M. Rhéaume

Question 1

physopatho Mpoc (bronchite chronique + emphyseme)

Answer 1

mpoc englobe 1. Bonchite chronique (toux productive chronique) 2. Emphysème (élargissement anormal et permanant des cavités distales des bronchioles terminales + destruction des parois alvéolaire)
Physiopatho emphyseme (à partir fumé cigarette)
fumé  lésion de l’épithélium des voie respiratoire  infiltration des cellules inflammatoire et libération des médiateurs chimique 
1. Irritation et inflammation des bronche (continu) (aug permeabilité de scapillaire)  oedeme et hypersecretion de mucus  Bronchite chronique
2. Aug de l’activité de la protéase  destruction de l’élastine dans les tissus conjonctif des poumons perte d’élasticité dans les paroi alvéolaire et les bronchioles  Emphysème (destruction des paroi alvéolaire)
(1+2) obstruction bronchique, retention d’air dans les poumons, perte de surface dans les échanges gazeux, exacerbation frequente  dyspnée, toux, hypoxémie, hypercapnie, ccongestion pulmonaire

Question 2

Expliquer l’agitation et la confusion et desorientation

Answer 2

EAMPOC  aug déséquilibre V/Q hypoxémie et hypercapnie  confusion (hypoperfusion, hypoxémie), agitation, désorientation (hyperpanie)

Question 3

tachypnée

Answer 3

EAMPOC ?  dim Po2 (hypoxie) stimulation des chimiorecepteur peripherique (crosse de l’aorte)  influx afferent vers centre de contrôle de la respiration (bulbe rachidien)  influxefferent vers muscle effecteurs de la respiration (muscle intercostaux, diapgragme)  aug FR  tachypnée

Question 4

respiration superficielle, muscle accessoire

Answer 4

Muscles du cou et des épaules peuvent diminuer l’effort de respiration en se contractant pour augmenter l’expansion thoracique.
Mpoc poumons constamment en hyperinflation (thorax tonneau), donc si besoin en o2 aug  besoin des muscles accessoires pour pallier aux besoins en o2

Question 5

7. Expliquer le ratio VEMS1 /CVF à 0,50 et expliquer la diminution du ratio (physiopatho)

Answer 5

• Volume max expi (1 seconde) / capacité vitale forcée
  donc, 50% de son air est expulser la premiere seconde
• Emphysème  aug activité de la protéase  perte d’élastine dans les bronchioles  affaissement bronchioles (collapse)  dim la sortie d’air (pour sa que le ration diminue)

Ratio de moins de 0,7 = MPOC

Question 6

pourquoi augmentation de la compliance pulmonaire

Answer 6

compliance pulmonaire : capacité à se gonfler et reprendre sa forme
pas d’elastine  + facile à gonflée, mais pas capable de reprendre sa forme après l’expiration

Question 7

sibilances

Answer 7

Passage de l’air bloquer (diminution lumière bronchiole)

Question 8

ronchi

Answer 8

contact de l’air avec mucus

Question 9

gaz cap
pH = 7,30 (7,35 – 7,45)
pO2 = 47 mm Hg (80 – 100)
pCO2 = 67 mm Hg (35 – 45)
HCO3 - = 34 mmol/L (22 – 26)

Answer 9

interpretation : acidose respiratoire partiellement compensé

Question 10

EAMPOC

Answer 10

2 des 3 sx suivant chez pt MPOC :
majoration de la dyspnée
majoration de la qte des expecto produite quotidiennement
differentiation dans la couleur des expecto
Prévention: Traiter MPOC, réadaptation pulmonaire, vaccination, arrêt tabagique
Cause: infectieuse, smog, arythmie, syndrome ischemique cardiaque, thrombophlebique ou embolie pulmonaire, pneumothorax sur rupture bulle d’emphysème, fx de côte sur ostéoporose

Question 11

thorax en tonneau

Answer 11

MPOC (emphysème)  dim diamètre bronchioles terminales (et affaissement alvéole ?) (remodelage)  rétention de l’air dans les alvéole (air residuelle aug + perte elasticité, expiration passive devient difficile)  Capacité residuelle fonctionnelle est accrue  inspiration lorsque les poumons sont en hyperinflation  surutilisation des muscles accessoires (hypertrophie) déformation, cage thoracique en tonneau

Question 12

desat

Answer 12

Emphysème → destruction de la membrane alvéolocapillaire → dim surface des échanges gazeux→ déséquilibre V/Q → shunt intrapulmonaire → hypoxémie → desat

Question 13

asthme vs mpoc

Answer 13

MPOC : degenerative malgré la prise de la medication
debut de 40-50 ans , atcd tagagique, alletgie rare, sx persistant et evolution lente, dyspné à l’effort qui augmente progressivement ad dyspnée au repos, souvent presence d’expecto, evolution : aggravation progressive avec exacerbation

Asthme : esperence de vie non limité avec la maladie. Debut avant 40 ans, pas de facteur de causalité avec atcd tabagique, presence d’allergie, de rhinite, d’eczema, atdc familiaux d’asthme, sx intermittant, variable d’un jour à l’autre, présent la nuit ou tot le matin, dyspnée absente à moins d’exacerbation ou d’asthme mal controlée, rarement des expecto, evolution de la maladie : stable avec exacerbation.
Allergene  stimule système immunitaire  infiltration cellule inflamm  mediateur chimique  inflammation + bronchospasme + hyperréactivité bronchique  dim airflow et triggers par air froid, exercices, fumé de cigarette, autre polluants

Question 14

rationnelle derriere respi levre pincée

Answer 14

Création d’une Pep (pression expiratoire positive) empêche l’affaissement des bronchioles  permet meilleure expulsion de l’air à l’expiration

Question 15

secretion terminales type 1 vs type 2

Answer 15

type 1 : ‘real’ death rattle, quand il y a une diminution du niveau de conscience et fonctionne avec tx anticholinergique
hypoxie cerebrale  liberation ach par SN parasympatique  activation des glande salivaire et bronchique  secrtetion excessive + dim niveau conscience + dim reflexe de deglutition ou de toux  noisy breathing (embarras bronchique)
salivaire et oropharynx
type 2 : ‘pseudo’ causé par sécretion bronchique presente à cause pathologie pulmonaire (infection, oedeme, aspiration), n’est pas traité avec anticholinergique
bronchique

Question 16

difference entre anorexie et cachexie

Answer 16

anorexie : dim faim (pas envie de manger)  perte de poids
C’est un sx qui accompagne diverse maladie, c’est réversible (lorsqu’on traite la maladie), perte de tissus adipeux (graisse, pas de muscle), peut être corriger avec supplément ou thérapie nutritionnelle

Cachexie : comprend anorexie + perte de poids significative, perte musculaire + faiblesse généralisée
c’est aug catabolisme des proteine + reponse inflmmatoire
peut arriver sans avoir perte d’appetit
dim food intake + abnormal metabolism  debalencement proteine/energie  perte muscle squelettique (pas reversible par support nutritionnel)  probleme de fonctionnement
inflammation systemique  catabolisme

Question 17

oxygenotoxicité

Answer 17

1. Stimulus de la respiratione est inhibé en contexe MPOC +dim taux de o2 devient leur stimulus de la respiration
   donc, si oxygénothérapie  aug o2  inhibition stimulus de respiration hypoventilation  aug paco2 dans le sang arteriel
2. O2  empeche vasoconstriction pulmonaire (ce qui est une reaction compensatoire de l’hypoxie)  irrigation accrue des alveole hypoventilées  developpement d’un shunt intrapulmonaire  dim ration V/Q + retention co2
3. Effet haldane
   o2  aug proportion d’hb oxygené  aug lib co2 au alveole pulmonaire (malgré compasation respi inefficace)
   car sang desoxygené à ++ capacité à transporter co2
   sang oxygené à – capacité transporter co2
   donc attention ad o2 chez MPOC à cause ils sont à hypercapnie chronique

Question 18

dyspnée avec decharge corollaire

Answer 18

explication de la sensation : Dissociation neuroventilatoire ou dissociation afferente-efferente  reponse emotionnelle, souvenir, sensation  dlr, anxiete, no, fatigue

Aug besoin en o2  stimulation des chimiorecepteurs centraux et peripheriques  stimulation centre de la respiration et l’air corticale motrice + une décharge corollaire à l’air sensitive et au système limbique (image de la commande motrice)  dissociation entre la reponse du système respiratoire et ce qui est attendu dans l’air sensitive (poumons malade)  dyspnée
système limbique  emotionnel (anxiete, peur, stress)
somatosensory cortex  sensation de discomfort (etouffement, souffle court, manque d’air)

dissociation neuromecanique

sandy:
Baisse PO2 + Hausse PCO2 → stimule centre respiratoire
→ Envoie influx au muscle respiratoire → augmenter respiration
→ envoie décharge corollaire à aire sensitive → discordance entre ce que le poumon fournis et la décharge corollaire → dyspnée

Question 19

Differencier sympatholytique, sympathomimétique, parasympatholytique et parasympatomimétique (10 med)

Answer 19

• sympathomimetique : SN sympathique qui agit avec les recepteur adrenergique  la reponse des med agoniste adrenergique est similaire à la reponse du sn sympathique
• sympatholytique : med  supprime l’influence du sn sympathique
  beta bloqueur, alpha1 bloqueur, alpha/beta bloqueur
  centraly acting alpha2 agonist, adrenergique neuron bloqueur
  (ex : hydralazyne, nitroprussine )
• parasympathomimetique : muscarinique agoniste  active les recepteur qui mime effet parasympathqiue (mime effet ach)
• parasympatholytique : antagoniste parasympathique  bloque/empeche effet sn parasympathique
  *Sympathomimétique : Classe de médicaments dont les propriétés imitent la stimulation du système nerveux

sympathique. Dès lors, ils accélèrent la fréquence cardiaque, dilatent les bronchioles, et provoquent en général une contraction des vaisseaux sanguins (vasoconstriction).
*Sympatholytique : Substances qui diminuent ou suppriment les effets de la stimulation du système sympathique.
*Parasympathomimétique : Substances dont les propriétés imitent la stimulation du système nerveux parasympathique. Ils causent, au niveau des récepteurs nicotiniques et muscariniques du système nerveux, des effets identiques à ceux produits par l’acétylcholine, libérée par les fibres nerveuses parasympathiques.
*Parasympatholytique : Substance qui s’oppose à l’action du système nerveux parasympathique, partie du système nerveux qui contrôle, avec le système sympathique ou orthosympathique, le fonctionnement des viscères (organes situés à l’intérieur des cavités du corps) et les fonctions vitales (respiration, circulation, digestion, excrétion).

Question 20

fluticasone/salmeterol (Advair)

Answer 20

fluticasone/salmeterol (Advair)
Combinaison anti-inflammatoire (fluticasone) et bronchodilatateur (salméterol).

Question 21

ventolin

Answer 21

Indications : Bronchodilatateur. Soulager bronchospqasme aigue (action courte)
Mécanismes d’action : Activation des récepteurs Bêta2-adénergiques dans muscle lisse des poumons  bronchodilatation  dim bronchospasme ( diminution sibilances)
Pic d’action : 30 à 60 minutes debut effet instantané
Durée d’action : 3 à 5h
Effets secondaires : Tachycardie, angine, tremblements (muscle squelettique) (effets sur bêta 1 au niveau du cœur
Sympathomimétique.
serenvent (salmeterol) : longue action, debut retardé, durée d’action 12 h on va le donner en combinaison avec glucocorticoide

Question 22

morphine (dim dyspnée)

Answer 22

indication : dim dyspnee
mecanisme d’action : se lie au recepteur opiode mu et kappa snc  dim influx nerveux, dim perception de la douleur (centre de contrôle de la douleur) + dim de la receptivité du centre respiratoire aux alterations des echanges gazeux.  dim decharge corollaire (centre respi vers le peripherique )  di dyspnee
Les opiacés réduisent la réceptivité du centre respiratoire aux altérations des gaz. Ce faisant, le centre respiratoire est moins exigeant à une demande ventilatoire augmentée, c’est-à-dire que la commande motrice qu’il envoie au système respiratoire est moindre. La décharge corollaire envoyée à l’aire sensitive est moindre également. En présence d’un système respiratoire compromis, l’inadéquation entre la réponse attendue (qui est moindre en raison de la prise d’opiacé) et la réponse effective du système respiratoire, est donc réduite, et la dyspnée aussi.

sand :
Morphine → mime l’action des peptides opioïdes endogènes → active les récepteurs mu dans le SNC → ↓ réactivité centre respiratoire du bulbe rachidien à hypoxie et hypercapnie → ↓ de la décharge corollaire → ↓ dyspnée

Question 23

versed

Answer 23

indication : dim anxiete et sedation
mecanisme d’action :
se lie au recepteur benzo sur le complexe gaba chlorure chanel potentialise l’effet du gaba endogene  effet depression snc (dim anxiete, aug sedation, relaxation musculaire )
Se lie aux récepteurs benzo sur le complexe gaba canal chlorure → potentialise l’effet du gaba au SNc → dépression SNC → sédation

Question 24

spiriva

Answer 24

Indications : Anticholinergique. Bronchodilatateur longue action. Traitement bronchospasmes dû à MPOC
Mécanismes d’action : Bloque les récepteurs muscariniques dans les muscles lisse des bronches bronches  prévient bronchoconstriction (bronchodilatation)
Pic d’action : 3h debut en 30 min
Durée d’action : 24h. Meilleur effet = 8 jours
Effets secondaires : Xérostomie, effet anticholinergique léger (bouche seche, constipation, retnetion urinaire, vision brouillée, tachycardie)
Parasympatholytique

Question 25

atrovent

Answer 25

indication dim bronchospasme (longue action)
pic d’action 3 min (debut 30 sec)
durée d’action : 6 heures
Mecanisme d’action : : Bloque les récepteurs muscariniques dans les muscles lisses des bronches  prévient bronchoconstriction  aug fonction pulmonaire
Parasympatholytique

Question 26

robinul

Answer 26

parasympatholytique
indication : Traitement de la dyspnée et de l’embarras bronchique en soins palliatifs. Contrôle des secretion

Antagoniste muscarinique antisécrétoire. (Parasympatholytique)

Mécanisme: Bloque récepteurs muscarinique a/n des muscles lisses des bronches → empêche liaison avec acétylcholine → effet anticholinergique → ↓ sécrétion de mucus a/n des bronches et oropharynx → sécrétion/embarras bronchique
*Pas de dépression du SNC
Pic d’action : IM = 30-45 minutes
Durée d’action : IM = 4 à 6h

Question 27

scopolamine

Answer 27

: Traitement de la dyspnée et de l’embarras bronchique en soins palliatifs. Anticholinergique.

Bloque récepteurs muscarinique a/n des muscles lisses des bronches → empêche liaison avec acétylcholine → effet anticholinergique → ↓ sécrétion de mucus a/n des bronches et oropharynx → sécrétion/embarras bronchique
*Doses thérapeutiques produisent une sédation.
* Supprime les vomissements + mal de transport

Question 28

insu type 2 (po2 lien avec age )

Answer 28

p02 (normal pour la personne)
73 ans (X -1 par anné ‘à partie de 60 ans jusqu’à 80 ans )

Question 29

FA paroxystique

Answer 29

paroxystique : commence et se termine brusquement

pas d’onde p –> onde F
multiples foyers ectopiques dans les oreillettes (noeud AV effet protecteur –> reponse ventriculaire et rythme irregulierement irregulier)
traitement :
- reduire la frequence ventriculaire (betabloquant, bloqueurs des cannaux calciques)
- conversion chimique/electrique (amiodarone, choc synchrone)
ablation par radiofrequence
anticoagulant (heparine, coumadin)

systole auriculaire inefficace + fre ventriculaire excessive –> dim precharge –> dim VES –> Dim DC –> Dim ta
syncope de strokes-adams

signe et sx associé a haute freq ventriculaire :
syndrome de bas debit, ischemie myocardique
attention signe AVC et d’embolie pulmonaire

La perturbation des contractions auriculaires liée à la FA provoque une réduction du D.C. allant de 20 jusqu’à 30 %. Les taux de morbidité sont plus élevés chez les clients présentant une FA nouvelle ou préexistante que chez les clients qui subissent un SCA sans FA. Les cas de SCA avec nouvelle FA connaissent plus d’effets indésirables hospitaliers tels que la récidive d’infarctus, le choc, l’œdème pulmonaire, l’hémorragie et l’AVC.