M. Rhéaume Flashcards
physopatho Mpoc (bronchite chronique + emphyseme)
mpoc englobe 1. Bonchite chronique (toux productive chronique) 2. Emphysème (élargissement anormal et permanant des cavités distales des bronchioles terminales + destruction des parois alvéolaire)
Physiopatho emphyseme (à partir fumé cigarette)
fumé lésion de l’épithélium des voie respiratoire infiltration des cellules inflammatoire et libération des médiateurs chimique
1. Irritation et inflammation des bronche (continu) (aug permeabilité de scapillaire) oedeme et hypersecretion de mucus Bronchite chronique
2. Aug de l’activité de la protéase destruction de l’élastine dans les tissus conjonctif des poumons perte d’élasticité dans les paroi alvéolaire et les bronchioles Emphysème (destruction des paroi alvéolaire)
(1+2) obstruction bronchique, retention d’air dans les poumons, perte de surface dans les échanges gazeux, exacerbation frequente dyspnée, toux, hypoxémie, hypercapnie, ccongestion pulmonaire
Expliquer l’agitation et la confusion et desorientation
EAMPOC aug déséquilibre V/Q hypoxémie et hypercapnie confusion (hypoperfusion, hypoxémie), agitation, désorientation (hyperpanie)
tachypnée
EAMPOC ? dim Po2 (hypoxie) stimulation des chimiorecepteur peripherique (crosse de l’aorte) influx afferent vers centre de contrôle de la respiration (bulbe rachidien) influxefferent vers muscle effecteurs de la respiration (muscle intercostaux, diapgragme) aug FR tachypnée
respiration superficielle, muscle accessoire
Muscles du cou et des épaules peuvent diminuer l’effort de respiration en se contractant pour augmenter l’expansion thoracique.
Mpoc poumons constamment en hyperinflation (thorax tonneau), donc si besoin en o2 aug besoin des muscles accessoires pour pallier aux besoins en o2
- Expliquer le ratio VEMS1 /CVF à 0,50 et expliquer la diminution du ratio (physiopatho)
- Volume max expi (1 seconde) / capacité vitale forcée
donc, 50% de son air est expulser la premiere seconde - Emphysème aug activité de la protéase perte d’élastine dans les bronchioles affaissement bronchioles (collapse) dim la sortie d’air (pour sa que le ration diminue)
Ratio de moins de 0,7 = MPOC
pourquoi augmentation de la compliance pulmonaire
compliance pulmonaire : capacité à se gonfler et reprendre sa forme
pas d’elastine + facile à gonflée, mais pas capable de reprendre sa forme après l’expiration
sibilances
Passage de l’air bloquer (diminution lumière bronchiole)
ronchi
contact de l’air avec mucus
gaz cap
pH = 7,30 (7,35 – 7,45)
pO2 = 47 mm Hg (80 – 100)
pCO2 = 67 mm Hg (35 – 45)
HCO3 - = 34 mmol/L (22 – 26)
interpretation : acidose respiratoire partiellement compensé
EAMPOC
2 des 3 sx suivant chez pt MPOC :
majoration de la dyspnée
majoration de la qte des expecto produite quotidiennement
differentiation dans la couleur des expecto
Prévention: Traiter MPOC, réadaptation pulmonaire, vaccination, arrêt tabagique
Cause: infectieuse, smog, arythmie, syndrome ischemique cardiaque, thrombophlebique ou embolie pulmonaire, pneumothorax sur rupture bulle d’emphysème, fx de côte sur ostéoporose
thorax en tonneau
MPOC (emphysème) dim diamètre bronchioles terminales (et affaissement alvéole ?) (remodelage) rétention de l’air dans les alvéole (air residuelle aug + perte elasticité, expiration passive devient difficile) Capacité residuelle fonctionnelle est accrue inspiration lorsque les poumons sont en hyperinflation surutilisation des muscles accessoires (hypertrophie) déformation, cage thoracique en tonneau
desat
Emphysème → destruction de la membrane alvéolocapillaire → dim surface des échanges gazeux→ déséquilibre V/Q → shunt intrapulmonaire → hypoxémie → desat
asthme vs mpoc
MPOC : degenerative malgré la prise de la medication
debut de 40-50 ans , atcd tagagique, alletgie rare, sx persistant et evolution lente, dyspné à l’effort qui augmente progressivement ad dyspnée au repos, souvent presence d’expecto, evolution : aggravation progressive avec exacerbation
Asthme : esperence de vie non limité avec la maladie. Debut avant 40 ans, pas de facteur de causalité avec atcd tabagique, presence d’allergie, de rhinite, d’eczema, atdc familiaux d’asthme, sx intermittant, variable d’un jour à l’autre, présent la nuit ou tot le matin, dyspnée absente à moins d’exacerbation ou d’asthme mal controlée, rarement des expecto, evolution de la maladie : stable avec exacerbation.
Allergene stimule système immunitaire infiltration cellule inflamm mediateur chimique inflammation + bronchospasme + hyperréactivité bronchique dim airflow et triggers par air froid, exercices, fumé de cigarette, autre polluants
rationnelle derriere respi levre pincée
Création d’une Pep (pression expiratoire positive) empêche l’affaissement des bronchioles permet meilleure expulsion de l’air à l’expiration
secretion terminales type 1 vs type 2
type 1 : ‘real’ death rattle, quand il y a une diminution du niveau de conscience et fonctionne avec tx anticholinergique
hypoxie cerebrale liberation ach par SN parasympatique activation des glande salivaire et bronchique secrtetion excessive + dim niveau conscience + dim reflexe de deglutition ou de toux noisy breathing (embarras bronchique)
salivaire et oropharynx
type 2 : ‘pseudo’ causé par sécretion bronchique presente à cause pathologie pulmonaire (infection, oedeme, aspiration), n’est pas traité avec anticholinergique
bronchique
difference entre anorexie et cachexie
anorexie : dim faim (pas envie de manger) perte de poids
C’est un sx qui accompagne diverse maladie, c’est réversible (lorsqu’on traite la maladie), perte de tissus adipeux (graisse, pas de muscle), peut être corriger avec supplément ou thérapie nutritionnelle
Cachexie : comprend anorexie + perte de poids significative, perte musculaire + faiblesse généralisée
c’est aug catabolisme des proteine + reponse inflmmatoire
peut arriver sans avoir perte d’appetit
dim food intake + abnormal metabolism debalencement proteine/energie perte muscle squelettique (pas reversible par support nutritionnel) probleme de fonctionnement
inflammation systemique catabolisme
oxygenotoxicité
- Stimulus de la respiratione est inhibé en contexe MPOC +dim taux de o2 devient leur stimulus de la respiration
donc, si oxygénothérapie aug o2 inhibition stimulus de respiration hypoventilation aug paco2 dans le sang arteriel - O2 empeche vasoconstriction pulmonaire (ce qui est une reaction compensatoire de l’hypoxie) irrigation accrue des alveole hypoventilées developpement d’un shunt intrapulmonaire dim ration V/Q + retention co2
- Effet haldane
o2 aug proportion d’hb oxygené aug lib co2 au alveole pulmonaire (malgré compasation respi inefficace)
car sang desoxygené à ++ capacité à transporter co2
sang oxygené à – capacité transporter co2
donc attention ad o2 chez MPOC à cause ils sont à hypercapnie chronique
dyspnée avec decharge corollaire
explication de la sensation : Dissociation neuroventilatoire ou dissociation afferente-efferente reponse emotionnelle, souvenir, sensation dlr, anxiete, no, fatigue
Aug besoin en o2 stimulation des chimiorecepteurs centraux et peripheriques stimulation centre de la respiration et l’air corticale motrice + une décharge corollaire à l’air sensitive et au système limbique (image de la commande motrice) dissociation entre la reponse du système respiratoire et ce qui est attendu dans l’air sensitive (poumons malade) dyspnée
système limbique emotionnel (anxiete, peur, stress)
somatosensory cortex sensation de discomfort (etouffement, souffle court, manque d’air)
dissociation neuromecanique
sandy:
Baisse PO2 + Hausse PCO2 → stimule centre respiratoire
→ Envoie influx au muscle respiratoire → augmenter respiration
→ envoie décharge corollaire à aire sensitive → discordance entre ce que le poumon fournis et la décharge corollaire → dyspnée
Differencier sympatholytique, sympathomimétique, parasympatholytique et parasympatomimétique (10 med)
- sympathomimetique : SN sympathique qui agit avec les recepteur adrenergique la reponse des med agoniste adrenergique est similaire à la reponse du sn sympathique
- sympatholytique : med supprime l’influence du sn sympathique
beta bloqueur, alpha1 bloqueur, alpha/beta bloqueur
centraly acting alpha2 agonist, adrenergique neuron bloqueur
(ex : hydralazyne, nitroprussine ) - parasympathomimetique : muscarinique agoniste active les recepteur qui mime effet parasympathqiue (mime effet ach)
- parasympatholytique : antagoniste parasympathique bloque/empeche effet sn parasympathique
*Sympathomimétique : Classe de médicaments dont les propriétés imitent la stimulation du système nerveux
sympathique. Dès lors, ils accélèrent la fréquence cardiaque, dilatent les bronchioles, et provoquent en général une contraction des vaisseaux sanguins (vasoconstriction).
*Sympatholytique : Substances qui diminuent ou suppriment les effets de la stimulation du système sympathique.
*Parasympathomimétique : Substances dont les propriétés imitent la stimulation du système nerveux parasympathique. Ils causent, au niveau des récepteurs nicotiniques et muscariniques du système nerveux, des effets identiques à ceux produits par l’acétylcholine, libérée par les fibres nerveuses parasympathiques.
*Parasympatholytique : Substance qui s’oppose à l’action du système nerveux parasympathique, partie du système nerveux qui contrôle, avec le système sympathique ou orthosympathique, le fonctionnement des viscères (organes situés à l’intérieur des cavités du corps) et les fonctions vitales (respiration, circulation, digestion, excrétion).
fluticasone/salmeterol (Advair)
fluticasone/salmeterol (Advair)
Combinaison anti-inflammatoire (fluticasone) et bronchodilatateur (salméterol).
ventolin
Indications : Bronchodilatateur. Soulager bronchospqasme aigue (action courte)
Mécanismes d’action : Activation des récepteurs Bêta2-adénergiques dans muscle lisse des poumons bronchodilatation dim bronchospasme ( diminution sibilances)
Pic d’action : 30 à 60 minutes debut effet instantané
Durée d’action : 3 à 5h
Effets secondaires : Tachycardie, angine, tremblements (muscle squelettique) (effets sur bêta 1 au niveau du cœur
Sympathomimétique.
serenvent (salmeterol) : longue action, debut retardé, durée d’action 12 h on va le donner en combinaison avec glucocorticoide
morphine (dim dyspnée)
indication : dim dyspnee
mecanisme d’action : se lie au recepteur opiode mu et kappa snc dim influx nerveux, dim perception de la douleur (centre de contrôle de la douleur) + dim de la receptivité du centre respiratoire aux alterations des echanges gazeux. dim decharge corollaire (centre respi vers le peripherique ) di dyspnee
Les opiacés réduisent la réceptivité du centre respiratoire aux altérations des gaz. Ce faisant, le centre respiratoire est moins exigeant à une demande ventilatoire augmentée, c’est-à-dire que la commande motrice qu’il envoie au système respiratoire est moindre. La décharge corollaire envoyée à l’aire sensitive est moindre également. En présence d’un système respiratoire compromis, l’inadéquation entre la réponse attendue (qui est moindre en raison de la prise d’opiacé) et la réponse effective du système respiratoire, est donc réduite, et la dyspnée aussi.
sand :
Morphine → mime l’action des peptides opioïdes endogènes → active les récepteurs mu dans le SNC → ↓ réactivité centre respiratoire du bulbe rachidien à hypoxie et hypercapnie → ↓ de la décharge corollaire → ↓ dyspnée
versed
indication : dim anxiete et sedation
mecanisme d’action :
se lie au recepteur benzo sur le complexe gaba chlorure chanel potentialise l’effet du gaba endogene effet depression snc (dim anxiete, aug sedation, relaxation musculaire )
Se lie aux récepteurs benzo sur le complexe gaba canal chlorure → potentialise l’effet du gaba au SNc → dépression SNC → sédation
spiriva
Indications : Anticholinergique. Bronchodilatateur longue action. Traitement bronchospasmes dû à MPOC
Mécanismes d’action : Bloque les récepteurs muscariniques dans les muscles lisse des bronches bronches prévient bronchoconstriction (bronchodilatation)
Pic d’action : 3h debut en 30 min
Durée d’action : 24h. Meilleur effet = 8 jours
Effets secondaires : Xérostomie, effet anticholinergique léger (bouche seche, constipation, retnetion urinaire, vision brouillée, tachycardie)
Parasympatholytique
atrovent
indication dim bronchospasme (longue action)
pic d’action 3 min (debut 30 sec)
durée d’action : 6 heures
Mecanisme d’action : : Bloque les récepteurs muscariniques dans les muscles lisses des bronches prévient bronchoconstriction aug fonction pulmonaire
Parasympatholytique
robinul
parasympatholytique
indication : Traitement de la dyspnée et de l’embarras bronchique en soins palliatifs. Contrôle des secretion
Antagoniste muscarinique antisécrétoire. (Parasympatholytique)
Mécanisme: Bloque récepteurs muscarinique a/n des muscles lisses des bronches → empêche liaison avec acétylcholine → effet anticholinergique → ↓ sécrétion de mucus a/n des bronches et oropharynx → sécrétion/embarras bronchique
*Pas de dépression du SNC
Pic d’action : IM = 30-45 minutes
Durée d’action : IM = 4 à 6h
scopolamine
: Traitement de la dyspnée et de l’embarras bronchique en soins palliatifs. Anticholinergique.
Bloque récepteurs muscarinique a/n des muscles lisses des bronches → empêche liaison avec acétylcholine → effet anticholinergique → ↓ sécrétion de mucus a/n des bronches et oropharynx → sécrétion/embarras bronchique
*Doses thérapeutiques produisent une sédation.
* Supprime les vomissements + mal de transport
insu type 2 (po2 lien avec age )
p02 (normal pour la personne)
73 ans (X -1 par anné ‘à partie de 60 ans jusqu’à 80 ans )
FA paroxystique
paroxystique : commence et se termine brusquement
pas d’onde p –> onde F
multiples foyers ectopiques dans les oreillettes (noeud AV effet protecteur –> reponse ventriculaire et rythme irregulierement irregulier)
traitement :
- reduire la frequence ventriculaire (betabloquant, bloqueurs des cannaux calciques)
- conversion chimique/electrique (amiodarone, choc synchrone)
ablation par radiofrequence
anticoagulant (heparine, coumadin)
systole auriculaire inefficace + fre ventriculaire excessive –> dim precharge –> dim VES –> Dim DC –> Dim ta
syncope de strokes-adams
signe et sx associé a haute freq ventriculaire :
syndrome de bas debit, ischemie myocardique
attention signe AVC et d’embolie pulmonaire
La perturbation des contractions auriculaires liée à la FA provoque une réduction du D.C. allant de 20 jusqu’à 30 %. Les taux de morbidité sont plus élevés chez les clients présentant une FA nouvelle ou préexistante que chez les clients qui subissent un SCA sans FA. Les cas de SCA avec nouvelle FA connaissent plus d’effets indésirables hospitaliers tels que la récidive d’infarctus, le choc, l’œdème pulmonaire, l’hémorragie et l’AVC.
