Mme. Séguin Flashcards

1
Q

Quel type de choc chez cette patiente

A

hémorragique : peau froide/moite, pouls périphériques faible, FC augmentée

Neurogénique : extrémités chaudes (atteinte médullaire –> diminution SNS –> vasodilatation), FC basse (pas de mécanisme compensation)

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2
Q

mécanisme d’action de l’acide tranexamique

A

se lie au plasminogène –> empêche conversion plasminogène en plasmine –> empêche dégradation fibrine –> empêche dégradation caillot –> stabilisation saignement

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3
Q

Comment s’explique son oligurie ? (5)

A
  1. Intra-rénale
    Rhabdomyolyse –> libération myoglobine et K+ –> néphrotoxicité –> formation cylindres rénaux –> obstruction tubules rénaux –> diminution DFG –> diminution diurèse
  2. IRA pré-rénale
    hémorragie –> hypovolémie –> vasoconstriction rénale –> diminution perfusion rénale –> diminution DFG –> diminution diurèse
  3. fractures bassin –> compression uretère –> diminution élimination urine
  4. Pré-rénale
    Trop de lévophed –> vasoconstriction rénale –> diminution DFG –> diminution diurèse
  5. sepsis –> SRIS –> augmentation perméabilité capillaires –> perte liquide dans espace extravasculaire –> diminution perfusion rénale –> diminution DFG –> diminution diurèse
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4
Q

Lien entre embolie pulmonaire et diminution diurèse

A

embolie pulmonaire –> blocage artère pulmonaire –> diminue retour veineur dans VG –> diminution VES –> diminution TA –> diminution perfusion rénale –> diminution DFG –> diminution diurèse

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5
Q

Impact du côté droit du coeur de l’embolie?

A

congestion, distension jugulaire, signes de surcharge volémique

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6
Q

facteurs de risque ED chez Mme

A

triade Virchow:
stase veineuse = immobilité
lésion endothéliale = lésiions orthopédiques
hypercoagulabilité = acide tranexemique, SRIS –> CIVD

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7
Q

caractéristiques du choc hypovolémique/hémorragique

A

extrémités froides, tachycardie, augmentation retour capillaire , hypotension = diminution perfusion rénale, diminution diruèse, cause: perte liquides

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8
Q

caractéristiques choc neurogénique

A

hypotension, arrêt SNS, bradycarde, chaleur, peau chaude et rouge, retour capillaire ok, perte tonus sympathique = peau sèche

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9
Q

expliquer sa tachycardie

A

hémorragie –> diminution volémie –> diminution retour veineux –> diminution précharge –> diminution VES –> diminution DC –> diminution TA –> détection par barorécepteurs périphériques –> influx envoyé au centre cardioaccelerateur –> influx efferent envoyé au noeud sinusal –> augmentation FC

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10
Q

expliquer son hyperkaliémie

A

trauma –> lésion orthopédique par écrasement –> perturbation flux sanguin artériel vers membres –> ischémie périphérique –> nécrose cellules musculaires –> libération K+ et myoglobine

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11
Q

À quoi est dû la couleur rouille de l’urine

A

trauma –> lésion orthopédique par écrasement –> perturbation flux sanguin artériel vers membres –> ischémie périphérique –> nécrose cellules musculaires –> libération K+ et myoglobine –> urine couleur rouille

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12
Q

MA de l’insuline lors de choc

A

favorise travail pompe sodium-potassium –> favorise entrée K+ dans cellule –> corrige hyperkaliémie

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13
Q

MA ventolin pour hyperkaliémie

A

active récepteur bêta-2 sur cellules musculaires squelettiques –> potentialise pompe Na+/K+ –> entrée de K+ dans cellule –> corrige hyperkaliémie

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14
Q

MA lasix

A

inhibe réabsorption NaCl dans l’anse de Henle –> augmente excrétion NaCl et H20 –> augmentation diurèse

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15
Q

Ma gluconate de calcium

A

stabilisation membranes des myocytes –> moins susceptibles dépolarisation –> diminution risque d’arythmies

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16
Q

physiopatho des extrémités froides et pâles

A

hémorragie –> diminution volémie –> activation SNS –> vasoconstriction périphérique –> diminution perfusion tissulaire aux extrémités –> augmentation du retour capillaire –> peau froide et pâle

17
Q

Levophed

A

active les alpha 1 adrénergique sur muscles lisses artérioles –> vasoconstriction artérioles –> augmentation RVS –> augmente TA

active bêta-1 du coeur –> augmente contractilité –> augmente débit cardiaque

18
Q

MA bicarbonate pour diminuer hyperkaliémie

A

se lie au H+ –> formation de CO2 et H20 –> élimination du CO2 par la respiration –> augmente le PH sanguin –> stimulation pompe Na+/K+ libération H+ par les cellules –> entrée de K+ dans les cellules –> diminution kaliémie

19
Q

MA mannitol pour IRA

A

augmentation osmolarité dans filtrat glomérulaire –> diminution réabsorption H20 dans tubules rénaux collecteurs –> augmentation diurèse

20
Q

physiopatho de son anasarque

A

trauma –> réaction inf systémique –> libération médiateurs chimiques –> augmentation perméabilité capillaires –> fuite liquide vers l’espace interstitiel a/n systémiques –> anasarques

21
Q

physiopatho de ses crépitants

A

trauma –> réaction inf systémique –> libération médiateurs chimiques –> augmentation perméabilité capillaires –> fuite liquide vers l’espace interstitiel a/n alvéolaire –> crépitants

22
Q

MA bicarbonate pour acidose métabolique

A

se lie au H+ –> formation CO2 et H20 –> élimination CO2 par respiration –> augmentation PH

23
Q

physiopatho syndrome du compartiment

A

trauma –> augmentation pression intracompartimentale dans le muscle –> diminution passage du flot sanguin –> ischémie –> nécrose –> syndrome du compartiment

24
Q

comment l’embolie pulmonaire entraine une diminution de la TA

A

thrombus à la sortie du ventricule droit –> augmente post-charge –> diminue VES –> diminue DC –> diminue TA

25
Physiopatho de ses extrémités moites
hémorragie → diminution volémie --> diminution TA → barorécepteurs détectent hypotension --> influx envoyé au centre vasomoteur --> influx sympathique envoyé au récepteurs alpha 1 des vaisseaux sanguins → vasoconstriction périphérique (peau froide) + stimulation des glandes sudoripares (transpiration) → extrémités froides et moites ou hémorragie --> diminution volémie --> activation SNS --> vasoconstriction périphérique + stimulation glandes sudoripares --> peau froide, pâle et moite