M. Marcoux Flashcards
arthmie –> perte de conscience
SCA → ischémie myocardique → débalancement ionique et acido-basique → foyer ectopique désordonné a/n des ventricules → FV → Cessation DC → hypoperfusion cérébrale → syncope
drs m. marcoux
dyslipidemie rupture d’une plaque d’athérome aggregation plaquettaire formation d’un thrombus oclusion complète de l’artere coronaire arrete apport sang et o2 (DC) iscemie cellule myocardique metabolisme anaerobique accumulation acide lactique irritation des terminaisons nerveuses transmission message nociceptif drs
angine stable vs instable vs idm
Angine chronique stable : dlr thoracique intermittente selon le même schéma d’apparition, de durée et d’intensité de sx. Dure de 5-15 minutes et disparait dès que le facteur element declancheur est resolu. Souvent declanché à l’effort. Et elle est soulagé à la prise de tnt. (la lesion est reversible et les cellules sont encore viable)
Effort aug besoin o2 inadéquation entre les besoins et l’apport en o2 au myocarde drs
Angine instable : changement inattendu dans le schéma prévisible de la crise angine. + intense (tnt ne suffit pas )
Étiologie : l’instabilité de la plaque d’atherome ou une thrombose susceptible de causer un idm.
IDM : nécrose irréversible du myocarde ou une dim ou arret soudain du dc à un foyer specifique.
3 etiologie : 1) rupture d’une plaque d’atherome 2) nouvelle thrombose de l’artere coronaire 3) un spasme de l’artere coronaire, voisin d’un foyer infarci
type insu
on a pas le gaz arteriel, mais on sait c’est une cause extrapulmonaire (cardio) OAP desequilibre V/Q presence shunt intrapulmonaire insu type I
peut evoluer vers type II
complication sca
- bradysinusal ou tachysinusal causé par atteinte paroie anterieure
- arythmie auriculaire : extrasystole auriculaire,
fibrilation auriculaire (provoque dim dc – >aug taux mortalité ;contole fc, prise anticoagulant risque avc) - arythmie ventriculaire : extrasystole ventriculaire (chez presque tous pt 1 heure post idm corrigé avec o2)(si frequence >6 /min aug risque vers TV traiter avec pharmaco)
Fibrilation ventriculaire (++++ mortalité ; betabloquant pour prevenir) - bloc AV + bloc de branche (paroie inferieure irrigue le nœud AV *artere coro droite) agent fibrino + stimul transcutannée
- Anevrisme ventriculaire (amincissement + perte de contractilité paroi ventriculaire gauche; occlusion artere interventriculaire anterieure avec affaissement myocardique etendue) reperfuser rapidement + reparation chirurgicale anévristectomie ventriculaire G (complication possible : insu cardique aigue, embolie systemique, angine, tv)
- rupture muscle papillaire : rend inefficace fermeture valve (partielle balon contre-pulsion, vasodilatateur; complete catastrophique regurgitation mitral risque mort, choc cardiogenique +++)
- rupture paroie cardiaque : 2 moment (1. 24 premiere heure 2. Entre 3 et 5 ieme jour post idm (car GB phagocyte debris necrotique amincit paroi) saignement espace pericardique tamponade cardiaque choc cardiogenique dim activité electrique, pas de pouls mort
- pericardite (pendant ou apres idm) (epicarde devient rugueux et inflammer + irrite couche adjacente; ausculte : frottement; souvent avec epanchement pericardique; ECG sus decalage du segment ST diffus (toute les derivationsqui ont une deflexion positive) traite AAS + repos
- insuffisance cardiaque
bolus aspirine
Dim vasoconstriction
Si dans le traitement à long terme :
inhibition irreversible cox1 inhibition de la synthese de TXA2 inhibition de l’agrégation plaquettaire dim risque thrombus
Effet secondaire : effet GI, saignement (duree de vie des plaquettaire (8 jours) pour ca ‘irreversible’ )
idm m. marcoux
dyslipidemie rupture plaque d’atherome formation d’un thrombus obstruction complete de artere coronaire g et tronc commun arret du dc ischemie des cellules myocardique necrose (irreversible)du muscle cardiaque ventricule gauche territoire anterolateral (idm)
crepitants
IDM ventricule gauche dim fraction d’éjection (ou dim contractilité V.G) accumulation de sang dans V.G + aug pression télédiastolique congestion veineuse pulmonaire (O.D + veine pulmonaire + aug pression) aug pression hydrostatique dans capillaire pulmonaire extravasation des liquide vers espace interstitiel + congestion lymphatique fuite de liquide dans les alvéoles crépitants
biomarqueurs cardiaque
necrose cellule myocarde liberation de troponine par muscle cardiaque
augmentation progressive
apres angio ou agent fribrinolytique monter abrute et redescend rapidement par la suite (reprise de la perfusion ‘nettoyage’ a/n du cœur ramene tropo dans la circulation sanguine
exteremité froide
Diminution contractilité myocarde à dim DC à dim TA à stimule barorecepteur crosse de l’aorte et carotide à active SNS à vasoconstriction périphérique à diminution du retour capillaire à extrémité froide
tachypnee
occlusion complete artere coronaire→ hypoxie cellulaire ischemie myocardique → stimulation chimiorecepteur peripherique → influx afferent au centre de la respiration (bulbe rachidien) → influx efferent vers muscle accessoire de la respiration → aug FR (tachypnée)
Expliquer pourquoi sus ou sous décalage segment st
Infarctus avec mort cellulaire a/n antéro latéral (artère coronaire gauche + tronc commun)
ischemie foyer infarcie (cellule viable) la repolarisation des cellules de la zone ischemique est une inversion onde T ou une onde + pointue et de grande amplitude
zone de lesion : zone infarcie est entouree de tissus lesé mais viable les cellules ne se repolarisent pas completement sus decalage du segment ST
infartus un foyer ou le muscle est mort (necrosé) nouvelle onde T pathologique signalant une absence de depolarisation à la surface touché, ou pas d’onde T
si la necrose ne touche pas toute l’episseur de la paroi du muscle cardiaque (vu une partie des cellule peut encore se depolarisé pas de sus decalage su segment ST)
soit NSTEMI ou STEMI
B3
(c’est un galop ventriculaire )
IDM dim fraction ejection accumulation de sang dans VG bruit entendu en fin diastole (lors du remplissage ventriculaire le sang provenant des oreillettes frappe contre le sang stasé dans les ventricules ) B3 entendu avec la cloque (steto)
angioplastie
cathéter qu’on introduit dans l’artere radiale ou l’artere femorale pour placer tuteur au endroit ou les palque d’atherome bouche les artere reperfusion des arteres (coronaire)
traitement primaire idm
Morphine (dim demande o2 (douleur, stress, anxiete)
o2 (aug apport o2)
nitro (aug apport o2 )
ASA (limiter aug thrombus + vasodiltation)
- Vasodilatation coronarienne (* Nitrates / Nitroglycérine: Tridil® * Bloquants des canaux calciques : diltiazem (Cardizem®), verapamil,
nifedipine, amlodipine (Norvasc®).) - Diminution de la consommation d’O2 (*
β-bloqueurs : atenolol, metoprolol, carvédilol, propranolol, pindolol, labetalol) - Prévenir la formation de thrombus(* ASA * Antiagrégants plaquettaires
- Inhibiteur des glycoprotéines IIb-IIIa : abciximab (ReoPro®),
tirofiban (Aggrastat®), eptifibatide (Integrilin®) - Inhibiteur de récepteur ADP /P2Y12 : clopidogrel (Plavix®),
ticlopidine (Ticlid®) - Anticoagulants : héparine, HBPM. )
- Stabilisation de la plaque (* Statines )
- Prévention du remodelage cardiaque (* IECA : ramipril (Altace®), enalapril (Vasotec®), captopril (Capoten®))
- Quelle artere? Quel territoire atteint ? c’est quoi les conséquences ?
dans la situation de M. Marcoux : territoire anterolateral artere circonflexe + coronarienne gauche + iva (tronc commun + artere coronaire gauche ), car on est en V3 à V6
conséquence : tronc commun risque mort subite
derivation :
DII, DIII, aVF artère coronaire droite territoire inférieur
V1 et V2 Artere inteventriculaire anterieure territoire septal
V3 et V4 Artere inteventriculaire anterieure (proximal) Territoire Antérieur
V1 à V4 Artere inteventriculaire anterieure territoire anteroseptal
V1 à V6, DI, aVL Artere coronaire gauche territoire antérieur étendu
DI, aVL, V5 et V6 artere circonflexe territoire alteral
D1 et aVL artere circonflexe territoire latéral haut
V1 et V2 (parfois V3) Artere circonflexe du cœur ou artere coronaire droite territoire posterieur
V4R (DII, DIII, aVF) artere coronaire droite Ventricule droit
altepase
se lie au plasminogene formation du complexe actif (altepase-plasmonigene) catalyse plasminogene en plasmine degradation (digere) fibrine du caillot lyse du thrombus a/n de l’artère coronaire g reperfusion prevenir nécrose
Pourquoi pas soulager par tnt et tombe inconscient
détérioration de la plaque d’athérome (qui à déjà été stable angine chronique stable)
arythmie (fibrillation ventriculaire) perte de conscience
captopril
inhibition de ECA empeche la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
1. Vasodilatation des arterioles dim RVS dim postcharge dim travail du cœur dim remodelage (hypertrophie concentrique)
2. Aug taux de bradykinine aug degradation des kinines dim le remodelage (aug bradikynine vasodilatation arterioles dim postcharge dim remodelage du cœur (hypertrophie concentrique)
3. Dim liberation d’aldosterone dim de la reabsorption d’eau et na dim volemie dim precharge dim volume ejection systolique dim dc dim pa (ou dim remodelage )
**dans la classe seulement parler de ces mecanismes
Mais aussi
4. Vasodilatation renale aug perfusion renale dim volemie dim precharge dim remodelage
5. Venodilatation dim pression veineuse pulmonaire et systemique dim precharge dim remodelage
pk o2 visons seulement > 90%
o2 fait vasoconstriction a/n artere coronarienne
plavix
Classe : antiplaquettaire (souvent combiné avec aspirine)
indication : prevenir stenose stent et prevention de l’idm, avc ischemique
mecanisme : bloque les recepteur P212ADP sur les plaquettes previent l’agregation palquettaires stimulé par l’ADP prevention formation thrombus
effet secondaire : similaire aspirine
antagonistes des récepteurs GP IIb/IIIa
indication : prevenir ischmique event (à court terme ) chez pt sca dim risque complication (on peut donner au idm sans sus decalage segment st) adm IV
MA : bloque (reversible) recepteurs GP IIb/IIIa des plaquettes inhibe la dernière etape de l’agrégation plaquettaire previent agrégation plaquettaire (pour tous les facteurs : collagene, TXA2, ADP, thrombine, facteur activateur de plaquettes)
anticoagulant : hepirine
Cela active l’antithrombine (antithrombine c’est une proteine qui inactive la thrombine et le facteur Xa (qui produit la fibrine)
Action rapide
MA : se lie à l’antithrombine (active) aug l’inactivation de ;à thrombine et du facteur Xa supprime la formation de fibrine supprime la coagulation
Effet ind : hemorragie
vasodilatateur : nitroglycerine
indication : crise angine aigue
MA : vasodilatation des veines dim retour veineux au cœur dim remplissage ventriculaire dim precharge dim demande o2 dim desequilibre entre la demande et l’apport en o2 dim drs
durée : 5 à 7 min
Effet ind : cephalee, hypotension
amiodarone
chevauche 4 classes d’antiarythmiques
PO
efficace pour arythmie auriculaire et ventriculaire (principalement fibrilation ventriculaire, tachycardie ventriculaire)
MA : bloque les cannaux potassium (a/n cœur ?) retarde la repolarisation prolonge la duree du potentiel d’action et la periode refractaire prolonge intervalle PR et QT
effet lié au blocage des cannaux calcique, sodium et des recepteur beta dim automaticité au nœud (sinusal ou AV? ) + dim de la contratilité myocardique + dim de la velocité de la conduction au nœud AV, ventricule et faisceaux his de purkinje
+ agisse sur les coronaire et le reseau peripherique pour provmouvoir une dilatation
IV
indication : traitement prophylaxis de fibrillation ventriculaire récurrente, tachyventriculaire instable
meme chose pour le mechanisme (dim la conduction au nœud av, prolonge la duree de la periode refractaire
Effet ind : hypotension, brady bloc av
betabloquant
Indication : prevention des arythmie
MA : bloque les beta1 a/n du cœur dim la contractilité cardiaque prevenir trouble du ryhtme ?
*parce que effet aussi sur dim FC
morphine
indication : dim la douleur
MA : se lie au recepteurs mu et kappa de la douleur dans le snc mime l’action des opioides endogenes dim influx nerveux vers centre de contrôle dim la perception de douleur dim la demande en o2
effet ind : depression respi,
crestor
inhibition de HMG-COA reductase hepatique aug de la synthese des recepteur LdL sur les hepatocytes aug la capcité des hepatocyte à eliminer le ldl du sang dim ldl sanguin (dyslipidemie)
jouer sur nos facteur de risque, controler les plaque d’atherome et stabiliser la plaque
fibrillation ventriculaire
depolarisation rapide et anarchique des ventricules par une multitudes de foyers ectopoques ventriculaires
repercussion hemodynamique grave et mortelle
necessite une intervention immediate : CAB ou defribrillation immediate
pas de contractilité –> pas VES –> pas DC –> pas TA
etiologie : IDM, arythmie ventriculaire (ESV, TV)
FV –> defibrillation 200j (biphasique) + amiodarone
