Mme Fernandez

Question 1

expliquer la tachypnée

Answer 1

SDRA → hypoxémie (dim po2)→ stimulation chimiorécepteurs périphériques → envoie influx afférent→ active centre respiratoire du bulbe rachidien → envoie influx éfférent aux muscles accessoires de la respiration –> aug FR (tachypnée)

Question 2

Présence de douleur thoracique à l’inspiration

Answer 2

Présence de liquide dans l’espace interstitiel et alvéoles –> compression a/n plèvre à l’inspiration –> compression terminaison nerveuse –> sensation de douleur

Question 3

crepitants + matité

Answer 3

Pneumonie infectieuse (lésion direct) → libération médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → liquide va vers espaces interstitiel → liquide va dans alvéoles car pression moins grande → crépitants

matité peut être causé par les affection suivantes atélectasie, epanchement pleural, oedeme pulmonaire, masse pulmonaire, pneumonie

Question 4

expliquer desat

Answer 4

pneumonie infectieuse (agent pathogene) –> Lib mediateur  aug permeabilité capi  fuite liqui espace interstitiel  fuite liq alveolaire  déséquilibre v/q (permet pas entré o2 donc desat)  shunt intrapulmonaire  hypoxemie

Question 5

fievre

Answer 5

présence de microorganismes ou substances étrangères → contact avec des macrophagocyte → libèrent des pyrogènes → stimule zone thermorégulatrice de l’hypothalamus → libère des prostaglandines → hausse température du thermostat hypothalamique → activation thermogénèse → fièvre

Question 6

tirage

Answer 6

(pneumonie) → libération de médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → liquide va vers espaces interstitiel → liquide va dans alvéoles car pression moins grande → endothélium + pneumocytes de type II endommagés → baisse surfactant → affaissement alvéolaire → ↓ diamètre alvéoles → ↑ effort respiratoire → tirage

Question 7

pourquoi placer en fowler haute

Answer 7

Permet réduire la pression dans l’abdomen pour permettre d’abaisser le diaphragme et aug l’amplitude pulmonaire  prévenir hypoventilation (facilité la respiration, l’utilisation des muscles accessoires)

Question 8

Évaluer les gaz artériel
pH = 7,41 (7,35 – 7,45)
pO2 = 54 mm Hg (80 – 100)
pCO2 = 39 mm Hg (35 – 45)
HCO3 - = 24 mmol/L (22 – 26)

Answer 8

normal

Question 9

rx poumons

Answer 9

1. Observer zone blanche, noir et grise (qu’est ce que de l’air, du tissus, des os, du liquide)
2. Comparer la symétrie
   Ici : blanc un peu partout  présence de liquide (sang, pu, eau ?)

Question 10

pneumonie
physiopathologie + manifestation

Answer 10

Facteur lié à l’hôte ou antimicrobien ou autre med ou chx ou dispositif effractif ou matériel contaminé  (1. (colonisation oropharyngée ou colonisation gastrique  aspiration ) 2. Colonisation voie respiratoire)  Colonisation des poumons (surcharge des défense pulmonaire)  inflammation pulmonaire (aug permé capillaire  aug passage liquide vers espace interstitiel et alvolaire)  déséquilibre V/Q  shunt intrapulmonaire  hypoxémie (consolidation pulmonaire)

Manifestation : dyspnée, fièvre, toux, crépitants, matité, rx infiltrat pulmonaire,

Question 11

SDRA (explication, cause, etiologie, critere, degré de severité

Answer 11

Considéré comme la manifestation du syndrome de defaillance multiorganique
* Critère :
- apparition : en l’espace d’une semaine à la suite d’un trouble clinqiue ou à l’apparition ou à la détérioration de sx respiratoire
- imagerie thoracique : opacité bilaterales non entierement expliquées par des épanchements, pas un affaissement lobaire ou pulmonaire ou par des nodules
- Origine de l’oedeme : detresse respiratoire non entierement expliqué par la surcharge cardiaque ou surcharge liquidienne et evaluation objective (ex echographie) rquise pour exclure un oedeme hydrostatique en l’absence de facteur de risqur
- Degré de severité pa02/ fio2 =
200< ratio <ou= 300 avec pep ou cpap > ou= à 5 cm h2o  leger
100 < ratio < ou= 200 avec pep > ou= à 5 cm h2o  moderé
Ration <ou= 100 avec pep >ou= 5 cm h2o  severe
* Étiologie :
direct : epithelium pulmonaire est directement atteint (aspiration, contusion pulmonaire, inhalation toxique, irradiation transthoracique, oxygenotoxicité, pneumonie, quasi-noyade
indirect : se developpe ailleur dans le corps (sepsis, circulation extracorporelle, coagulation intravasculaire dissiminée, embolie, etat de choc, hypertransfusion, pancreatite aigue necrosante, trauma non thoracique )

Question 12

physiopathologie SDRA

Answer 12

phase 1 : phase exsudative
stade 1  sécrétion et libération de médiateur chimique de l’inflammation (histamine, bradykinine etc)
stade 2 médiateur endommage les capillaire pulmonaire  aug perméabilité des capillaires  fuite de liqu vers espace interstitiel
stade 3  engorgement du système lymphatique  oedeme interstitiel  fuite de liqu vers les alvéole
stade 4 endommagement de l’épithélium des alvéole et de pneumocyte de type II  dim surfactant  affaissement alvéolaire *echange gazeux et compliance pulmonaire directement afffecté
stade 5 o2 arrive pas à traverser la membrane alveolo-capillaire alors que le co2 oui  pt hypoxémique, mais accumule pas de co2 (normocapnique )insu respi de type I
stade 6 oedeme pulmonaire s’amplifie et les echange gazeux sont + perturbés  co2 s’accumule (hypercapnie + hypoxémie )
Phase 2 : phase fibroproliférative
guerison desorganiser
phase 3 : phase de résolution

Question 13

propofol

Answer 13

Anesthésiant (pic d’action – de 60 sec, duré d’action 3-5 min
mécanisme d’action : aug lib pré synaptique du GABA dans snc  dépression généralisé du SNC  sédation (perte de conscience)
Effet inf : depression respi, hypotension, infection (liposolubre (milieu propice à la croissance bactérienne)

Question 14

fentanyl

Answer 14

Opioide (analgésique)
Mécanisme d’action : se lie au recepteur mu et kappa de la douleur dans le snc  mime l’action des opiode endogène  inhibition influx nerveux (vers le centre de contrôle)  dim la perception de la douleur
effet ind : depression respiratoire, constipation, hypotension, no/vo, retention urinaire,

Question 15

roconium

Answer 15

C’est un bloqueurs neuromusculaire non depolarisants
Relaxation musculaire (des muscle squelettique, pic : 1-3 min; durée : 20-40 min)
se lie au récepteur nicotinique m sur la plaque motrice terminales (postsynaptique, fibre musculaire)  rivalise avec ach (Empêche l’activation des recepteur par l’ach)  empêche dépolarisation a/n muscles squelettiques → empêche contraction muscle squelettique (paralysis)

Ordre d’effet : yeux + machoire, membre, abdo, et finalement diaphragme + muscle accessoire)
Effet ind : hypotension, arret respi

Question 16

13. Intubation (mode ventilation contrôlée (VC) avec une fréquence respiratoire (FR) à 18/min, un volume courant (VC) à 300 ml, une FiO2 à 0,8 et une pression expiratoire positive (PEP) à 10 cm H2O. La saturation en oxygène se maintient à 92% (PaO2 à 64 mm Hg).) explique ce que tu comprends

Answer 16

Mode qui maintient une FR (mis sur l’appareil) malgré le fait que le pt initie ou non une respiration
vc : chaque respi envoie 300 ml d’air
Fio2 : % o2 respiré 80%
PEP : prevenir affaissement des alveole en fin expiratoire
Donc, elle sature seulement à 92% (pao2 64) alors qu’on à de l’o2 à 80% pas necessairement bon …

Question 17

exemple de lesion direct (cause intrapulmonaire)
et
lesion indirect (cause extrapulmonaire)

Answer 17

Cause intrapulmonaire : asthme, bronchiolite, fibrose kystique, mpoc, pneumonie, embolie pulmonaire, inhalation gaz toxique, noyade, SDRA
Cause extrapulmonaire : depression respiratoire secondaire à anesthesie, intox medicamenteuse, syndrome d’hypoventilation alvé olaire centrale, trauma craniocerebral, poliomyélite, sclérose laterale amyotrophique, syndrome guillain-barré, traume/lésion médullaire, antibiotique au propriété de bloquants neuromusculaire, dystrophie musculaire, intox au organophosporés, myasthémie, sclérose en plaque, obésité morbide, trauma thoracique, epanchement pleural, pneumothorax, apnée du sommeil, epiglottite, obstruction traché.

Question 18

manifestation d’une insu respi

Answer 18

Manifestation d’une insuffisance respirtoire : tachypnée, dyspnée, essouflement, utilisation muscle accessoire, tachycardie, arythmie, anxiété, agitation, confusion, paleur, cyanose, dim du debit urinaire, oedeme, dim bruit intestinaux, no/vo, anorexie.

Question 19

benzo (versed)

Answer 19

Dim axiete et sedation (pic : 80 sec; durée : 1 heure)
mécanisme d’action : se lie au recepteur benzo sur le complexe cannaux gaba-chloride  potentialise l’effet des gaba endogene  depression scn (dim anxiete, sedation, relaxation muscu)

Question 20

anectine

Answer 20

Indication : relaxation musculaire pendant intubation endotracheale (pic : 1 min; duré : 4-6 min rapidement degrader pas pseudocholinesterase)
mecanisme d’action : se lie au recepteur nicotinique m sur les plaque motrice terminale (fibres musculaires)  dépolarisation  contraction musculaire rapide et involontaire  maintient la liaison au synapse (plaque motrice terminale)  previent (empeche) repolarisation  paralysie
* pas d’effet sur la snc (pas de perte de conscience et pas anti douleur )

Question 21

pneumonie infectieuse

Answer 21

Facteur lié à l’hôte ou antimicrobien ou autre med ou chx ou dispositif effractif ou matériel contaminé  (1. (colonisation oropharyngée ou colonisation gastrique  aspiration ) 2. Colonisation voie respiratoire)  Colonisation des poumons (surcharge des défense pulmonaire)  inflammation pulmonaire (aug permé capillaire  aug passage liquide vers espace interstitiel et alvolaire)  oedeme pulmonaire ??

Question 22

esv isolée

Answer 22

depolarisation prematurée des ventricules par un foyer ectopique unique
qrs elargie, pas d’onde p
etiologie : idm, anomalie metabolique, caridopathie, fatigue, stress, cafe, tabac, alcool, procedure invasive
survient sporadiquement
aucun traitement necessaire si asymptomatique
peut etre un signe precurseur de la survenu d’arythmie ventriculaire plus significative (TV ou FV )

ESV –> dim temps de remplissage des ventricules –> dim precharge –> dim VES (peut mené a dim dc –> dim ta *si frequente)