Module 4 : Fonctions spatiales, sémantiques et mnésiques (2) Flashcards
Quels sont certains tests évaluant la mémoire?
Figure de Rey - diapositive 6 (mémoire visuelle)
Mémoire de figures NEPSY
Histoires logiques
CVLT/15 mots de Rey
Que peut-on dire du patient HM?
Quelle situation a mené à sa lésion?
Résection bilatérale du _______?
La lésion mène à quel type de déficits?
Quels aspects demeurent intacts?
HM avait une épilepsie réfractaire à la pharmacologie.
Cela mène à :
Résection bilatérale du lobe temporal médian
Incluant :
- Hippocampe
- Gyrus parahippocampique
- cortex entorhinal
- cortex perirhinal
- cortex parahippocampique
- Amygdale
Déficit mnésique :
Amnésie antérograde + amnésie rétrograde partielle (avec gradient temporel)
MAIS PRÉSERVATION : apprentissages implicites (amélioration à une tâche procédurale, sans souvenir de l’avoir pratiquée).
ET absence de déficits dans d’autres déficits cognitifs et perceptuels.
Que nous indique la persévération de la MdT suite à des lésions hippocampiques (causant l’amnésie).
La mémoire de travail (MdT) est davantage une fonction cognitive ATTENTIONNELLE (que mnésique).
Ex. 3 patients avec une amnésie antérograde (en raison de lésions hippocampiques bilatérales) ont des QI et des performances attentionnelles normaux.
Mais atteinte de la mémoire visuelle (figures de Rey), amnésie avec gradient temporel (pour plusieurs catégories mnésiques : évènements, visages, etc.), mauvais score au Weschler Memory Scale Revised (WMS - R), …
Dans quel type de mémoire est-ce que le PROSENCÉPHALE BASAL joue-t-il un rôle?
Mémoire autobiographique.
V ou F : L’hippocampe est responsable du gradient temporel des souvenirs.
VRAI.
V ou F : Le gradient temporel est exclusif à des lésions hippocampiques menant à l’amnésie.
Également présent dans les maladies amnésiques qui présentent des atteintes au complexe hippocampique.
- MA (région hippocampique)
- Syndrome de Korsakoff (corps mamillaires)
Nommer quelques (4) maladies ou syndromes amnésiques.
1 - MA
2 - Syndrome de Korsakoff
3 - Enfants amnésiques
4 - Amnésie globale transitoire.
Description de l’amnésie globale transitoire (AGT).
Soit un syndrome temporaire où :
Amnésie antérograde aigüe
Patients désorientés, posent des questions, …
De nature sémantique ou épisodique variable.
(Antérograde : incapacité à stocker les nouveaux souvenirs.)
Sans déficit cognitif ou neurologique .
Bénin et résolution dans les 24h .
(Mais peut signaler la présence d’un trouble encore à un niveau sous-clinique.)
Quels sont les facteurs de risque de l’AGT
- Âge : 50-80 ans
- Facteurs cardiovasculaires (hypertension, hyperlipidisme/cholestérol, maladies CV…)
- Relation possible avec les migraines
De quels troubles faut il distinguer l’AGT?
Il est important d’exclure les imitations de l’amnésie transitoire globale :
Crise d’épilepsie
ACV
Migraine atypiques
TCC ou commotion
Drogues, médicaments, substances
Neuro. liés à infection…
Étiologie et aspects neuro. liés à l’AGT
L’AGT est une perturbation temporaire du LOBE TEMPORAL MÉDIOBASAL et de l’HIPPOCAMPE.
AVEC une perturbation de la connectivité de cette région - Réseau du mode par défaut…
Cela peut être causé par…
- Ischémie artérielle
- Congestion veineuse (vasalva - augmentation de la P veineuse)
- Phénomène migraineux (5x + de migraines)
- Psychogénique - forme de trouble de conversion … plus de traits phobiques, troubles psychiatriques, abus de substance…
PAS épileptique (aucune évidence EEG).
Altérations minimales en imagerie qui sont transitoires…
Lésions hippocampiques (petites, transitoires, souvent à gauche, mais parfois bilatérales).
Amnésie développementale - Enfants amnésiques
Déficit ÉPISODIQUE (les aspects sémantiques sont préservés).
Ex. les enfants peuvent faire leurs apprentissages à l’école, mais ne peuvent pas raconter leur journée à leurs parents au retour de l’école.
Amnésie développementale - Enfants amnésiques
Description?
Quelle cause/étiologie?
Déficit ÉPISODIQUE (les aspects sémantiques sont préservés).
Ex. les enfants peuvent faire leurs apprentissages à l’école (scolarisation relativement normale), mais ne peuvent pas raconter leur journée à leurs parents au retour de l’école.
La cause serait :
Une lésion hypoxique-ischémique**
(ex. noyade, arrêt cardiaque) dans le contexte d’une VULNÉRABILITÉ À L’HIPPOCAMPE.
Le volume de l’hippocampe serait réduit de 40% chez les enfants amnésiques (bilatéralement) - en comparaison à 8-9% chez les prématurés.
Des symptômes amnésiques apparaissent dès 30% de pertes de volume.
**Obstruction d’une artère empêchant l’apport d’oxygène…
Amnésie développementale et moment de la lésion.
L’âge au moment de la lésion (hypoxique ischémique touchant l’hippocampe) prédit la récupération.
Autrement dit, une lésion ayant lieu plus tôt promet une meilleure récupération.
Note : tôt = - de 1an VS tard = 6-14 ans
Enfants amnésiques ont de plus faibles densités de MG dans quelles régions?
Bilatéralement?
- hippocampe
- putamen
- thalamus
Et
Cortex rétrosplénial DROIT
La Maladie d’Alzheimer (MA) …
- Description?
- Prévalence?
- Facteurs de risque?
- Types (4)?
- DESCRIPTION:
Trouble neurodégénératif de cause incertaine qui affecte principalement les adultes très âgées.
Soit la plus commune des démences, quelques t(x) sans “cure”, cause incertaine.
- Prévalence : 5-7% des individus
- Facteurs de risque :
Facteurs vasculaires : diabète, dyslipidémie, hypertension
Style de vie et activités.
TCC
Possible lien avec l’utilisation de benzodiazépines à LT
Génétique : APOE-E4
Différents types existent :
Typique : après 60 ans (deux fois plus à risque à chaque 5 ans)
Précoce : avant 65 ans (5% des MA)
Héréditaire : avant 65 ans …
Associée aux syndrome de Down : développement inévitable (10-20 plus tôt que la population générale).
MA :
Quels symptômes?
Quelle évolution?
Quels niveaux de sévérité?
Selon quels tests?
Diagnostic?
SYMPTÔMES :
(Liste non-exhaustive:)
- Trouble mnésique (insidieux):
Mémoire déclarative ÉPISODIQUE (avec gradient temporel). **
**Puisque les souvenirs anciens ne dépendent pas de l’hippocampe, ces derniers sont épargnés.
Préservation de la mémoire de travail (cortex associatifs et préfrontal) et de la mémoire procédurale (noyaux gris centraux/ganglions de la base)
- Trouble EXÉCUTIF/jugement (subtil à important). - Anosognosie fréquente.
- Atteinte d’autres domaines :
visuospatial
déficits langagiers (apparaissant plus tard, comme le mutisme tardif). - Symptômes neuropsychiatriques :
- Apathie, désengagement, irritabilité (difficile à distinguer de la dépression)
- Agitation, agression, errance, psychose.
ÉVOLUTION :
Période prodromale : TCL
Suivi du parcours : 4-8 ans après le d(x) généralement (parfois de 4-20 ans)…
SÉVÉRITÉ :
Notamment évaluée par la CDR (clinical dementia rating)
Évaluant :
Mémoire, orientation, jugement, résolution de problèmes, soins personnels, maison et loisirs, etc.
Sur 3 points où :
0 = aucun
0,5 = discutable
1 = léger
2 = modéré
3 = sévère
Évaluations périodiques via : MMSE, MoCA et CDR.
Démence légère : MMSE [19,26], MoCA [12,16], CDR 1
Démence modérée : MMSE [10,18], MoCA [4,11], CDR 2
Démence sévère : MMSE […, 10], MoCA […, 4], CDR 3
DIAGNOSTIC :
Évaluation clinique et évaluation cognitive (MoCA) et neuropsychologique.
La neuroimagerie permet D’EXCLURE d’autres d(x)
(ex : DFT)
Les biomarqueurs jouent un rôle controversé.
Pathophysiologie de la Maladie d’Alzheimer
Qu’est-ce qui s’accumule?
Où?
Que dire de plus?
Accumulation de peptide beta-amyloïde - espace EXTRAcellulaire.
Accumulation de neurofibrilles TAU (menant à l’atrophie)- espace INTRAcellulaire.
Lié à l’APOE4…
Corrélation importante entre le d(x) de MA antemortem et les mesures patho. postmortem.
MAIS :
1/3 individus de 85+ présentent les changements pathologiques liés à la MA sans en avoir le d(x).
DONC :
Ces changements pathologiques ne sont pas suffisants pour expliquer la maladie d’Alzheimer
Les changements HISTOPATHOLOGIQUES ont lieu dans la région de l’hippocampe.
Progression pariétale/temporale, puis globale : soit le reflet de la progression des déficits.
Qu’est-ce que la démence mixte?
La maladie cérébrovasculaire est commune en démence, donc la co-occurence de MA et de démence vasculaire est commune.
Soit la démence mixte.
Le suivi dans la MA et son traitement.
La MA représente une perte d’autonomie progressive allant jusqu’à la mort (en 4-8 ans ou 4-20 ans dépendamment).
Demande un suivi particulier auprès des proches et de la personne atteinte. Notamment pour les questions d’autonomie et de consentement.
Note : Une cognition parfaite n’est pas nécessaire pour donner un consentement, il faut simplement faire preuve d’une compréhension suffisante et d’une capacité à exercer un jugement et comprendre les répercussions de ce dernier.
Le traitement de la MA a des bénéfices limités.. Seulement une réduction de la détérioration.
T(x) pharmacologique : 1. Inhibiteur de la cholinestérase (augmentation de la neurotransmission cholinergique) 2. Mémantine (antagoniste NMDA) - effets neuroprotecteurs contre l'excitotoxicité de la dégénérescence.
ADUCANUMAB : controverse... (contre le beta-amyloïde).
Potentiel bénéfice de la consommation de vitamine E.
Syndrome de Korsakoff
- Description
- Symptômes
- Cause
- Traitement
Une trouble neurologique acquis caractérisé par l’AMNÉSIE, des déficits en mémoire EXPLICITE et des CONFABULATIONS.
Symptômes :
- Amnésie rétrograde
- Amnésie antérograde
- Amnésie de FIXATION (perte de mémoire immédiate)
- Confabulation (soit le fait d’inventer après l’oubli comme méthode compensatoire)
- Apathie
- Aucun insight
- Diminution du discours
Cause : Déficience de THIAMINE (vitamine B1) en raison d,Une consommation chronique et prolongée d’alcool.
(Chez 12,5% des grands consommateurs d’alcool.)
Traitement : Supplémentation de THIAMINE (20% des cas sont réversibles, une certaine remédiation est possible).
V ou F : Le syndrome de Korsakoff est associé à des dommages aux régions suivantes :
- Thalamus médial
- Corps mamillaires
Ainsi qu’une atrophie cérébrale générale.
VRAI
V ou F : Les structures liées à la mémoire sont différentes des structures liées à l’intelligences et à d’autres fonctions cognitives comme l’attention ou la MdT?
VRAI
