M.Marcoux partie 2 + M.Morin Flashcards
Mécanisme d’action dobutamine
Activation des récepteurs bêta 1-adrénergiques des muscles cardiaque→ augmentation de la contractilité cardiaque et améliore la performance cardiaque → augmente la TA
Sympathomimétique
Qu’est ce qui cause l’hypotension dans le cas de M.Morin (choc septique)
infection → réaction inflammatoire → hypermétabolisme → vasodilatation généralisée massive → diminution de la RVS → diminution TA
Pourquoi les extrémitées sont rouges et chaudes en choc septique sur une base physiopathologique
Lésion → Libération médiateurs chimiques → vasodilatation périphérique → hyperhémie
Sur une base physio, le résultat de la PcO2 en choc septique
acidose → détectée par les chimiorécepteurs périph → Centre respi du bulbe rachidien → augmentation de la FR → alcalinisation du sang
Mécanisme d’action du levophed (norépinéphrine)
Active les récepteurs alpha 1 adré des muscles lisses des artérioles → vasoconstriction des vaisseaux périph → augmentation du RVS → augmentation TA
Syndrome de défaillance multiorganique (SDMO) :
Défaillance physiologique progressive de deux ou plusieurs systèmes ou organes distincts de sorte que l’homéostasie ne peut pas être maintenue.
SDMO primaire: Conséquence direct d’une agression initiale
SDMO secondaire: Latente, toucher des organes non directement touchés par agression initiale. Perturbation dans la régulation des réactions immunitaires et inflammatoires aiguës
Physiopathologie de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Dommage direct à l’endothélium vasculaire → libération de facteurs tissulaires + activation de la voie de coagulation intrinsèque → formation effrénée de thrombine → dérèglement de l’équilibre l’équilibre d’hémostase → Excès de thrombine entraîne la consommation rapide des facteurs de coag → épuisement des substances régulatrices → perte d’équilibre → thrombus se créent le long des parois endothéliales → occlusion des vaisseaux sanguins → ischémie tissulaire → aggravation des dommages tissulaires → processus se perpétue
+
En même temps que l’épuisement des facteurs de coag → activation accrue de fibrinolytique → saignement excessif → aggravation de l’ischémie tissulaire → choc
Pourquoi la tension de M.Marcoux (choc cardiogénique) est pincée?
-TAS est diminuée: Perte de contractilité → diminution Dc → …
-TAD est augmentée: Vasoconstriction compensatoire car diminution
TA → augmentée RVS → augmente TAD
Dopamine
- Activation des récepteurs bêta 1 a/n du coeur → Amélioration du D.C+ Contractilité → Meilleur perfusion tissulaire
- Activation des récepteurs dopaminergiques a/n des reins → dilatation des vaisseaux rénaux → Amélioration de la perfusion rénale