M. Rhéaume Flashcards
expliquer le VEMS/CVF
VEMS: volume d’air expiré durant la 1ère seconde d’une expiration forcée
CVF: volume total d’air expiré lors d’une expiration forcée après une inspiration maximale
Chez MPOC: VEMs + affecté (diminué) car ils ont difficulté à expirer
physiopathologie de pourquoi le VEMS1 est diminué chez les MPOC
- tabac –> processus inflammatoire –> augmentation activité protéase –> dégradation élastine –> destruction structure sacs alvéolaires + affaissement bronchioles –> distension permanente alvéoles –> diminution lumières bronches –> obstruction voies aériennes –> rétention d’air + augmentation résistance expiratoire –> diminution VEMS 1
- tabac –> processus inflammatoire –> hyperplasie des cellules calciformes + production excessive mucus –> bronchite chronique –> diminution lumière bronches –> obstruction voies aériennes –> rétention d’air + augmentation résistance expiratoire –> diminution VEMS
à quoi sert l’elastine?
élastine ramène poumons à forme initiale, si pas d’élastine –> poumons ne se rétractent pas
Comment demander d’inspirer à M. Rhéaume
lèvre pincée –> agit comme PEP car permet de diminuer pression dans bronchioles donc empêche affaissement prématuré des bronchioles (voies aériennes restent ouvertes plus longtemps)
Expire + lentement donc capable de vider le plus d’air possible
Quel type d’insuffisance respiratoire aigue présente M. Rhéaume? Expliquer
type 2 : PO2 diminué, PCO2 augmenté et pH altéré
Expliquer le thorax en tonneau
facteurs risque (irritants, tabac) –> irritation voies respiratoires –> processus inflammatoire chronique –> augmentation activité protéase –> destruction élastine –> destruction parois alvéolaires –> affaissement bronchioles –> air reste emprisonné dans poumons + augmentation résistance expiratoire –> remodelage poumon –> thorax en tonneau
Pourquoi être prudent avec oxygénothérapie chez MPOC (3 théories)
1. Drive respiratoire :
Administratin O2 –> Stimulus normal de la respiration est ihnibé –> hypoventilation –> rétention CO2 –> augmentation PaCO2 (aggravation hypercapnie)
Administration O2 –> supprime vasoconstriction pulmonaire hypoxique –> vasodilatation excessive des artérioles pulmonaires -> augmentation irrigation –> aggravation shunt pulmonaire –> augmentation PCO2
Administration O2 –> Hb a une meilleure affinité avec O2 car perd son affinité pour CO2 –> Hb se lie à O2 –> Hb libère CO2 dans plasma sanguin –> hypercapnie sévère
distinguer l’anorexie de la cachexie
anorexie: diminution poids causé par diverses causes et résolue par reprise alimentaire
Cachexie: processus inflammatoire, catabolisme protéines + destruction tissus graisseaux et musculaires progressif et réfractaire aux suppléments
Distinguer sécrétions terminales de type 1 et type 2
type 1 : causé par sécrétions buccales ou salivaires excessives
type 2: causé par sécrétion bronchique r/à pathologie pulmonaire
MA Ventolin et Salmétérol
- Activation récepteur B2-adrénergiques sur muscles lisses des bronches –> bronchodilatation –> soulagement des bronchospasmes
- Activation récepteur B2-adrénergiques sur muscles lisses des bronches –> supression de la libération histamine a/n des poumons –> aug motilité ciliaire –> favorise évacuation mucus
Classe et mécanisme d’action du Spiriva
inhibe récepteurs muscariniques
bloque récepteurs muscariniques a/n des muscles lisses des bronches –> bronchodilatation –> réduction bronchospasmes
Quels sont les 2 rx qu’on utilise pour traiter embarras bronchique en soins pall
robinul et scopolamine
MA du Robinul
inhibe action de l’acétylcholine a/n récepteurs muscariniques cholinergiques –> diminution sécrétion sueur, salivation, sécrétions voies respiratoires –> diminue embarras bronchiques
MA Scopolamine
inhibe récepteur muscariniques et provoques actions anticholinergique comme : diminution péristaltisme et sécrétions GI, sédation, rétention urinaire, dilatation muscle lisse bronchique
MA Versed
Potentialise effets GABA –> dépression SNC + inhibition des fonctions du SNC –> diminution perception dyspnée
MA morphine pour traiter dyspnée
↓ réactivité du centre respiratoire aux changements gazeux → ↓ exigence du centre respiratoire à la demande ventilatoire augmentée → commande motrice qu’il envoie au système respiratoire est ↓ → décharge corollaire envoyée à l’aire sensitive est ↓ → ↓ dyspnée
physiopatho des sibilances
irritant chroniques (tabac) –> réaction inflammatoires –> réponse adrénergique –> constriction bronchioles –> vibration bronchioles lors de passage de l’air forcée –> sibilances
expliquer ronchi
irritants chronique (tabac) –> réaction inflammatoire –> hypersécrétion mucus –> ronchi
Physiopatho de la bronchite chronique
tabac –> inflammation de l’épithélium des VR –> infiltration des cellules inflammatoires et libération de cytokines –> irritation et inflammation bronchique continus –> oedème bronchique, hypersécrétion mucus, colonisation bactériennes VR –> bronchite chronique
physiopatho de l’emphysème
tabac –> inflammation de l’épithélium des VR –> infiltration des cellules inflammatoires et libération de cytokines –> inhibition anti-protéase endogènes normales –> augmentation activité protéase + dégradation de l’élastine dans les tissus conjonctifs des poumons –> destruction cloisons alvéolaires, perte de recul des parois bronchiques –> emphysème
Différence entre asthme et MPOC
asthme : episode intermittent d’obstruction des voies respiratoires , soulagé par bronchodilatateur, stable entre les exacerbations, génétiques
MPOC: chronique, dégénère dans le temps, peut avoir controle sur les facteurs de risques
expliquer comment morphine peut aider avec dyspnée
bloque récepteurs MU –> dépression SNS –> centre respiratoire moins exigeant (se préoccupe pu de hypoxémie et hypercapnie) –> diminution dyspnée
Flovent
diminution de la synthèse et de la libération des médiateurs inflammatoire –> diminution infiltration et activité des cellules inflammatoire –> dim de la perméabilité vasculaire –> dim oedeme muqueuse des voies respi –> dim hyperactivité bronchique + dim production de mucus –> dim sx respi
rétractante et compliance: diminué/augmenté/inchangé
compliance est augmenté (dû à la rétention d’air)
rétractante diminué (pas d’élastine –> incapable de revenir à la normal)
sympatholytique
inhibe (bloque) récepteurs B2/B2/alpha 1
parasympatholytique
antagonistes (bloque) récepteurs muscariniques et nicotiniques
sympathomimétique
agonistes (mime) récepteurs B2/B1/alpha 1
ex: salbutamol
parasympathomimétique
agonistes (mime) récepteurs muscariniques et nicotiniques
expliquez la dyspnée de M. Rhéaume avec principe de décharge corollaire
déclencheur –> effort respiratoire excessif –> influx afférent envoyé au cortex moteur –> influx efferent envoyé au centre respi a/n du bulbe rachidien et à l’aire sensitive (décharge corollaire) –> comme le système respi de M. est compromis, il y a discordance entre afférents respiratoire et décharge corollaire –> dyspnée
