Mme. Fernandez Flashcards
3 phases de la SDRA
- exsudative
- fibroproliférative
- résolution
quelle type d’insuffisance respiratoire présentait madame Fernandez?
Type 1 : hypoxémique normocapnique (CO2 sort mais O2 ne rentre pas)
intrapulmonaire
Physiopatho de l’hypoxémie
bactéries crée lésions pulmonaires –> libération de médiateurs chimiques –> augmentation perméabilité des capillaires –> fuite liquide de l’espace interstitiel vers alvéoles –> diminution échanges gazeux –> shunt intrapulmonaire –> diminution O2 –> hypoxémie
Critères de Berlin
ratio faible PaO2/FiO2, opacité bilatérale, oedème non-cardiogénique, apparition récente (moins de 7 jours)
**Pneumonie peut mener à SDRA mais on est peut faire une pneumonie sans SDRA
2 types de pneumonie?
lésion directe : agression se produit dans les poumons
lésion indirecte: agression qui déclenche inflammation systémique qui touche les poumons se produit ailleurs dans le corps
Selon la situation de Mme. Fernandez, SDRA sévère ou léger?
PaO2/FiO2 = 64/0,8 = 80 - sévère (<100)
modéré (100 à 200)
léger > 200
définition de FiO2
pourcentage d’oxygène inspiré
MA du rocuronium
bloque récepteurs nicotiniques –> empêche Ach de se lier à récepteurs nicotinique –> empêche dépolarisation –> aucune contraction musculaire
MA de Succinylcholine (Anectine)
se lie aux récepteurs nicotinique sur plaque motrice des muscles squelettiques –> dépolarisation de la fibre musculaire –> contraction musculaire transitoire –> rx reste sur récepteur nicotinique –> dépolarisation prolongée empêchant nouvelle excitation –> récepteur nicotinique devient insensible à Ach –> paralysie fibre musculaire
Pourquoi prendre du rocuronium PO n’a pas d’effets?
Rocuronium PO n’est pas liposolubles donc il ne traverse pas la barrière hématoencéphalique (pour ça qu’on ne donne pas PO) donc n’est pas absorbé par l’organisme
**très hydrosolubles et nous avons aucun récepteur donc on peut manger sans problème
MA propofol
augmente libération GABA dans fente post-synaptique –> dépression généralisée du SNC –> effet sédatif
*libéré par récepteur pré-synaptique et agit sur récepteur dans fente post-synaptique
**agit rapidement car liposolubles –> traverse barrière hémato
différence entre barbiturique et benzo?
benzo: potentialise effet GABA en se liant sur récepteurs du GABA
Barbi : mime effet GABA
MA Precedex
active récepteurs alpha-2-adrénergique dans SNC + SNP –> diminution libération de norépinéphrine des neurones sympathiques qui innervent le coeur + vaisseaux sanguins –> sédation
Qu’est-ce que le PEP et utilité?
Pression expiratoire positive
effets positifs: Empêche affaisement des alvéoles
effets négatifs: baisse DC chez hypovolémique
*si PEP trop élevé –> surdistension alvéoles –> entrave débit sanguin aux capillaires pulmonaires –> aggrave shunt pulmonaire
physiopatho de la tachypnée
hypoxémie + diminution PaO2 –> détection par les chimiorécepteurs périphériques (carotides et aortiques) –> influx transmit au centre de la respiration a/n du bulbe rachidien –> stimulation muscles respiratoires –> augmentation de FR –> tachypnée
physiopatho de la tachycardie
hypoxémie + diminution PaO2 –> stimulation des chimiorécepteurs périphériques dans crosse aortique et carotides –> influx transmis au centre cardio-accelerateur du bulbe rachidien –> envoie influx nerveux sympathique au noeud sinusal –> tachycardie
physiopatho de la fièvre
agents pathogènes –> exposition des macrophagocytes + leucocytes à des substances étrangères dans l’organisme –> libération pyrogènes qui agissent a/n neurones hypothalamus –> fièvre
physiopathologie de sa douleur thoracique
colonisation des voies respiratoires par des bactéries –> lésion des tissus pulmonaires –> processus inflammatoire –> fuite de liquide interstitiel –> engorgement a/n système lymphatique –> oedème interstitiel –> compression des terminaisons nerveuses –> douleur thoracique
physiopatho des crépitants
colonisation des voies respiratoires par des bactéries –> lésion directe ou indirecte des tissus pulmonaires –> processus inflammatoire –> fuite de liquide interstitiel –> engorgement a/n système lymphatique –> oedème interstitiel –> fuite liquide vers alvéoles –> crépitants + matité
expliquer son tirage/respiration superficielle
Lésion du parenchyme pulmonaire → inflammation des bronches et alvéoles → accumulation de sécrétions et exsudat → obstruction bronchique + ↓ compliance pulmonaire → augmentation de la résistance des voies aériennes → hypoxémie détectée par les chimiorécepteurs périphériques → stimulation du centre respiratoire → augmentation de l’effort respiratoire → activation des muscles accessoires → tirage → fatigue musculaire
expliquer pourquoi la désaturation?
agents pathogènes colonisent voies respiratoires inférieures –> lésion parenchyme pulmonaire –> libération médiateurs chimiques –> augmentation perméabilité des capillaires –> fuite des liquides vers espace interstitiel –> fuite liquide dans espace alvéolaires –> diminution échanges gazeux –> déséquilibre V/Q (shunt intrapulmonaire) –> hypoxémie –> désaturation
physiopatho de son hypotension
lésion directe ou indirecte du parenchyme pulmonaire –> réponse inflammatoire –> libération médiateurs chimiques –> augmentation perméabilité capillaires –> fuite des liquides vers espace interstitiel et alvéolaire –> diminution volume circulant –> hypotension
expliquer la jonction neuromusculaire
potentiel d’action a/n jonction –> libération d’ACh dans fente pré-synaptique –> liaison Ach aux récepteurs nicotiniques –> ouverture des canaux Na+ et K+ –> dépolarisation de la plaque motrice –> libération de Ca2+ –> se lie à la myosine –> contraction musculaire
MA du Versed
Potentialise effets GABA –> dépression SNC
