inhibition système sympathique et libération ADH
Fonctionnement des récepteurs de volume et barorécepteurs
Baisse volume/pression Action diminuée Inhibition levée Stimulation sympathique Libération ADH
Mécanismes qui influencent la filtration glomérulaire avec changement de volume sanguin
Volume - Pression - DFG
Volume - senseurs - sympathique - DFG
Volume - angiotensine II - DFG
Dans Volume - Pression - DFG, s’il y a augmentation du volume, y aura-t-il augmentation ou diminution du DFG ? Diminution ou augmentation de l’excrétion ?
Augmentation DFG
Augmentation excrétion
(+ / + / +)
Dans Volume - senseurs - sympathique - DFG, si volume chute, DFG va augmenter ou diminuer ? Excrétion va augmenter ou diminuer ?
Diminution DFG
Diminution excrétion
(- / - / + / constriction / -)
Dans Volume - angio II - DFG, si volume chute, DFG augmente ou diminue ? Excrétion augmente ou diminue ?
Les deux diminuent
- / + / vasoconstriction / -
Quels sont les trois mécanismes qui influencent la réabsorption tubulaire à long terme en fonction d’un changement de volume sanguin ?
Système rénine - angiotensine II - aldostérone
Forces de Starling
Peptides natriurétiques
Rôle du système rénine - angiotensine II - aldostéone
Augmentation réabsorption tubulaire de Na+ en cas de chute de volume/pression sanguine
Fonctionnement du système R-A2-AL de la libération de rénine jusqu’à la production d’angiotensine II
Rénine produite dans cellules juxtaglomérulaires
Angiotensinogène –> Angiotensine I (Rénine)
Angiotensine I –> Angiotensine II (ACE)
Signaux qui stimulent la production de rénine
Chute pression sanguine
Activation sympathique
Chute NaCl livré à Macula Densa
Actions de l’angiotensine II
Stimulation sécrétion aldostérone
Stimulation vasoconstriction périphérique
Stimulation contraction artérioles efférentes
Stimulation réabsorption Na+ par tubule proximal
Stimule soif
Stimule production ADH
Actions de l’aldostérone
Stimule réabsorption Na+
Stimule sécrétion K+
Effets des peptides natriurétiques
Correction hypervolémie:
- Augmente DFG et quantité Na+ filtré
- Inhibe systèeme rénine
- Inhibe production aldostérone
- Inhibe réabsorption NaCl canal collecteur
- Inhibe sécrétion ADH + inhibition
- Stimule excrétion Na+ et eau
Mécanisme de la vasopressine pour corriger changements de volume sanguin
Correction hypovolémie:
- Activation récepteurs volume/barorécepteurs
- Signaux hypothalamus
- Stimulation synthèse et relâche ADH
- Augmentation réabsorption eau
