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H25-PHT 2316 > MNM cours 1 > Flashcards

MNM cours 1 Flashcards

1
Q

Quelles maladies MNM atteint les corps cellulaire? (2)

A
  1. Amyotrophie spinale
  2. SLA
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Q

Quelles maladies MNM atteint l’axone (2)?

A
  1. Neuropathie
  2. Charcot-Marie-Tooth
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3
Q

Quelles maladies MNM atteint la jonction neuromusculaire (1)?

A

Myasthénie grave

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4
Q

Quelles maladies MNM atteint les fibres musculaire (3)?

A
  1. Dystrophie : Duchenne, Becker, FSH, DMOP, ceintures, congénitales
  2. Myotonie : Steirnert, Thomsen
  3. Myopathie : congénitale, mitochondriale
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Q

Qu’est-ce qu’une myopathie?

A

trouble de la contractilité (muscle se contracte difficilement)
(a/n de la cellule musculaire ; terme général)

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6
Q

Qu’est-ce qu’une myotonie?

A

difficulté à décontracter

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7
Q

Qu’est-ce qu’une dystrophie?

A

dégénérescence de la fibre musculaire dans le temps (conséquence plus sévère)

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8
Q

Nomme des méthodes Dx de MNM (7)

A

Hx clinique
Exam clx : objectiver+++
EMG
Biopsie
CK : marqueur de dégradation musculaire
Dx moléculaire
Tests génétiques (++ pour poser dx)

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9
Q

Combien y a-t-il de types d’amyotrophie spinale

A

4 types

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10
Q

L’amyotrophie spinale est-elle récessive ou dominante?
Porteurs +++
incidence -

A

Autosomique récessif

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11
Q

Quelle est la physiopathologie de l’amyotrophie spinale?

A

Dégénérescence des cellules motrices de la moelle épinière (corne antérieure)

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12
Q

Quelle est la présentation clinique de l’amyotrophie spinale? (3)

A

Atrophie musculaire bilatérale et surtout proximale + tronc
Hypotonie
Aréflexie

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13
Q

Quelles sont les trois phases évolutive de l’amyotrophie spinale?

A
  1. Préclinique (maladie présente, mais pas ou peu de sx)
  2. Subaigue (sx commence à se manifester, progression + rapide)
  3. Chronique (sx long terme stabilisé)
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14
Q

Quelle est l’anomalie génétique des sujets avec l’amyotrophie spinale?

A

Anomalie de la synthèse des protéines SMN 1 >
Production de SMN2 (qualité et quantité moindre p/r à SNM1)
nb de copies en fct de la sévérité (moins de copies SMN2 = compensation du manque de SMN1 moins bonne)

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’amyotrophie spinale type 1?
début
critère clx
espérance de vie

A

Forme la plus sévère
Début : naissance ad 6 moins
Critère clinique : incapacité à tenir assis ; insuffisance respi (cause décès >) ; éveil conservé
espérance de vie : ⬇️ (avant 1-2 ans, mais amélioré avec médication)

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16
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’amyotrophie spinale type 2?
début
critère clx (2)
Risques

A

Forme intermédiaire
Début : 7 - 18 mois
Critère clinique : incapacité à marcher ; capacité à tenir assis
Risques élevés à faire des infections respi à répétition

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’amyotrophie spinale type 3?
début
critère clx

A

Forme pédiatrique la moins sévère
Début : > ou = 18 mois
Critère clinique : capacité de marcher malgré faiblesse musc importante (perte de marche éventuelle possible vers adolescence/jeune adulte)

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18
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’amyotrophie spinale type 4?
début
critère clx

A

Forme adulte
Début : 2e décade
Critère clinique : capacité de marcher malgré faiblesse musc importante (perte de marche éventuelle si non médicamenté)

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19
Q

Vers quoi doit être diriger le traitement de l’amyotrophie spinale peut importe le type (2)?

A
  1. Autonomie et fonction
  2. Intégrité du système musculo-squelettique
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20
Q

Quelles seraient les grandes lignes de tx avec un sujet avec amyotrophie spinale type 1? (5)

A
  1. Clapping
  2. Assistance à la toux
  3. Positionnement
  4. Mobilité générale
  5. Enseignement aux parents (stim. éveil, manip./transport, jouer)
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21
Q

Quelles seraient les grandes lignes de tx avec un sujet avec amyotrophie spinale type 2? (7)

A
  1. Clapping/ assistance toux
  2. Positionnement (éviter contractures et plaies)
  3. Aides techniques
  4. Mobilité générale (étirement spécifique, mobilité cage thoracique)
  5. Renforcement musculaire
  6. Prévention des déformations : SCOLIOSE via corset et ** éviter les asymétriques posturales**
  7. Exploration optimale de l’environnement
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22
Q

Nomme des avantages de travailler la station debout avec amyotrophie spinale type 2 malgré incapacité à la marche (5)

A

Mobilité hanches et genoux
Effets bénéfiques sur sys cardiovasc
Effets bénéfiques sur sys respi
Prévenir la perte de densité osseuse
Assurer l’intégrité de l’art coxo-fem (éviter sublux si non MEC)

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23
Q

Vrai ou Faux
Éviter les compensations à tout prix

A

Faux
Accepter les compensations fonctionnelle non-excessives

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24
Q

Vrai ou faux
Orthèses à station debout pour tous

A

Faux
Peu fct
énergivore
absence de rx d’équilibre (rx du pas)

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25
Q

Quelles seraient les grandes lignes de tx avec un sujet avec amyotrophie spinale type 3-4? (5)

A

*en fct du portrait clinique
1. Étirements spécifiques
2. Prévention des déformations (scoliose)
3. Renforcement musculaire
4. Positionnement
5. AT

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26
Q

Effet de l’indoprofène (AINS) pour amytrophie spinale

A

Augmente la quantité de protéine SMN complète produite par le gène SMN2

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27
Q

Effet de neurontin/riluzole pour amytrophie spinale?

A

Agent neuroprotecteur
entraîne une réinnvervation mais ceci cause un strss au niveau des cellules survivantes

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28
Q

Effet de combinaison acide valproique (AV) et carnitine pour amytrophie spinale (2)?

A
  1. L’AV augmente la synthèse de protéine SMN complète produite par le gène SMN2
  2. AV en combinaison avec carnitine (AV entraîne une déplétion en carnitine ce qui provoque de la faiblesse musculaire)
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29
Q

Effet acide phényle-butyrate pour amytrophie spinale (2)?

A
  1. Utilisé chez le nouveau né qui présente une maladie métabolique
  2. augmente la quantité de protéine SMN complète produite par le gène SMN2
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30
Q

Effet salbutamol (albuterol) pour amytrophie spinale? (2)

A
  1. Augmente quantité de protéine SMN complète produite par le gène SMN2
  2. Effet mal connu : augmentation masse musculaire muscles normaux, diminution atrophie muscle dystrophique/dénervé, stimulation réparation tissulaire suite à un trauma
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31
Q

Effet hydroxyurée pour amytrophie spinale (2)?

A
  1. Utilisée chez les personnes qui souffrent d’anémie falciforme
  2. Augmente quantité de proétine SMN complète produite par le gène SMN2
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32
Q

Quelle médication risque d’être prescrite avec un sujet avec amyotrophie spinale?

A

Nursinersen (spinraza)
Evrysdi (risdipalm)
bla bla (Zolgensma)

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33
Q

Nursinersen (spinraza)
effet physiologique
effet fct
prise médication

A

effet physiologique : SMN2 exprime SMN1 de façon complète et fct et plus grande quantité
effet fct : jeunes = gains possibles ; vieux = stable
prise médication : injections intrathécales

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34
Q

Evrysdi (risdiplam)
effet physiologique
effet fct
prise médication

A

Similaire au spinraza
prise médication : per os quotidiennement

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35
Q

Zolgensma
effet physiologique
effet fct
prise médication

A

effet physiologique : thérapie génique (vecteur viral qui remplace le gène fautif de SMN1) - modification de l’ADN.
effet fct : avant sx = guérison? ; maintien LT inconnu
prise médication : traitement UNIQUE intraveineuse jours suivant naissance

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36
Q

Quelle est la population principalement touchée par la sclérose latérale amyotrophique?

A

PA 50-70 ans
H > F

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37
Q

Quelle est la physiopatho de la SLA? (4)

A
  1. Perte des motoneurones de la corne antérieure de la ME et cerveau
  2. Dégénérescence de la myéline dans le faisceau cortico-spinal et cortico-bulbaire)
  3. Atrophie musculaire
  4. Atteinte bilatérale bilatérale
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38
Q

La sclérose latérale amyotrophique est transmissible génétiquement de quelle façon (3)?

A
  1. transmission autosomique dominante
  2. récessive
  3. liée à l’X
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39
Q

Quelles sont les hypothèses en lien avec le développement de la SLA?

A

1- Dérèglement de la gestion du stress oxydatif des cellules
2- Excito-toxicité (en lien avec le glutamate)
3- Dérèglement des mécanismes d’apoptose

40
Q

Quel est le portrait clx/évolution de la SLA (sémiologie)? (8)

A
  1. Sx initiaux vagues
  2. Faiblesse + atrophie distal à proximal
  3. Signes bulbaires : atteinte déglutition et musculature de la parole
  4. Atteinte centrale : spasticité, hyperréflexie et clonus MI
  5. Tr. respi progressifs
  6. Cas de démence fronto-temporale rapporté mais facultés intellectuelles habituellement intactes
  7. Pas d’atteinte sensitive
  8. Progression très rapide
41
Q

Vrai ou Faux
Lors de la SLA des l’acroparesthésie est un sx intial

A

FAUX
les sx de la SLA sont uniquement moteurs via atteinte de la corne antérieure seulement

42
Q

Quel est le pronostic de la SLA post Dx?

A

décès 3-5 ans
(10-15% : décès 10-20 ans)

43
Q

Quelle est la cause fréquente de décès avec la SLA?

A

insuffisance respiratoire

44
Q

Quelle partie du tx en physio devra se faire rapidement avec les sujets avec SLA?

A

introduction aux aides techniques

45
Q

Quel est le traitement pour la SLA (5)?

A
  1. Varie selon l’atteinte et le stade de la maladie
  2. Exercices de mobilité
  3. Exercices de renforcement
  4. Aides techniques
  5. Positionnement
46
Q

Quelle médication sera donnée aux pts avec SLA?

A

Riluzole (inhibe la lib de glutamate) Ralentit la progression

47
Q

Quelle partie du neurone est atteinte dans les neuropathies?

A

Axones des nerfs périphériques

48
Q

Quelle est la particularité qui différentie les neuropathies des paralysies?

A

il n’y a pas de perte complète de sensibilité avec une neuropathie

49
Q

Quels éléments confirment un dx de neuropathies?

A

portrait clinique
éval électrophysiologique : EMG, étude des vitesses de conduction des nerfs et analyse des potentiels d’action
biopsie des nerf
tests génétiques

50
Q

Vrai ou Faux
les atteintes des neuropathies sont bilatérales

A

VRAI
bilatérales et ASYMÉTRIQUE

51
Q

Quelle atteinte (sensitive/motrice) passera plus inapperçue p/r à l’autre dans une neuropathie?

A

motrice

52
Q

Quel type de démarche aura un sujet avec une neuropathie avec atteinte sensitive seule?

A

démarche ataxique

53
Q

Quels sont les objectifs en réadaptation pour les neuropathies (4)?

A
  1. Rôle d’information
  2. Palier aux incapacités
  3. Prévention +++
  4. Conseil génétique (savoir risque enfants etc.)
54
Q

Qu’est-ce que la myasthénie? Quelles sont les anomalies associées? (2)

A

affection de la jonction neuromusc qui interfère avec la génération de contraction musc = fatigue

anomalie:
- Synthèse/libération de l’Ach
ou
- Activation des récepteurs musculaires dans la jonction neuromusc

*Interfère avec la génération des contractions musculaire = fatigue)

55
Q

Quelle est la pathophysiologie de la myasthénie grave?

A

Processus inflamm auto-immun qui cause l’atrophie des récepteurs d’Ach
Dx : fatiguabilité qui aug durant la journée, épisodes de crises

56
Q

Par quels examens est-ce que la myasthénie grave est-elle confirmée?

A

injection edrophonium (bloque anticorps)
EMG
dosage d’anticorps

57
Q

Quels sont les 3 formes de myasthénie grave?

A

1- Néonatale transitoire : hypotonie, atteinte motrice
2- Oculaire : ptose uni ou bilat, limitation mvt yeux, diplopie
3- Généralisée (réadapt ++) : musculature - oculaire/déglutition/langage/MSQ

58
Q

Quel est la tx médical (3) et churirgical (1) de la myasthénie grave?

A
  1. Mx anticholinesthérase
  2. immunosupresseurs
  3. Plasmaphérèse et gammaglobulines
  4. chx : thymectomie
59
Q

Sur quel élément devons-nous porter notre attention lors de l’éval de la force en physio avec la myasthénie grave?

A

faire la différence entre une faiblesse franche vs de la fatigue

60
Q

Sur quoi est axé le traitement en physiothérapie de la myasthénie grave?

A

Selon les déficiences et l’impact de ces dernières sur les habitudes de vie. Gestion de la fatigue

61
Q

Quel type de transmission est associé à la dystrophie musculaire de duchenne?

A

Transmission liée au chromosome X
mutation spontanée 33%

62
Q

Quelle protéine est manquante dans la DMD?

A

absence de dystrophine

63
Q

Dystrophie musculaire de Duchenne
distribution des faiblesse
âge d’apparition

A

distribution des faiblesse : proximale > distale
âge d’apparition : entre 3 et 5 ans
Manoeuvre de GOWERS : difficuté de différencier retard moteur ou faiblesse

64
Q

Quelles observations physiques sont typiques de la DMD?

A

atrophie cuisse
pseudohypertrophie des mollet
corticothérapie LT : faciès enflé avec prise de poids

65
Q

Quels sont les déficiences/ limitations de la fcts attendues avec la DMD?

A

Altération imp de la posture debout + patron de marche
Difficulté escaliers et relevé du sol
Endurance à l’effort limitée (tr. respi)
Perte de marche éventuelle

66
Q

Quelle est la médication pour les sujets avec DMD?

A

corticothérapie

67
Q

Quel était le pronostic pour les sujets avec DMD avant la médication?

A

décès 20-30 ans

68
Q

Quelle est l’utilitée de la FP associée à l’hyperext hanche et genou en station debout?

A

FP permet d’aug le moment en extension des hanches et genoux, ainsi diminuer l’effort musculaire de ces articulations

69
Q

un Dx de DMD implique quoi en terme d’implication multi?

A

suivi psychosocial : deuil des capacités perdues
maison : aide CLSC
école : école adaptée ou qui peut assurer les pertes fcts au cours des années
prévention de l’évol car mise en place des services longue

70
Q

Quelle est la différence de la pathophysiologie entre la dystrophie musculaire de Duchenne vs Becker?
Quelle est l’implication clinique?

A

DMB : présence de dystrophine, seulement en qualité et quantité altérée p/r à la normale
atteintes moindres p/r à DMD

71
Q

De quelle dystrophie est-il question?
Faiblesse proximale MI > MS
Gowers +
Dx jeune = évolution rapide et sévère
1e signe : 10-20 ans ou 20-30ans
⚠️ contractures coudes et genoux

A

Dystrophie musculaire des ceintures

72
Q

De quelle dystrophie est-il question?
Mode dominant
Atteinte des muscles du visage, épaules et partie sup du bras (peu d’atteinte deltoïdes généralement)
évol et début variable
ABD +/- 45° max via atteinte trap sup
Parfois, atteinte des MI’s (gowers +) ad perte de marche
Chx possible

A

Dystrophie Facio-scapulo-humérale (DFSH)

73
Q

De quelle dystrophie est-il question?
Mode récessif
Faiblesse pouvant atteindre tous les gr. musculaires
Contractures +++ (arthrogrypose possible)
Pieds bots
Marche possible ou compromise (variable)

A

Dystrophie musculaire congénitale (DMC)

74
Q

Quelle est la classification de la dystrophie musculaire congénitale? Quel est l’effet sur les faiblesses?

A

Avec mérosine : faiblesse moins sévère
Sans mérosine : faiblesse sévère

75
Q

De quelle dystrophie est-il question?
Mode dominant > récessif
Fréquente au québec
début des sx 40-60 ans
Ptose = ext cervicale associée
atteinte muscles de la déglutition
Atteinte musculaire proximale et MI’s (possible)
Évol lente et variable

A

Dystrophie musculaire oculo-pharyngée (DMOP)

76
Q

Que veut dire myotonique dans «dystrophie myotonique de steinert»?

A

Difficulté à relâcher le muscle

77
Q

Quels sont les éléments en lien avec l’incidence de la dystrophie myotonique de steinert?

A

Transmission de mode dominant (phénomène d’anticipation)
sévérité de la maldie en fct de la répétition triplet d’un gène
Fréquence au québec

78
Q

Quels sont les 3 types de DMS (dystrophie myotonique de steinert)?

A

Adulte
Juvénile (3-18 ans)
Congénitale

79
Q

Pour la dystrophie myotonique de steinert adulte:
âge
premiers problèmes
allure du visage
Faiblesse
évolution
manifestation

A

âge : avant 20 ans
premiers problèmes : cataracte ou faiblesse
‘uscle du visage touché: ptose palpébrale, visage allongé, peu expressif, bouche ouverte.
Muscle mastication, antérieur du cou
Faiblesse : distale > proximale
évolution : stable ou prog lente
Manifestation oculaires, cardio-respiratoire, endocrinienne (infertilité)
Système gastro intestinal

80
Q

V ou F
Des déficiences intellectuelle ou atteinte psychologique sont souvent présente avec la dystrophie myotonique de Steirnert adulte

A

V
20-30% déficience intellectuelle
35-65% atteinte psychologique (inertie, apathie, manque initiative)

81
Q

Vrai ou Faux
Pour la dystrophine myotonique de steinart, le système visuel est atteint principalement

A

Faux
Atteinte multisystèmes : oculaire, cardioresp, intellectuel/psychologique, endocrinien, GI, etc.

82
Q

Quelle est la caractéristique de la dystrophie myotonique de steinert juvénile?

A

Lenteur du developpement moteur
Lenteur intellectuelle

Stim éveil, dév moteur, prévention déform, optimiser fct

83
Q

Pour la dystrophie myotonique de steinert congénitale, quelle difficultés sont à risque d’être observées? (8)

A

Hypotonie naissance
Faciès typique (bouche ouverte)
Contractures
Difficulté de succion et respi
Retard psychomoteur imp
Marche possible pour la plupart
Déficience intellectuelle lég à mod
adolescence : tableau clx similaire à DMS adulte

84
Q

Quel traitement sera priorisé avec un sujet avec DM steinert congénitale? (6)

A
  1. Enseignement et support à la famille
  2. Éveil à son environnement
  3. Stimulation globale
  4. Stimulation vestibulaire
  5. réactions posturales
  6. Facilitation, renforcement, assouplissement
85
Q

L’ataxie de friedreich est une maladie autosomique…

A

récessif

86
Q

Ataxie =?

A

Atteinte nerfs périphériques, des voies spino-cérébelleuse ou du cervelet

87
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ataxie de friedreich?

A

mutation du gène responsable de la synthèse de la frataxine
via :
dérèglement du métabolisme du fer
accumulation du fer au niveau mitochondrial (radicaux libres) causant des dommages
déficit énergétique
apoptose

88
Q

Dans quel système la frataxine est-elle importante/ très présente?

A

Coeur (ataxie friedreich = tr. cardiaque)
SNC

89
Q

Nomme les critères majeurs qui pointent vers le Dx de l’ataxie de friedreich

A

Début sx 25 ans
Ataxie progressive de la marche
ROT absent a/n chev et genou
Transmission récessive (pas historique familial connu)

*Analyse génétique vient confirmer

90
Q

Nomme les critères mineurs qui sont associé à la progression de l’ataxie de friedreich

A

Ataxie progressive MI : station debout + marche difficile
Arrêt de la marche 5-15 ans post-Dx
Dysarthrie progressive
Accompagné de neuropathie sensitive et motrice MI > MS (atteinte SNP)
- Diminution Fm distal > proximal
- perte de sensibilité (vib + proprio)
- déformation (pieds creux + orteils marteau)
- Atrophie pieds, jambes et mains

91
Q

Vrai ou faux
L’ataxie de friedreich peut avoir des atteintes centrales et périphériques

A

Vrai
avec la progression de la maladie, les neuropathies sont des atteinte périphériques

atteinte pyramidale aussi présente (central)

92
Q

Quelles sont les atteintes avec l’ataxie de Friedreich (7)?

A
  1. Atteinte pyramidale (babinsky, spasmes)
  2. Troubles sphinctériens
  3. Audition et vision (10-20%)
  4. Scoliose (60-79%)
  5. Diabète possible avec le temps
  6. Fonction cognitives habituellement préservées, mais possibilité troubles apprentissage
  7. Cardiomyopathie (82%)
93
Q

Quelle est la cause de décès majoritaire chez les sujets avec l’ataxie de friedreich?

A

Défaillance cardiaque ou pulmonaire

94
Q

Vrai ou Faux
Les scolioses sont une complications graves avec les sujets avec l’ataxie de friedreich

A

Faux
Majorité en ont, mais grâce à la bonne Fm du tronc généralement elle ne sont pas importantes.
Arrêt de la marche : FDR de progression de la scoliose (port de corset recommandé)

95
Q

Vrai ou Faux
L’espérance de vie avec l’ataxie de friedreich est diminuée

A

Vrai
décès en moyenne vers 37,5 ans (21-69 ans)

96
Q

Quel est le traitement médicaux pour ataxie de Friedreich (2)?

A
  1. Spasmes M.I = médication contre la spasticité
  2. Atteinte cardiaque = médicament antioxydants pour prévenir, stabiliser et même améliorer fonction cardiaque
97
Q

Quelles sont les grandes lignes de tx pour l’ataxie de friedreich?

A

intro prog des AT
Maintien des activités sportives (Fm ; coord)
Escalier avec rampe (ascenseur si non sécuritaire)
Chevillière/ orthèses tibiales
Prévention des contractures
Scoliose : prévention et tx
Exercices respi

H25-PHT 2316 (15 decks)

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