M. Marcoux Flashcards
physiopathologie de la DRS
facteurs déclencheurs + athérosclérose –> rupture plaque a/n des coronaires –> formation thrombus –> obstruction partielle de l’artère coronaire –> demande O2 > apport O2 –> ischémie myocardique –> métabolisme anaérobique –> libération acide lactique –> irritation terminaisons nerveuses du muscle cardiaque –> DRS
infarctus vs angine stable?
restaurer au repos, pas de nécrose, obstruction du flot à l’effort donc si au repos –> O2 fournit
obstruction de quelle coronaire chez M. Morin?
V3 à V6 qui ont sus-décalage donc antérolatérales
Ce qui irrigue antérolatérales = coronaires gauche donc c’est le ventricule gauche qui est atteint
**Doit avoir minimum 2 dérivations contigus pour diagnostic de STEMI
Approche de reperfusion la plus appropriée?
angioplastie
Comme c’est le ventricule gauche qui est affectée on doit rapidement reperfuser
–> dans un délai de 90 min (temps entre début douleur et labo)
Si on a pas accès au labo d’angioplastie rapidement, quelle classe de RX on peut utiliser pour reperfuser?
thrombolytique/fibrinolytique
se lie au plasminogène pour former un complexe actif –> transforme plasminogène en plasmine –> plasmine dégrade la fibrine dans thrombus –> lyse du caillot
Qu’est-ce que du plasminogène ?
grosse protéine qui coupé devient de la plasmine –> plasmine dégrade fibrine
physiopatho des crépitants
infarctus –> ischémie –> diminution de la contractilité du VG –> diminution volume éjection systolique –> congestion de sang dans oreillette et ventricule –> congestion dans veines pulmonaires –> augmentation pression hydrostatique a/n capillaires pulmonaires–> fuite des liquides dans espace interstitiel –> incapacité du système lymphatique à drainer –> fuite liquide vers espace alvéolaire –> crépitants
Quelle type d’insuffisance respiratoire ? extra ou intra ?
type 1 extrapulmonaire
mauvaise ventilation mais bonne perfusion car a liquide dans alvéoles (congestion alvéolaire) donc CO2 peut sortir mais O2 peut pas rentrer
congestion alvéolaire –> shunt intrapulmonaire
Mécanisme d’action du Captopril
- inhibition kinase 2 –> augmentation taux de bradykinine –> prévient remodelage cardiaque
- inhibe ECA –> empêche conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 –> diminution sécrétion aldostérone –> dminution réabsorption Na et Cl dans tubule contourné distale –> augmentation diurèse –> diminue volémie –> diminue retour veineux –> diminue précharge –> diminue travail du coeur
- inhibe ECA –> empêche conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 –> veinodiltation –> diminue retour veineux –> diminue précharge –> diminue travail du coeur
- inhibe ECA –> empêche conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 –> dilatation artériole rénale –> augmentation dfg –> augmentation diurèse –> diminution volémie –> diminue retour veineux –> diminue précharge –> diminue travail du coeur
- inhibe ECA –> empêche conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 –> dilatation artériole –> diminution RVS –> diminue postcharge –> diminue travail du coeur
Mécanisme d’action du Plavix
bloque sur récepteurs P2 Y12 ADP –> supprime l’aggrégation plaquettaire
Sur quoi agit l’amiodarone?
canaux sodiques, canaux potassiques, canaux calciques, beta
Principal ES de l’amiodarone à éviter
arythmie car joue sur même canaux donc on peux affecter les myocytes
Pourquoi on donnerait de la morphine?
- vasodilatation veineuse –> diminue retour veineux –> diminution précharge –> diminue travail coeur
- diminution RVS –> diminution postcharge –> diminue travail du coeur
- liaison aux récepteurs Mu –> diminue perception de la douelur –> diminue stress et activation SNS –> diminue demande O2 –> prévient aggravation ischémie
Mécanisme d’action de la nitro
vasodilatation des coronaires et du réseau collatéral –> augmentation perfusion myocardique –> diminution ischémie –> diminution lésions myocardiques –> soulagement DRS
veinodilatation systémique –> diminue retour veineux –> diminue précharge –> diminue travail du coeur –> diminution demande O2 –> diminue ischémie –> soulage DRS
Expliquer la perte de conscience
occlusion de l’artère coronaire gauche –> ischémie des cellules myocardiques –> déséquilibre électrolytique/acido-basique –> altération de l’excitabilité des myocytes –> foyers ectopiques multiples –> fibrillation ventriculaire –> absence de DC –> hypoperfusion cérébrale –> perte de conscience
ischémie myocardique –> diminution contractilité du VG –> diminution VES –> diminution DC –> hypoperfusion cérébrale
mécanisme d’action de l’aspirine
Inhibe COX-1 de façon irréversible –> empêche synthèse TXA-2 –> inhibe agrégation plaquettaire + inhibe la vasoconstriction –> diminue formation thrombus
Pourquoi on donne seulement de l’oxygène si la saturation est en bas de 90%?
trop O2 –> vasoconstriction des artères coronaires –> diminution irrigation coeur –> aggrave ischémie cardiaque
Définition de la postcharge
force contre laquelle ventricules doivent forcer pour ejecter sang
Mécanisme d’action des inhibiteurs des récepteurs GP
inhibe la dernière étape de l’agrégation plaquettaire
physiopatho des membres froids
thrombus qui bloque artère coronaire –> libératin catécholamine –> vasoconstriction des vaisseaux sanguins périphériques –> pâleur, peau froide
après combien de temps nécrose peut être détecté dans cellules
20 à 30 min
C’est quoi des tropo
augmente si lésion a/n du muscle cardiaque
protéine
irréversible
exemple de remodelage cardiaque
cardiomégalie, hypertrophie du ventricule
pourquoi on donne du plavix avec de l’aspirine
les 2 agissent en synergient, 2 mécanismes sont différents donc meilleurs effets
double thérapie antiplaquettaire
sus-décalage en II, III, AVF
Artère coronaire droite
inférieur
sus-décalage du segment ST en V2 à V4
IVA
antérieur
Un infarctus touche l’artère circonflexe (Cx)
dérivations: V5, V6, I, AVL
latéral
sus-décalage étendu en V1-V6, I, AVL
artère coronaire gauche
antérolatéral
sus-décalage du segment ST en V1 et V2
IVA
septal
