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Neurobiologia Teste 2 > Modulação do funcionamento das sinapses de acetilcolina e catecolaminas > Flashcards

Modulação do funcionamento das sinapses de acetilcolina e catecolaminas Flashcards

1
Q

Acetilcolina é o neurotransmissor no Sistema Nervoso _____________.

A

Parassimpático

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Q

Nos sinapses pré-ganglionares, o NT libertado é ___________ e nas sinapses pós-ganglionares pode ser libertado _________.

A
  • Pré: acetilcolina
  • Pós: acetilcolina ou noradrenalina (dependendo se é estimulação simpática ou parassimpática)
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3
Q

Enzima de síntese de acetilcolina:

A

Colina acetiltransferase (acetato + colina → acetilcolina)

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4
Q

Enzima de hidrólise de acetilcolina:

A

Acetilcolina-esterase (acetilcolina → colina + acetato)

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5
Q

Síntese de acetilcolina:

A
  1. Transporte ativo de colina para os terminais nervosos da corrente sanguínea
  2. Colina nos terminais é acetilado pela colina acetiltransferase (CAT), que transfere um grupo acetil de acetil-Coa para colina livre
  3. Acetilcolina-esterase (AchE) está presente nos terminais, então a ACh está constantemente a ser hidrolizada e sintetizada de novo
  4. Inibição do transporte vesicular leva à acumulação de ACh no citosol, deixando de estar disponível para libertada num potencial de ação
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6
Q

Qual é o passo limitante da síntese de acetilcolina:

A

Uptake de colina

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7
Q

Ação dos colinérgicos (mimetizam ACh) e anticolinérgicos (antagonizam ACh) pode ser direto e indireto:

A
  • Direto: ligam-se diretamente aos recetores (agonistas e antagonistas)
  • Indireto: inibidores de acetilcolinesterase, inibidores da síntese, empacotamento e libertação de ACh
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8
Q

Mecanismo de ação da toxina botulínica e neurotoxinas do têtano:

A

Endoproteases que clivam sinaptobrevina, SNAP-25 e sintaxina → não há docking das vesículas na membrana pré-sináptica → não há libertação dos NTs

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9
Q

Tipos de recetores de ACh:

A
  • Nicotínicos (ionotrópicos ) - canais de Na+ (EPSP)
  • Muscarínicos (metabotrópicos) - proteína G vai inativar a adenilato ciclase, ativa fosfolipase C e canais de K+ (IPSP)
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9
Q

Localização dos diferentes tipos de recetores de Ach:

A
  • Nicotínicos: Junção Neuro-Muscular; Gânglios
  • Muscarínicos: SNC; Estômago, Coração, Glândulas; Músculo liso
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10
Q

Tipos de recetores metabotrópicos de ACh e suas ações:

A
  • M1 (SNC + estômago) - ativação da PLC → excitação e secreção de HCL
  • M2 (coração e pré-sinapse) - inibição adenilato-ciclase e ativação de canais de K+ → hiperpolarização → inibição neural e cardíaca
  • M3 (glândulas + músculo liso) - ativação PLC (aumento Ca2+) → secreção, contração e síntese de NO
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11
Q

Mecanismos de drogas que interferem com a síntese e libertação de ACh:

A
  1. Inibição da captação de colina (ex: Hemicolínio)
  2. Inibição do armazenamento vesciular (ex: Vesamicol)
  3. Inibição da exocitose das vesículas (ex: TOxina Botulínica)
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12
Q

Mecanismos de drogas que interferem com sinapses colinérgicas:

A
  1. Antagonistas (ex: atropina) agonistas (ex: carbacol e muscarina) de recetores muscarínicos
  2. Antagonistas (curare) e agonistas (nicotina) de recetores nicotínicos
  3. Anticolinesterásicos (ex: fisiostagmina e gás sarin) → efeito mais duradouro da ACh
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13
Q

Efeitos secundários da utilização de atropina:

A
  • Efeitos cicloplégicos - paralisação da acomodação, paralisia do muscular ciliar do olho
  • Efeitos midriáticos - aumento do diâmetro pupilar (por isso, uso aconselhado nos casos de inflamações oculares)
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14
Q

Quais as catecolaminas?

A
  • Noradrenila (NE): NT no cérebro e SN autónomo simpático
  • Adrenalina: glândula adrenal (estimula recetores catecolaminérgicos) e em concnetrações baixas no SNC (mais presente no tronco cerebral)
  • Dopamina: NT no sistema nervoso central e periférico
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15
Q

Síntese de catecolaminas:

A
  1. Transformação de L- tirosina em L-DOPA pela tirosina hidroxilase (TH)
  2. Conversão de L-DOPA em dopamina pela DOPA descarboxilase
  3. Conversão da dopamina em noradrenalina pela Dopamina β-hidroxilase
  4. Conversão de noradrenalina em adrenalina pela Feniletanolamina N-metiltransferase
16
Q

Pacientes com Parkinson não possuem a enzima:

A

Tirosina hidroxilase

17
Q

Catecolaminas são metabolizadas pelas enzimas:

A
  • MAO (monoamina oxidase)
  • COMT (catecol-O-metiltransferase)
18
Q

Efeito da acetilcolina e noradrenalina no batimento cardíaco:

A
  • Acetilcolina - reduz o batimento cardíaco
  • Noradrenilina - acelera o batimento cardíaco
19
Q

Propriedades dos transportadores de aminas:
* NET depende de ______
* DAT depende de ______
* VMAT-2 depende de ______

A
  • NET - NaCl
  • DAT - NaCl
  • VMAT-2 - H+
20
Q

Tipos de recetores noradrenérgicos e via de sinalização:

A
  • β1 e β2- estimulação da adenilato-ciclato (córtex e cerebelo)
  • α1 - estimulação de PLC nos tecidos periféricos
  • α2 - inibição da adenilato-ciclase (autorrecetores - terminais pré-sinápticos em todo o cérebro)
21
Q

O que é carvedilol e para que é utilizado?

A
  • Carvedilol pertence à classe dos beta-bloqueadores, reduzindo o fluxo de sangue, força de contração do músculo e diminui a resistência nas artérias → redução da pressão arterial
  • Utilizado na tratamento da hipertensão arterial
  • Pode induzir bradicardia
22
Q

A inibição de COMT aumenta a quantidade de catecolaminas na ________ e a inibição de MAO aumenta a quantidade de catecolaminas no ________.

A

COMT - fenda sináptica
MAO - terminal pré-sináptico

23
Q

Mecanismos de fármacos (anti-depressivos) que potenciam as sinapses noradrenérgicas:

A
  • Estimulação da libertação de NE nos terminais nervosos (anfetaminas)
  • Estimulação dos recetores nos pós-sinápticos (Clonidina)
  • Inibição de COMT (Tropolone)
  • Inibição do reuptake (Desipramina)
  • Inibição de MAO (Pargylina)
24
Q

Mecanismos de fármacos (depressivos) que inibem as sinapses noradrenérgicas:

A
  • Inibição de síntese
  • Inibição do armazenamento vesicular (Tetrabenazina)
  • Bloqueio dos recetores (Fentolamina)
25
Q

A ligação de NE aos autorrecetores α2, ________ a síntese e libertação de NT. Contudo, no SNP existem ________ que aumentam a libertação de NT, amplificando o sinal

A
  • diminui
  • autorrecetores β
26
Q

Os corpos celulares de neurónios dopaminérgicos localizam-se na ____________ e os seus axónios (terminações) vão convergir para os _______________.

A
  • Corpos celulares - substância nigra pars compacta
  • Axónios - gânglios da base (estriado)
27
Q

Que neurónios se perdem na Doença de Parkinson?

A

Neurónios dopaminérgicos da substância nigra compacta (causa da deficência de neurónios dopaminérgicos no estriado)

28
Q

Recetores de Dopamina e atividade intracelular:

A
  • D1 e D5 - recetores metabotropicos acoplados a Gs → ativam adenilato-ciclase → atividade enzimática + expressão genética
  • D2 a D4 - acoplados a Gi → inibem adenilato-ciclase
29
Q

As terapias para a doença de Parkinson têm como objetivo:

A

Potenciar a libertação de dopamina

30
Q

Fármacos e locais de ação nas terapias para a Doença de Parkinson:

A
  • Levodopa (aumenta os níveis de L-Dopa)
  • Selegeline (inibe MAO-B) - aumento de dopamina intracelular
  • Amantidine (estimula a libertação de DA e inibe o seu reuptake)
  • Agonistas de DA
  • Inibidores de COMT (aumenta a quantidade de DA na fenda sináptica
  • Inibidores de Acetilcolina
31
Q

Explica a utilização de inibidores de acetilcolina em terapias para a Doença de Parkinson:

A

Os movimentos fluidos resultam de um equilíbrio entre acetilcolina e dopamina. Nos doentes de Parkinson, como a DA está reduzida, Ach fica aumentada, o que torna os movimentos mais presos.

32
Q

Utilização de antagonistas de dopamina:

A
  • Bloqueia os recetores dopaminérgicos da zona quimiorecetora situados fora da barreira hemato-encefálica.
  • Utilizada como antiemético (evitar o vómito), dado que eleva a pressão no esfincter esofagiano inferior e aumenta a motilidade gastrointestinal.

Neurobiologia Teste 2 (3 decks)

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