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Mix - ANT > Mix > Flashcards

Mix Flashcards

1
Q

Doenças com predominancia dos TH1?

A

Anemia aplasica
Chron
Pneumonite de hipersensibilidade

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2
Q

Doenças com predominancia dos TH2?

A

Asma

Colite Ulcerosa

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3
Q

O que é patognomonico de Pneumonia eosinofilica cronica?

A

Negativo radiologico do edema pulmonar é patognomonico de PEC mas esta presente em menos de 25% dos pacientes

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4
Q

Abcessos pulmonares ocorrem mais em q pulmao e em q segmentos?

A

Mais pulmao direito

Segmentos dependentes do pulmao (lobos post e sup)

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5
Q

Qual a causa mais comum de derrame pleural?

A

Insuficiencia ventricular esq

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6
Q

Qual a causa mais comum de derrame pleural exsudativo?

A

Derrame parapneumonico associado a pneumonia bacteriana, abcesso pulmonar ou bronquiectasias

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7
Q

Qual é a 2a causa mais comum de derrame pleural exsudativo?

A

Doença metastatica sendo 75% pulmao, mama e linfoma e a maioria queixa se de dispneia q geralmente é desproporcional ao volume do derrame

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8
Q

A partir de que valor de IAH (indicia apneia/hipopneia) se faz o diagnostico sem necessidade de sintomas?

A

Mais de 15

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9
Q

Diag de SAHO?

A

Sintomas: disturbio da respiraçao noturna pu sonolencia diurna ou fadiga mais 5 ou mais apneias/hipopneias por hora de sono
Ou
Na ausencia de sintomas se IAH maior q 15

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10
Q

Quais os factores de risco major para SAHOS?

A

Homem gordo

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11
Q

Qual o gold standard para diag de SAHOS?

A

Polisonografia noturna

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12
Q

Qual o teste mais sensivel para doencas pulmonares intersticiais?

A

Difusao do monoxido de carbono

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13
Q

Qual a causa mais comum de tosse ineficaz?

A

Diminuiçao da força dos musculos expiratorios

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14
Q

Tosse cronica com Rx torax normal…(causas e %)

A

IECAs, drenagem pos nasal, DRGE e a Asma isolados ou em combinaçao, correspondem a mais de 90% dos pacientes com tosse cronica e um Rx normal ou nao conclusivo.
Mas a experiencia clinica nao suporta esta argumentaçao e a adesao estrita a este conceito desencoraja a procura de explicaçoes alternativas

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15
Q

% tosse induzida por IECAs? É dose dependente? E associa se com o inicio da toma?

A

5-30% e nao é dose dependente. É independente da altura de inicio da tosse relativamente ao inicio do IECA

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16
Q

Se nao se observar diminuiçao da tosse apos… De suspensao do IECA é argumento forte contra este diag

A

1 mes

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17
Q

(Asma variante tosse) tosse isolada como manifestaçao de asma é mais comum em…, mas nao em..

A

Comum em crianças mas n em adultos

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18
Q

(Bronquite eosinofilica cronica) qual a % de eosinofilos na expectoraçao?

A

Mais de 3% na ausencia de obstruçao ao fluxo aereo ou de hiperresponsividade bronquica

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19
Q

Tosse idiopatica cronica (tb designado sindrome de hipersensibilidade à tosse) - comum ou n? H ou M? Tosse seca ou produtiva?

A

Extremamente comum
Mulheres
Tosse seca

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20
Q

Qual a causa mais comum de tosse ineficaz?

A

Diminuiçao da força dos musculos expiratorios

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21
Q

Tosse cronica com Rx torax normal…(causas e %)

A

IECAs, drenagem pos nasal, DRGE e a Asma isolados ou em combinaçao, correspondem a mais de 90% dos pacientes com tosse cronica e um Rx normal ou nao conclusivo.
Mas a experiencia clinica nao suporta esta argumentaçao e a adesao estrita a este conceito desencoraja a procura de explicaçoes alternativas

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22
Q

% tosse induzida por IECAs? É dose dependente? E associa se com o inicio da toma?

A

5-30% e nao é dose dependente. É independente da altura de inicio da tosse relativamente ao inicio do IECA

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23
Q

Se nao se observar diminuiçao da tosse apos… De suspensao do IECA é argumento forte contra este diag

A

1 mes

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24
Q

Qual o local mais comum de hemoptises?

A

Vias aereas de pequeno a medio calibre

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25
Q

Qual a causa mais comum de hemoptise em todo o mundo?

A

Tuberculose

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26
Q

Qual a etilogia mais comum de hemoptises?

A

Etiologia mais comum é a infecçao das vias aereas de medio calibre

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27
Q

A hipertensao arterial pulmonar por outras causas raramente resulta em hemoptises. Qual é esta causa?

A

Embolismo pulmonar (geralmente associado a enfarte pulmonar)

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28
Q

Caracterize hemoptise maciça

A

Hemoptise maior q 200-600 cc em 24h

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29
Q

Qual a causa mais temida de hemoptise? % de hemoptise à apresentaçao? Local?

A

Carcinoma broncogénico
10%
Mais proximais (cels escamosas e cels pequenas)

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30
Q

Quais as neoplasias q mais frequentemente metastizam para o pulmao?

A 
CCTTMM
Cels renais
Colon
Tiroide
Testiculos
Mama
Melanoma
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31
Q

Qual a causa respiratoria mais comum de hipoxia?

A

Desigualdade ventilaçao/ perfusao

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32
Q

Quais as situaçoes em q ha hipoxia pelo aumento de O2?

A

Febre, tireotoxicose e exercicio

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33
Q

Geralmente a cianose torna se aparente quando a concentraçao de Hb reduzida nos capilares em sanguineos maior q ..

A

Maior q 4 g/dL

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34
Q

A cianose manifesta se sempre q se ascende a uma altitude de …

A

4000 metros

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35
Q

Hipocratismo digital é reversivel em q situaçao?

A

Pos transplante no trat da fibrose quistica

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36
Q

Hipocratismo digital nao esta presente em (4)

A

DPOC
Hemoglobinas anormais
Cianose periferica
Cianose central aguda

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37
Q

(DPOC) O tabaco afecta q segmentos pulmonares?

A

Todossss

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38
Q

(DPOC) Quais as cels no LBA? E %?

A

Mais de 95% macrofagos

2% neutrofilos (pessoas nao fumadoras é 0)

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39
Q

Apenas 3 intervençoes sao capazes de influenciar a historia natural da DPOC? E qual diminui a mortalidade?

A

Tríade de ROCk
Cirurgia de Reduçao do vol pulmonar (selecionados com enfisema)
Oxigenoterapia (hipoxemia cronica)
Cessaçao tabagica

Do O2 diminui tb a mortalidade

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40
Q

Quais sao as principais causas de diminuiçao da DLCO?

A 
HiEnA Felpuda
Hipertensao pulmonar
Enfisema
Anemia
Fibrose pulmonar
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41
Q

(DPOC) Que variaveis estao integradas no indice multifactorial de prognostico?

A 
BODE
Body mass index (IMC)
Obstruçao ao fluxo
Dispneia
desempenho no Exercicio
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42
Q

Actualmente, a DPOC é .. (Nr) indicaçao para transplante pulmonar

A

2a

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43
Q

(DPOC) Que parametro na TC parece funcionar como preditor de exacerbaçoes?

A

Aumento do racio arteria pulmonar/arteria aorta

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44
Q

(DPOC) Que % de doentes com suspeita de exaerbaçao tem alteraçoes no Rx torax?

A

Apenas 25%

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45
Q

AB profilatica esta indicada na prevençao de exacerbaçoes da DPOC?

A

Nao, excepto a azitromicina que mostrou reduçao/ espaçamento entre exacerbaçoes SE houver historia previa de exacerbaçoes

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46
Q

(DPOC) Qual a taxa de mortalidade de individuos hospitalizados com necessidade de suporte ventilatorio?

A

17-30% em cada internamento mas pode duplicar para 60% ao longo do ano seguinte em doentes com mais de 65A internados nas UCIs independentemente da necessidade de ventilaçao mecanica

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47
Q

(Trat fase estavel da DPOC) Que vacinas dar?

A 
banco BPI
Bordetella pertussis
antiPneumococica Polivalente
virus Influenza
A unica que influencia marcadamente a doença é a do virus influenza q é dada anualmente
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48
Q

Em q DPIs é comum o surgimento de um padrao obstrutivo nas provas de funçao respiratoria?

A

A LA entope o TUBo
LinfAngioliomatose e esclerose TUBerosa (comum)
Sarcoidose e pneumonite de hipersensibilidade (incomum)

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49
Q

(DPIs) Qual é o padrao radiologico associado a pior prognostico?

A

Favo de mel

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50
Q

(DPIs) Qual é o achado caracteristico de HCLP ao LBA?

A

Aumento de cels de Langerhans CD1mais com granulos de Birbeck (Be Right Back)

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51
Q

(DPIs) DLCO esta reduzida em todas excepto..

A

Goodpasture

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52
Q

Em q DPIs é q os corticoides actuam?

A

Os corticoides AGEm de forma eficaz contra 3 grupos patologicos
Auto imunes igual a tecido conjuntivo
Granulosas
Eosinofilas

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53
Q

Que DPIs sao caracteristicas de mais de 60A?

A

Fibrose pulmonar idiopatia (Feita Para Idosos)

Atençao q sarcoidose tem um 2o pico aos 60A precisamente

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54
Q

Quais DPIs tem associaçao familiar de padrao autossomico dominante?

A

A Tuba (esclerose tuberosa) domina me (AD) a tola (neurofibromatose - é a doença dos parafusos)

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55
Q

Quais as DPIs q mais afectam o genero feminino?

A

A HERMINIA e IMUNE ao trabalho, esta sempre a tricotar LA e a tocar TUBA
Hermansky-pudlak
Doenças tecido conjuntivo excepto AR
Linfangiomiomatose
Acometimento pulmonar da Esclerose Tuberosa
Estas ultimas 2 sao exclusivas da pre menopausa

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56
Q

Qual a % de associaçao entre fibrose pulmonar idiopatica e tabagismo?

A

66-75%

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57
Q

Que DPIs se associam caracteristicamente a pneumotorax espontaneo?

A 
HELP
HCLP
Esclerose tuberosa
LAM
Neurofibromatose (doença dos Parafusos)
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58
Q

As DPIs tendem a afectar q parte do pulmao? E quais as excepçoes?

A

Parte inferior excepçao à histiocitose e granulomatose broncocentrica q afectam mais os lobos sup

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59
Q

V ou F? O vidro fosco é comum na FPI

A

F. Comum em todas as DPis excepto nesta mas mesmo na FPI pode acontecer nas exacerbaçoes (q ocorrem em 10-57%)
Na LAM nao ha predominio xonal

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60
Q

Qual o padrao histologico essencial ao diag de FPI?

A

Padrao PIU

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61
Q

(DPIs) Qual o padrao histologico caracteristico das doenças do tecido conjuntivo?

A

PII

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62
Q

(DPIs) Qual o trat da proteinose alveolar pulmonar?

A

Lavagem pulmonar total, como na silicose aguda

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63
Q

As crises aplasicas em pacientes com anemias hemoliticas cronicas geralmente sao causas por infecçao por um virus em particular, qual?

A

Parvovirus B19A
As crianças infectadas geralmente ficam imunes e as crises aplasicas geralmente nao recorrem e raramente sao vistas em adultos

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64
Q

Qual o valor necessario por dia, quantidade total armazenada e por quanto tempo duram as reservas de cobalamina e folato?

A

Cobalamina
Diariamente necessario 1-3 ug
Reservas 2-3mg
Duram 3-4A

Folato
Diaria aprox 100ug
Reservas aprox 10mg
Duram 3-4M

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65
Q

Necessidade diarias de acido folico normalmente, na gravidez e na gravidez com feto previo com defeitos do tubo neural?

A

100 ug
400 ug
5 mg

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66
Q

Qual é o principal sinal das anemias hemoliticas?

A

Ictericia

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67
Q

Sinal mais notavel da hemolise intravascular é..

A

Hemoglobinuria (geralmente associada com hemosiderinuria)

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68
Q

Nas anemias hemoliticas qual o principal sinal da resposta eritropoietica da MO?

A

Aumento dos reticulocitos (% o mais vezes pedido ou o valor absoluto q é o parametro mais definitivo)

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69
Q

Qual o gold standart para comprovar a diminuiçao da vida dos GV nas anemias hemoliticas?

A

Estudo da sobrevivencia dos GV com Cr51 q mede a actividade radioactivas residual durante alguns dias ou semanas; disponivel em poucos centros e raramente é necessario

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70
Q

(Anemias hemoliticas) Que patologia é hereditaria extracorpuscular? E adquirida intracorpuscular?

A 
SHU familiar (atipico)
Hemoglobinuria parocistica noturna (NO CREPUSCULO, so a NOITE é um dado ADQUIRIDO)
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71
Q

Causas de descompensaçao de uma hemolise compensada?

A 
Ilhas FIGI
defice de Folato
Infeccao aguda
Gravidez
Insuf renal (EPO baixa)
Relembrar q a infecçao q pode dar o efeito mais acentuado é por parvovirus B19 podendo desencadear crise aplasica
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72
Q

(Anemia da inflamaçao) A infeccao aguda provoca diminuiçao de … g/dL da Hb em 1 ou 2 dias, sobretudo devido à hemolise de eritrocitos senescentes - pressao selectiva

A

Diminuiçao de 2-3g/dL

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73
Q

Na esferocitose hereditaria ha susceptibilidade a lise em que meio?

A

Hipotonico

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74
Q

Que tipo de anemia da a esferocitose hereditaria? (Nao é para responder hemolitica, é em relaçao aos indices do hemograma) E q parametro em especial esta aumentado?

A

Normocitica

Aumento do CHCM

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75
Q

Em q casos fazer esplenectomia na esferocitose hereditaria?

A

Moderados (esperar ate puberdade) e graves (ate aos 4-6A)

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76
Q

Que mutaçao pode dar quer esferocitose hereditaria, eliptocitose hereditaria e estomatocitose hereditaria?

A

SLC4A1 (que é uma mutaçao na banda 3 e q da esferocitose here AD em 25%)

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77
Q

Que mutaçao pode dar quer esferocitose hereditaria, eliptocitose hereditaria e estomatocitose hereditaria?

A

SLC4A1 (que é uma mutaçao na banda 3 e q da esferocitose here AD em 25%; em 7% em certas populacoes da o chamado ovalocitose do sudeste asiatico presumivelmente como resultada da seleccao da malaria e é assintomatico em hetero e provavelmente letal em homozigoticos

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78
Q

Num hemograma de rotina, caso nos deparemos com aumento da CHCM devemos suspeitar de q visto q é quase a unica condiçao em q se observa?

A

Esferocitose hereditaria

Na xerocitose tb

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79
Q

Nas anemias hemoliticas por disturbios do transporte de catioes como estomatocitose e xerocitose, quais sao as indicaçoes para esplenectomia?

A

A esplenectomia esta fortemente CI pelo risco de complicaçoes tromboembolicas severas

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80
Q

V ou F? (Anemias hemoliticas por defeito em enzimas) As anomalias da via glicolitica sao todas hereditarias e raras

A

V

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81
Q

Na anemia hemolitica por anormalidade na enzima piruvato-quinase qual a enzima q esta aumentada e pode ajudar no atrasado do diag?

A

Devido a um bloqueio metabolico no ultimo passo da glicolise causa um aumento da 2,3-BPG q tem um papel importante na curva de dissociaçao de Hb e O2 aumentando a sua libertacao para os tecidos, um mecanismo compensatorio

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82
Q

O diag de anemia hemolitica geralmente nao é dificil graças à tríade..

A

Anemia normo-macrocitica
Reticulocitose
HiperBrb

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83
Q

Quais sao os principais achados clinicos da esferocitose?

A

Ictericia
Esplenomegalia
Calculos biliares (geralmente)

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84
Q

Qual a caracteristica mais tipica da def de G6PD?

A

Poiquilocitos bizarros com GV com hemifantasmas (Hb desigualmente distribuida) e cels mordidas (GV q parecem ter sido mordidos)

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85
Q

Qual as causas de pontilhado basofilico?

A

Esplenectomia
Intoxicaçao por chumbo
Deficiencia de P5N (causa anemia hemolitica -3a causa dentro das causas por defeitos enzimaticos apos def G6PD e def PK)

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86
Q

Qual é a triade da hemoglobinuria paroxistica noturna?

A

Hemolise intravascular persistente com exacerbaçoes freqs
Pancitopenia
Tendencia para tromboses venosas

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87
Q

Quando a trombose afecta as veias hepaticas, pode produzir hepatomegalia aguda e ascite, isto é, S. Budd-chiari, q na ausencia de doença hepatica deve levar à suspeita de…

A

Hemoglobinuria paroxistica noturna

Cap13 “suspeitar de policitemia vera em qlqr paciente q desenvolva trombose da veia hepatica”

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88
Q

Qual god standart para diag de hemoglobinuria paroxistica noturna? E como se faz esse diag?

A

Citometria de fluxo (q pode ser feito em GV ou granulocitos)
O diag é feito pela deteccao de uma distribuiçao bimodal de CD55 e CD59 negativos; no geral esta populaçao é pelo menos 5% do total dos GV e pelo menos 20% do total de granulocitos

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89
Q

Para q é q pode evoluir a hemoglobinuria paroxistica nocturna e em q %?

A

Para Leucemia Mieloide Aguda em 1-2% de todos os casos

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90
Q

Qual a etiologia da hemoglobinuria paroxistica noturna?

A

Este PIG PERDEU 55-59kg
Def de CD55 e CD59 (mais importante este), mutaçao PIG-A (mutaçao adquirida cromossoma X virtualmente diferente em cada paciente)

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91
Q

Qual a mnemonica da hemoglobinuria paroxistica ao frio?

A

O PATO DONALD tem FRIO, mas o CALOR FAZ LHE MAL
Pato- paroxistica e de Ac com especificidade anti-P
Donald- ac Donath-Landsteiner (faz diag)
Frio-paroxistica ao frio e os ac ligam se a temperaturas baixas (4graus idealmente)
Calor faz lhe mal- lise dos GVs pelo complemento a 37graus q leva a hemolise intravascular e como tal hemoglobinuria

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92
Q

Qual a % de casos de anemia q sao hipoproliferativas?

A

75%

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93
Q

Qual a % de transformaçao de anemia aplasica em mielodisplasia?

A

Aprox 15%

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94
Q

Qual o sintoma inicial mais comum na anemia aplasica?

A

Hemorragia

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95
Q

(Anemia aplasica) V ou F? Na presença de trombocitopenia a hemorragia maciça é incomum

A

V.

Ps: a hemorragia é o sintoma inicial mais comum na AA

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96
Q

Qual a % de celularidade da medula?

A

30-70%

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97
Q

Na anemia aplasica a presença de granulomas na medula deve apontar para q etiologia de falencia medular?

A

Infecciosa

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98
Q

Como é q se faz diag de anemia aplasica? E qual o DD mais dificil?

A

Pancitopenia e MO vazia e gordurosa (mais jovens)
Diag mais dificil em apresentaçoes atipicas
Pode ser dificil de distinguir da variedade hipocelular de mielodisplasia (20%)

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99
Q

(Anemia aplasica) Quando a pancitopenia é secundaria, quais as possiveis causas? (4)

A

Cirrose alcoolica
Metastase
LupusES
Tuberculose miliar

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100
Q

V ou F? Na anemia aplasica, a imunossupressao tem taxas de sobrevida total maiores q o transplante

A

F, tem taxas de sobrevida total iguais
Apesar do transplante fornecer cura e a imunossupressao poder ter recidiva, mielodisplasia em 15%, leucemia e hemoglobinuria paroxistica noturna

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101
Q

V ou F? As taxas de sobrevida na anemia aplasica apos transplante em criancas por dador compativel irmao sao de 90%, a mesma q em dadores alternativos totalmente compativeis

A

V. Contudo em adultos maior morbilidade e mortalidade por doença do enxerto vs hospedeiro e infeccoes graves

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102
Q

(Anemia aplasica) Quais os efeitos colaterais da ciclosporina?(4)

A

Nefrotoxicidade
Hipertensao
Convulsoes
Infeccoes oportunistas (mais pneumocystis jiirovecci em q o trat é pentamidina inalante 1x por mes)

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103
Q

(Aplasia eritroide pura) Em todas as sindromes de insuf de uma unica linhagem, a evoluçao para a pancitopenia ou leucemia é a regra

A

F. É incomum

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104
Q

(Aplasia eritroide pura) Nas sindromes em q so esta afetada uma limhagem, qual a mais frequentemente afetada?

A

Agranulocitose, geralmente por farmacos (como AA) ou por mecanismo toxico direto ou destruicao imune; incidencia semelhante a AA (2 por milhao europa e israel e 5-7 por milhao na tailandia e china); mais freq em idosos e mulheres

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105
Q

Definiçao de aplasia eritroide pura

A

Anemia
Reticulopenia
Ausencia ou escassez de cels precursoras eritroides da MO

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106
Q

V ou F? Aplasia eritroide pura em adultos é adquirida

A

V

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107
Q

Na aplasia eritroide pura, ao esfregaço da MO, qual o sinal citopatico de infeccao por parvovirus B19?

A

A medula ossea mostra aplasia eritroide e

Pronormoblastos gigantes, q sao o sinal citopatico de infeccao por parvovirus B19

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108
Q

(Aplasia eritroide pura) Como se faz o diag de infeccao por parvovirus B19?

A

O diag exige a detecçao de seq do DNA viral no sangue (Atc IgM e IgG comummente ausentes)

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109
Q

Definiçao de mielodisplasia

A

Grupo heterogeneo de disturbios hematologicos clonais caracterizados por citopenias (insuf MO) e alto risco de LMA

Anemia (frequentemente com trombocitopenia e neutropenia) mais MO dismorfica (com aparencia anormal) e celular mais eritropoiese ineficaz

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110
Q

A mielodisplasia idiopatica é uma doença do idoso. Qual a idade media de inicio?

A

Mais de 70A

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111
Q

V ou F? A MD associada à terapia ou secundaria, tal como a idiopatica, esta relacionada com a idade

A

F. Associada à terapia nao esta relacionada com a idd

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112
Q

Quais sao os factores de risco ambientes associados a mielodisplasia?

A

Radiaçao e benzeno

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113
Q

Qual o sintoma q domina a evoluçao inicial da mielodisplasia?

A

Anemia com fadiga e fraqueza, dispneia e palidez

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114
Q

Qual a % de doentes assintomaticos na mielodisplasia?

A

Mais de 50%

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115
Q

Na mielodisplasia o exame à MO geralmente mostra celularidade normal ou hipercelular mas em ..% é hipocelular (DD com AA)

A

20%

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116
Q

Definiçao de mielodisplasia

A

Grupo heterogeneo de disturbios hematologicos clonais caracterizados por citopenias (insuf MO) e alto risco de LMA

Anemia (frequentemente com trombocitopenia e neutropenia) mais MO dismorfica (com aparencia anormal) e celular mais eritropoiese ineficaz

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117
Q

A mielodisplasia idiopatica é uma doença do idoso. Qual a idade media de inicio?

A

Mais de 70A

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118
Q

V ou F? A MD associada à terapia ou secundaria, tal como a idiopatica, esta relacionada com a idade

A

F. Associada à terapia nao esta relacionada com a idd

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119
Q

Quais sao os factores de risco ambientes associados a mielodisplasia?

A

Radiaçao e benzeno

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120
Q

Qual o sintoma q domina a evoluçao inicial da mielodisplasia?

A

Anemia com fadiga e fraqueza, dispneia e palidez

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121
Q

Qual a % de doentes assintomaticos na mielodisplasia?

A

Mais de 50%

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122
Q

Na mielodisplasia o exame à MO geralmente mostra celularidade normal ou hipercelular mas em ..% é hipocelular (DD com AA)

A

20%

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123
Q

Definiçao de mielodisplasia

A

Grupo heterogeneo de disturbios hematologicos clonais caracterizados por citopenias (insuf MO) e alto risco de LMA

Anemia (frequentemente com trombocitopenia e neutropenia) mais MO dismorfica (com aparencia anormal) e celular mais eritropoiese ineficaz

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124
Q

A mielodisplasia idiopatica é uma doença do idoso. Qual a idade media de inicio?

A

Mais de 70A

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125
Q

V ou F? A MD associada à terapia ou secundaria, tal como a idiopatica, esta relacionada com a idade

A

F. Associada à terapia nao esta relacionada com a idd

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126
Q

Quais sao os factores de risco ambientes associados a mielodisplasia?

A

Radiaçao e benzeno

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127
Q

Qual o sintoma q domina a evoluçao inicial da mielodisplasia?

A

Anemia com fadiga e fraqueza, dispneia e palidez

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128
Q

Qual a % de doentes assintomaticos na mielodisplasia?

A

Mais de 50%

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129
Q

Na mielodisplasia o exame à MO geralmente mostra celularidade normal ou hipercelular mas em ..% é hipocelular (DD com AA)

A

20%

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130
Q

(Mielodisplasia) A maioria dos pacientes morre em consequencia das complicaçoes da… E nao devido à transformaçao leucemica; talvez cerca de ..% morrem de outras doenças sem relaçao com a mielodisplasia (doencas dos velhos)

A

Pancitopenia

33%

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131
Q

(Anemias mieloftisicas - definicao) Fibrose MO , habitualmente acompanhada de esfregaço sanguineo tipico dominado … , que ocorre como processo secundario reactivo

A

Leucoeritroblastose

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132
Q

O curso de mielofibrose secundaria é determinada pela etiologia, geralmente..
Causas trataveis devem ser excluidas, especialmente…

A

Tumor metastatico ou cancro hematologico avançado

Tuberculose e fungus

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133
Q

So 3 situaçoes causam eritrocitose microcítica, quais?

A 
B talassemia (RDW normal)
Eritrocitose (RDW aumentado)
Policitemia Vera (RDW aumentado - ambos por def Fe)
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134
Q

Qual o disturbio cronico mieloproliferativo mais comum? E o menos?

A

Policitemia Vera

Mielofibrose primaria

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135
Q

V ou F? Na mielofibrose primaria, o grau de mielofibrose e extensao de hematopoiese extramedular estao relacionados

A

F, nao estao relacionados

Ps: estes sao 2 das 3 caracteristicas da mielofibrose primaria sendo q a outra é esplenomegalia

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136
Q

(Mielofibrose primaria) Quais as caracteristicas do esfregaço sanguineo sugestivas de hematopoiese extramedular?

A 
Eritrocitos em lagrima
Eritrocitos nucleados
Mielocitos
Pro mielocitos
(Mieloblastos tb podem estar presentes)
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137
Q

V ou F? Na trombocitose essencial, a contagem elevada de plaquetas é o factor mais importante para trombose

A

F, é o tabaco

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138
Q

Qual a media de diag de leucemia mieloide aguda?

A

67A

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139
Q

Actualmente, qual o factor independente de maior importancia prognostica ao diag de LMA?

A

Achados cromossomicos

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140
Q

A classificacao actual de LMA pela WHO é baseada em que caracteristicas?(4)

A

Clinicas
Citogeneticas
Anormalidades moleculares
Morfologia

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141
Q

Qual a media de diag de leucemia mieloide aguda?

A

67A

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142
Q

Actualmente, qual o factor independente de maior importancia prognostica ao diag de LMA?

A

Achados cromossomicos

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143
Q

A classificacao actual de LMA pela WHO é baseada em que caracteristicas?(4)

A

Clinicas
Citogeneticas
Anormalidades moleculares
Morfologia

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144
Q

Quais as % da mutaçao JAK2 V617F em PV, MFI e TE? E % de homozigotia?

A

PV 95% com 30% homo
MFI e TE 50% sendo q homozigotia em 60% na MFI e rara na TE

Ps: com o passar do tempo alguns hetero tornam se homo, geralmente nao apos os 10 anos de doença

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145
Q

(Doenças mieloproliferativas) A predisposicao para adquirir a mutaçao JAK2 associa se ao haplotipo…

A

GGCC

146
Q

Apesar da JAK2 V617F isoladamente nao ser suficiente para causar PV, é essencial para a transformaçao de .. Em .. Mas nao para a sua transformaçao em..

A

TE em PV

MFI

147
Q

Suspeitar sempre de.. Perante uma trombose da veia hepatica

A

PV

148
Q

(PV) A nao ser q a Hb seja maior q.. g/dL ou o Ht maior q ..%, nao é possivel distinguir eritrocitose verdadeira de situaçoes de contraçao de volume

A

Hb maior q 20g/dL

Ht maior q 60%

149
Q

V ou F? Um valor normal de EPO nao exclui PV, mas um valor elevado de EPO é mais consistente com uma causa 2a

A

V

150
Q

Na PV, a trombocitose assintomatica nao requer trat a nao ser q a contagem seja demasiado elevada para causar…

A

Doença de von Willebrand adquirida

151
Q

Na mielofibrose primaria qual a % de mutacao JAK2 V617F? E de mutaçoes no Mpl (receptor trombopoietina)? E dos restantes q mutaçao custumam ter?

A

50%
5%
CALR

152
Q

Na mielofirose primaria, cerca de ..% dos pacientes desenvolvem uma forma agressiva de leucemia aguda para a qual a terapia geralmente nao é eficaz

A

10%

153
Q

(Mielofibrose primaria) V ou F? Sobrevida varia de acordo com as caracteristicas clinicas, mas em geral é mais curta do que pacientes com PV e TE

A

V

154
Q

(Mielofibrose primaria) V ou F? A esplenomegalia é o problema mais angustiante e dificil de tratar mas por motivos desconhecidos a esplenectomia aumenta o risco de transformaçao blastica

A

V

155
Q

Na trombocitose essencial, a maioria dos doentes sem mutacao JAK têm mutaçao..

A

CALR (como na mielofibrose contudo esta tb tem em 5% Mpl

156
Q

V ou F? Na trombocitose essencial a aPTT e TP estao marcadamente diminuidas

A

F. Estao normais

157
Q

V ou F? Nenhuma anormalidade é caracteristica da trombocitose essencial e nenhuma prevê o risco significativo de hemorragia ou trombose

A

V

158
Q

V ou F? Na trombocitose essencial o nivel absoluto de plaquetas é util para distinguir causas benignas de clonais

A

F, nao é util

159
Q

..% dos pacientes que supostamente tinham trombocitose essencial com JAK V617F positivos na verdade tinham PV quando se determinou o volume plasmatico e massa eritrocitaria

A

64%

160
Q

V ou F? Na trombocitose essencial, normalizar a contagem plaquetaria nao previne as tromboses arterias e venosas

A

V

161
Q

V ou F? Uma vez que a trombocitose essencial parece ser uma situaçao benigna, a evoluçao para leucemia aguda parece ser mais consequencia da terapia do que da propria doença

A

V

162
Q

Qual é o esquema de induçao de remissao do trat de LMA? E caso falhe?

A

Esquema 7-3 com citarabina e uma antraciclina (daunorrubicina, idarrubicina ou mitoxantrone)
Pacientes q nao alcançaram remissao completa pode se fazer esquema 5-2 mas recomenda se pesquisar terapeuticas alternativas

163
Q

V ou F? No trat da LMA, todos os pacientes tratados com altas doses de citarabina devem ser monitorizados atentamente quanto à toxicidade cerebelar antes de cada dose e suspender caso haja evidencia de toxicidade

A

V

164
Q

V ou F? Nos doentes com LMA antes do trat todos os pacientes devem ser avaliados em busca de infeccao

A

V

165
Q

V ou F? Na LMA apos induçao de remissao completa, se nao se fizer mais nenhuma terapia virtualmente todos os pacientes recaem

A

V

166
Q

No trat pos remissao da LMA, entre quimio intensiva, transplante autologo e transplante alogenico, qual tem maior duraçao de remissao/ menor recidiva? E maior sobrevida?

A

Transplante alogenico mas sobrevida no geral igual pois apesar da recidiva ser pouco frequente os efeitos toxicos do trat sao relativamente comuns (doença venooclusiva, doença enxerto vs hospedeiro e infecçoes)

167
Q

Qual a causa de maior morbilidade e mortalidade na induçao de remissao completa da LMA por quimio? E na pos remissao?

A

Infecçao quer na induçao quer na pos remissao por quimio

Ps: AB (quinolonas) e antifungicos (posoconazole) profilaticos mesmo sem febre parecem ser beneficos; caso VHS e varicela positivos fazer profilaxia antiviral (aciclovir, valacyclovir)

168
Q

(Trat LPA) V ou F? É necessario a descontinuaçao da tretinoína sempre q esta provoca sindrome de diferenciaçao de LPA

% de mortalidade do sindrome?

A

F. A suspensao temporaria da tretinoína é necessaria nos casos graves (pacientes q desenvolvem insuf renal ou q necessitam de internamento em UCI por dificuldade respiratoria)

10% mortalidade

169
Q

A leucemia mieloide cronica é responsavel por ..% de todas as leucemias

A

15%

170
Q

A LMC surge em ..% antes dos 20A

A

Apenas 3%

171
Q

Qual é a predominancia de genero e idd media de diag da LMC?

A

Ligeira predominancia masculina (1.6:1)

55-65 anos

172
Q

(LMC) Qual a % em q esta presente a anormalidade molecular BCR-ABL1 em adultos normais, em criança e no cordao umbilical?

A

25% adultos
5% crianças
0% cordao umbilical

173
Q

Qual o achado mais comum ao exame objectivo na LMC? E %?

A

Esplenomegalia em 20-70%
Hepatomegalia em 10-20%
Linfadenopatia em 5-10%
Doença extramedular como lesoes cutaneas e subcutaneas

174
Q

(LMC) V ou F? Trombocitopenia é comum, mas trombocitose é rara e quando presente sugere pior prognostico, aceleraçao da doença ou uma etiologia nao relacionada

A

F. Trombocitose comum, trombocitopenia rara

175
Q

(LMC) As transformaçoes para fase aguda podem surgir sem sinais de recidiva citogenetica-hematologica

A

F. Nao surgem sem sinais de recidiva citogenetica-hematologica

176
Q

Na LMC quais sao os factores de prognostico mais importantes?

A

Sao os factores de prog relacionados com o tratamento

177
Q

V ou F? Na LMC quer uma resposta molecular major, quer uma resposta citogenetica completa aumentam a sobrevida

A

F, so a resposta citogenetica completa, sendo q atingindo esta, a sobrevivencia é semelhante independentemente se se atinge resposta molecular major ou n

178
Q

V ou F? Na LMC, o nao atinginento de resposta molecular major ou completa nao deve ser considerada uma falha a uma terapeutica em particular de TKIs e/ou indicaçao para alterar TKI ou para considerar transplante alogenico

A

V

179
Q

No trat da LMC qual o TKI q é eficaz contra a mutaçao T315L? E de q geraçao é? E qual a % de respostas citogeneticas completas?

A

Ponatinib e é da 3a geraçao

50-70%

180
Q

No trat da LMC qual o TKI mais eficaz na inibiçao seletiva da BCR-ABL? E qual a via de administraçao?

A

Omacetaxine mepesuccinate por via subcutanea (da se na fase cronica ou aguda apos falencia de 2 ou mais TKI)

181
Q

(LMC) Quais sao os factores q indicam falencia de uma terapia com um TKI em particular?

A

Recidiva citogenetica ou efeitos adversos intoleraveis

182
Q

Qual a % de LMC que se apresentam de novo na fase aguda ou blastica? E a % de efeitos laterais sérios do trat com TKIs? E a % de linfadenopatias ao EO?

A

5-10% (tudo xD)

183
Q

Os linfomas podem se converter em leucemias e vice versa. Mas qual é a conversao habitual?

A

Um paciente que parece ter linfoma e a seguir apresenta manifs de leucemia durante a evoluçao da doença

184
Q

(Cancros linfoides) Qual a leucemia mais prevalente nos paises ocidentais?

A

Leucemia linfoide aguda

Ps: mais homens, adultos idosos e caucasianos sendo rara em crianças e asiaticos; sobrevida prolongada (9%)

185
Q

(Cancros linfoides) A L3 ou leucemia de Burkitt, que ocorre em crianças de paises em desenvolvimento, parece estar associada a…

A

Infecçao pelo EBV na infancia

186
Q

(Cancros linfoides) A exposiçao à irradiaçao de alta energia no inicio da infancia eleva o risco de ter..

A

LLA de cels T

187
Q

V ou F? A LLA em crianças esta associada a um nivel socioeconomico mais baixo

A

F. Nivel socioeconomico elevado

Tb associado a trissomia 21 (e esta por sua vez tb se associa a LMA)

188
Q

O peso das evidencias sugere que o linfoma de Hodgkin origina se ..

A

das cels B

189
Q

Qual a faixa etaria mais afetada pelo linfoma de Hodgkin?

A

Distribuiçao etaria bi-modal: 20s (3a decada) e 80s (9a decada)

190
Q

Qual é o tipo de linfoma de Hodgkin mais comum na faixa etaria jovem? E nos idosos, HIV e 3o mundo?

A

Jovens - esclerose nodular

Outros - celularidade mista e depleçao linfocítica

191
Q

Factores de risco para linfoma de Hodgkin

A

HIV
EBV ainda nao comprovado; a proliferaçao monoclonal ou oligoclonal de cels infectadas pelo EBV em 20 a 40% dos pacientes com linfoma de Hodgkin levou à hipotese de que esse virus desempenha algum papel etiologico no linfoma de Hodgkin

192
Q

A maioria dos linfomas primarios do SNC estao associados a..

A

EBV

193
Q

Quais sao as bacterias envolvidas no varios tipos de linfomas MALT?(4)

A

Gastrico - H. Pylori
Pele - Borrelia sp.
Olhos - Chlamydophilia psittaci
Intestino delgado - Campylobacter jejuni

Ainda ha os MALTs auto imunes nomeadamente o da glandula salivar (S. Sjogren) e da tiroide (tiroidite de Hashimoto)

194
Q

Qual a % de leucemias linfoides com origem nas cels B? E de linfomas?

A

75% leucemias linfoides

90% linfomas

195
Q

(Cancros linfoides) Qual o cancro mais comum na infancia?

A

LLA de cels B
Apesar desta doença tb se poder apresentar como linfoma em adultos ou crianças, apresentaçao como linfoma é rara; mts vezes transformam se rapido em leucemia e devem ser tratados como se apresentassem como leucemia; os poucos q têm doença limitada aos linfonodos têm uma alta taxa de cura

196
Q

(Cancros linfoides) Sinais de insuf medular?(5)

A 
Fadiga
Palidez
Hemorragia
Febre 
Infeccao
197
Q

Qual a taxa global de cura na LLA de cels B?

A

90% crianças

Aprox 50% adultos

198
Q

Qual a leucemia linfoide mais comum?

A

LLC das cels B (9%)

A sua apresentaçao como linfoma, o linfoma de pequenos linfocitos é responsavel por aprox 7% dos LNH

199
Q

A LLC das cels B esta associado a..(4)

A

Anemia hemolitica auto imune
Trombocitopenia auto imune
Hipogamaglobulinemia
Aplasia eritroide

200
Q

(Cancros linfoides) Quando a analise imunofenotipica revela cels B monoclonais CD5 positivas em q 2 doenças devemos pensar?

A

LLC tipica e linfoma das cels do manto

201
Q

(LLC cels B) V ou F? Os pacientes com Igs nao mutantes tendem a ter uma evoluçao clinica mais agressiva e respondem menos ao trat

A

V

202
Q

Quando a LLC das cels B se apresenta como linfoma (de pequenos linfocitos), qual a anormalidade mais comum ao diag?

A

Linfadenopatia assintomatica com/sem esplenomegalia

203
Q

Qual a % de doentes bo estadio IV aquando do diag de linfoma de cels do manto?

A

Aprox 70%

204
Q

Qual a apresentaçao mais comum do linfoma de cels do manto?

A

Linfadenopatias palpaveis, frequentemente acompanhadas de sintomas sistemicos

205
Q

Pacientes com linfoma MALT gastrico q estao infectados com H. Pylori podem alcançar remissao em..% dos casos com erradicaçao da infeccao. Atençao q durante 12-18 meses pode haver persistencia de doença molecular apois erradicacao e melhoria rapida dos sintomas; a nao ser q haja progressao nao é para fazer terapia.

A

80%

206
Q

Qual a apresentaçao mais comum do linfoma folicular? O o seu DD major?

A

Linfadenopatia de novo indolor

DD major com hiperplasia folicular reactiva

207
Q

O linfoma folicular é uma das malignidades mais responsivas a QT e RT e em..% dos pacientes podem ter regressao espontanea -geralmente transitoria/permanente? - sem terapia

A

25%

Geralmente transitoria

208
Q

Quando iniciar o trat do linfoma de Burkitt e qual?

A

48h apos o diag
PoliQT intensiva com altas doses de ciclofosfamida
É obrigatorio profilaxia para o SNC

209
Q

Quais as situaçoes em q se oferece transplante como 1a terapia nos linfomas linfoblasticos de percursores de cels T?

A

LDH elevado ou
Envolvimento MO ou
Envolvimento SNC

210
Q

A leucemia/ linfoma de cels T do adulto é uma manifestaçao da infecçao pelo retrovirus HTLV-1. Quais sao os meios de transmissao?(4) Qual o mais provavel de resultar em linfoma? Qual o risco?(%) E a latencia média?

A

Transplacentaria
Leite materno
Transfusoes sanguineas
Sexual

Maior probabilidade com o leite materno, havendo um risco de 2,5% e uma latencia em media de 55A

211
Q

(Cancros linfoides) V ou F? O desenvolvimento se S. Fagocitário (anemia profunda bem como fagocitose dos eritrocitos por monocitos e macrofagos, niveis de ferrina baixos), na evoluçao de qlqr linfoma de cels B esta geralmente associado a evoluçao fatal

A

F. Ferritina elevada e cels T (nao B)
Exemplos sao linfoma de cels T subcutaneo do tipo paniculite e linfoma extranodal de cels T/NK do tipo nasal (ambos com mau prog)

212
Q

Quais sao os disturbios hereditarios de def de factores de coagulaçao mais comuns?

A

Sao os ligados ao X, def factor VIII (hemofilia A) ou def factor IX (hemofilia B)

213
Q

(Disturbios de coagulaçao) Qual a principal diferença entre deficiencias de factores de coagulaçao e inibidores?

A

aPTT e/ou PT nao corrigem com a adiçao da prota em falta no caso dos inibidores

214
Q

Qual a prevalencia de hemofilia em todos os grupos etnicos em homens?

A

1 em 10 000

215
Q

Qual a % de hemofilia A?

A

80%

216
Q

Historia familiar esta ausente em q % das hemofilias?

A

30% sendo q 80% das maes sao portadoras de alelo mutado de novo

217
Q

V ou F? Clinicamente a hemofilia A e B sao indistinguiveis

A

V

218
Q

Um aPTT aumentado isolado sugere..

A

Hemofilia

Def FXI

219
Q

Um aumento isolado de PT sugere..

A

Def FVII

220
Q

Um aumento combinado de aPTT e PT sugere..(4)

A

Def V
Def FX
Def FII (trombina)
Anormalidade fibrinogenio

221
Q

(Hemofilia) O trat profilatico consiste na manutençao de niveis de de factor de coagulaçao aprox ..% ou superior de forma a evitar hemorragias, especialmente inicio de hemartroses

A

Aprox 1%

222
Q

Qual a principal complicaçao do trat da hemofilia?

A

Formaçao de inibidores
FVIII 5 a 10% de todos os casos sendo 20% na hemofilia A grave
FIX 3 a 5% de todos os casos de hemofilia B

223
Q

Quais sao os grupos de alto risco na hemofilia para formaçao de inibidores? (4)

A

Def grave de factor (mais de 80% de todos os casos)
Historia familiar
Descendencia africana
Grandes delecçoes ou recombinaçoes

224
Q

Quais sao os tempos de meia vida do FVIII e FIX?

A

FVIII 8-12h requer 2 injecçoes por dia

FIX aprox 24h 1 injeccao/d

225
Q

Qual é a maior causa de morbilidade na hemofilia? E em q lugar se posiciona como causa de morte?

A

Hep C é a maior causa de morbilidade e 2a causa de morte em pacientes hemofilicos expostos a concentrados de factores mais antigos

226
Q

(Hemofilia e hep C) V pu F? Transplante hepatico pode ser curativo para a doença hepatica mas nao para a hemofilia

A

F, pode curar as 2 cenas

227
Q

Quais sao as causas mais comuns de CID?

A

Sepsis bacteriana, malignidades como tumores solidos ou leucemia promielocitica e causas obstetricas (quase 50% das gravidas com abruptio placentae ou com embolismo do fluido amniotico)

228
Q

Quais sao os achados mais comuns na CID, trombose ou hemorragia?

A

Hemorragia pois a activaçao sustentada da coagulaçao leva a consumo de factores da coagulaçao e plaquetas q leva a hemorragia sistemica q é agravada por hiperfibrinolise secundaria

229
Q

Qual o teste mais sensivel para CID?

A

Aumento dos produtos de degradaçao da fibrina; se estiver normal diag improvavel

230
Q

V ou F? Apesar das complicaçoes hemorragicas e da evidencia laboratorial de hipocoagulaçao (aumento PT/aPTT) os doentes com doença hepatica têm risco aumentado de trombose (principalmente na doença hepatica avançada)

A

V

231
Q

V ou F? A presença de prolongamento dos testes de coagulaçao, na doença hepatica avançada exclui a existência de trombose

A

F, nao exclui, antes pelo contrario na doença hepatica avançada existe risco aumentado de trombose

232
Q

(Disturbios da coagulaçao) Dos inibidores adquiridos qual o mais comum?

A

Inibidor FVIII denominado hemofilia A adquirida (tb descrito FII, FIX, FX, FXI) e ocorre predominantemente em idosos (media 60A); ocorre ocasionalmente em gravidas e puerperas (sem historia de hemorragia)

233
Q

(Disturbios da coagulaçao) Qual a % em q nao é possivel definir uma causa subjacente para a formaçao de inibidores adquiridos? E nos em q é, quais as principais causas?(4)

A 
50%
Os restantes:
Doenças auto imunes
Neoplasias malignas (linfomas/ca prostata)
Doenças dermatologicas
Gravidez
234
Q

(Disturbios da coagulaçao) Como se faz o diag de inibidores adquiridos? Com o q se confirma?

A

Aumento do aPTT com TP e TT normais

Confirma se pelo ensaio de Bethesda

235
Q

(Disturbios da coagulaçao) V ou F? Nos inibidores adquiridos, hemorragias sao comuns nos tecidos moles, trato GI, trato urinario, pele e articulaçoes

A

F, hemartroses sao raras (em contraste com hemofilias)

Ps: hemorragias life threatening (pe hemorragia retroperitoneal) podem surgir subitamente

236
Q

(Disturbios da coagulaçao) Qual a mortalidade geral nos pacientes com inibidores adquiridos sem trat?

A

8-22% sendo maioria das mortes nas 1as semana apos apresentaçao clinica

237
Q

(Disturbios da coagulaçao) V ou F? A presença de coagulante lupico esta associado a trombose venosa ou arterial mas tambem associado a hemorragia devido a anticorpos para FVII

A

F, anticorpos para protrombina dando hipotrombinemia

238
Q

V ou F? No anticoagulante lupico à aumento da PT tal como nos inibidores adquiridos

A

F, tal como nos inibidores adquiridos ha aumento da aPTT q nao corrige com mistura

239
Q

DD entre inibidores adquiridos e anticoagulante lupico

A

Teste de veneno de vibora de Russel e teste dos fosfolipidos em fase hexagonal sendo q dao positivos para anticoagulante lupico e neg para os inibidores adquiridos
Para alem disso o anticoagulante lupico interfere com varios factores (FVIII, FIX, FXII, FXI) vs inibidores adquiridos especificos de 1 unico fator

240
Q

Qual o mecanismo central da CID?

A

Produçao descontrolada de trombina por exposiçao ao sangue de niveis patologicos de factor tecidular

241
Q

V ou F? O uso de heparina, na CID, nao agrava a hemorragia

A

F agrava

242
Q

V ou F? A hematuria ocorre raramente em doentes com hemofilia

A

F, ocorre frequentemente mesmo na ausencia de patologia genitourinaria
Ps: por este motivo carcinomas genitourinarios podem ser diagnosticados mais tardiamente por se acharem ser sintomas da hemofilia

243
Q

A prevençao primaria com aspirina faz se em doente com um risco anual de EAM maior q..%

A

Maior q 1%

244
Q

AAS é igualmente eficaz nos homens e mulheres mas reduz mais o risco de EAM num e AVC noutro qual?

A

EAM nos homens

AVC nas mulheres

245
Q

A aspirina reduz o risco de morte CV, EAM ou AVC em ..%

A

25%

246
Q

Clopidogrel vs AAS diminui o risco de morte CV, EAM e AVC em ..%

A

8,7% mas p clopidogrel tb é mais caro

247
Q

A combinaçao clopidogrel com AAS diminui o risco relativo da angina instave em ..%

A

20%

248
Q

Clopidogrel com AAS aumentam o risco hemorragico major em ..% ao ano. Mesmo com doses menores q 100mg de AAS?

A

2% ao ano mesmo com doses diarias de AAS menores q 100mg

249
Q

Clopidogrel mais AAS so quando ha beneficio inequivoco! Em q 2 situaçoes claramente nao ha?

A

Sem beneficio no AVC isquemico aguda (vs clopidogrel isolado)

Sem beneficio para prevençao primaria dos eventos cardiovasculares (vs AAS isolado)

250
Q

Prasugrel esta reservado para q situaçoes?

A

Doentes submetidos a ICP em associaçao com AAS com doses menores ou iguais a 100 mg de AAS para reduzir o risco de hemorragia

251
Q

Quantos dias antes de uma cirurgia major devem ser interrompidos o clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor?

A

5-7 dias antes

252
Q

De entre o clopidogrel, prasugrel e ticagrelor, quais beneficiem de transfusao de plaquetas com hemorragias serias?

A

Todos excepto ticagrelor pois liga se ao P2Y12 das plaquetas transfundidas

253
Q

Para alem do risco de hemorragia, o efeito secundario mais comum, quais os outros 2 risco do ticagrelor?

A

Dispneia em ate 15% dos pacientes (habitualmente logo apos iniciar o farmaco, auto limitada e de intensidade leve)

Pausas venticulares

254
Q

Qual é o receptor mais abundante nas plaquetas?

A

Gp IIb/IIIa com cerca de 80 000 copias (tb presente nos megacariocitos)

255
Q

V ou F? O ticagrelor deve ser usado com precauçao nos doentes com doença renal, hepatica e naqueles a receber potentes inibidores ou indutores do CYP3A4 pq o ticagrelor é metabolizado no figado via este CYP3A4

A

F, a dose nao precisa de ajustamento em doentes q funçao renal alterada

256
Q

Em adiçao a hemorragia, qual o efeito adverso mais serio do inibidores da Gp IIb/IIIa?

A

Trombocitopenia
Abciximab 5% sendo 1% grave
Epifibatide e Tirofabana em aprox 1%

257
Q

Quais sao os racios de acçao anti Xa: anti trombina (IIa) na HNF e na HBPM?

A

HNF 1:1

HBPM 2-4:1

258
Q

A depuraçao de heparina é ou nao dose dependente? E onde é feita principalmente?

A

A ligaçao da heparina a cels endoteliais explica a sua depuraçao dose dependente

É maioritariamente extra renal, liga se aos macrofagos

259
Q

Como é feita a monitorizaçao da heparina?

A

aPTT (o mais ultilizado; algumas limitaçoes pois ha variaçao consoante o reagente e o laboratorio; niveis terapeuticos quando aPTT prolongado 2 a 3x)

e nivel do F anti Xa (niveis terapeuticos 0,3 a 0,7 unidades/mL; ensaios nao padronizados - variaça expressiva entre labaoratorios)

260
Q

Como se define os pacientes resistentes à heparina e q %?

A

Ate 25% dos pacientes, tratados por tromboembolismo venoso, necessitam de mais de 35 000 unidades/dia para alcançar niveis terapeuticos. Estes pacientes sao considerados resistentes à heparina

261
Q

As doses necessarias de heparina para sindrome coronario aguda e tromboembolismo venoso sao iguais ou é maior em algum dos casos?

A

Na TEV doses mais altas para alcançar aPTT terapeutico vs SCA (trombos mais volumosos na TEV)

262
Q

Quais sao as limitaçoes farmococineticas e biofisicas da heparina?(2 de cada)

A

Farmococineticas

  1. Ligaçao às cels endoteliais - depuraçao dependente da dose
  2. Ligaçao as proteinas plasmaticas - variabilidade na resposta anticoagulante (pode resultar em resistencia à heparina)

Biofisicas

  1. Inibir FXa incorporado no complexo protrombinase (protrombina ligada a trombina)
  2. Inibir a trombina ligada à fibrina (factor Xa ligado as plaquetas activadas dentro dos trombos pode gerar trombina mesmo na presença de heparina)
263
Q

Como se trata hemorragia grave em doentes tratados com heparina?

A

Sulfato de protamina (liga se com grande afinidade à heparina e os complexos protamina heparina resultantes sao depurados; 1mg de protamina neutraliza 100U de heparina)

264
Q

Quais sao os efeitos secundarios da heparina?(4)

A

Hemorragia
Trombocitopenia induzida por heparina
Osteoporose
Elevaçao dad transaminases

265
Q

A HBPM na maioria nao requer monitorizaçao mas pode ser necessaria em..(5)

A
  1. IR (creatinina menor oi igual a 50 mL/min)
  2. Obesidade
  3. Gravidez (particularmente 3o trimestre)
  4. Valvulas mecanicas cardíacas
  5. Lactentes e crianças (se em doses de trat)
266
Q

V ou F? Pacientes com maior risco de hemorragia preferir infusao IV continua de HNF do q HBPM SC

A

V pq o sulfato de protamina (antídoto) nao neutraliza completamente a acrividade anticoagulante da HBPM (liga se apenas as cadeias longas da HBPM o q faz com q reverta totalmente a actividade anti IIa mas reverte apenas parcialmente a actividade anti Xa pq as cadeias mais curtas nao se ligam)

267
Q

Efeitos secundarios HBPM?

A

Hemorragia (mais comum)
Trombocitopenia (5x menos provavel q com HNF)
Osteoporose

mas com menor risco q HNF qlqr um dos efeitos
Ps: HNF alem destes risco tem tb elevaçao modesta das transaminases

268
Q

Varfarina, bem como outros antagonistas da vit k interferem com a sintese de..

A

FII, FVII, FIX, FX e protas C e S

269
Q

Os efeitos anticoagulantes da varfarina sao influenciados por..(4)

A

Variaçoes geneticas (do CYP2C9 e polimorfismos do VKORC1)
Dieta
Farmacos
Varias doenças

270
Q

Em doentes com trombose estabelecida ou risco acrescido de trombose como fazer ao dar varfarina?

A

Como tem um inicio tardio de acçao deve se dar concomitantemente inicialmente anticoagulante parenteral de rapida acçao como HNF, HBPM ou fondaparinux ate INR terapeutico (geralmente entre 2 e 3) durante 2 dias seguidos sendo q devem ser dados no minimo 5 dias (para a garantir q os niveis de F Xa e protrombina foram reduzidos para intervalo terapeutico com varfarina); deve se monitorizar a cada 3-4 sems sendo q mais frequentemente caso sejam acrescentados farmaco

271
Q

Pelo menos ..% das complicaçoes hemorragicas associadas à varfarina ocorrem com INR acima do limite terapeutico

A

50%

272
Q

V ou F? Em pacientes com a tomar varfarina com INR acima de 10 da se vit k oral 2,5 a 5 mg que baixa o INR reduzindo o risco hemorragico associado

A

F. Da se vit k mas nao ha evidencia q reduza o risco de hemorragia

273
Q

(Varfarina) Concentrados de complexo de protrombinico sao trat de escolha para.. (3)

A
  1. Hemorragias life threatening
  2. Reversao rapida dos niveis de INR em doentes com necessidades de cirurgia ou intervençao urgente
  3. Doentes incapazes de tolerar o aumento de volume com plasma fresco congelado (PFC)
274
Q

Uma complicaça rara da varfarina, necrose cutanea é geralmente vista .. Dias aps inicio da terapia e ocorre nos doentes..

A

2-5 dias apos inicio

Ocorre nos doentes com def congenita ou adquirida de prota C ou S

275
Q

Varfarina esta CI na gravidez, principalmente em quais trimestres?

A

1o e 3o

Atençao q é segura na amamentaçao
Na gravidez usar como alternativa HNF, HBPM ou fondaparinux

276
Q

Quais os efeitos secundarios dos novos anticoagulantes?

A

Principal é hemorragia se bem q menos HIC q varfarina mas aumentam a hemorragia GI em 24% talvez por causa da porçao activa q nao é absorvida agrava o sangramento de lesoes
Tambem causam dispepsia ocorrendo em 10% dos a tomar dabigatran e rara nos outros; melhora com tempo e com comida

277
Q

IRC com rins com dimensao normal ou aumentada à eco?

A

Nefropatia diabetica
Nefropatia associada ao HIV
Amiloidose
Doença renal poliquistica

278
Q

Na IRA pos renal, o q pode fazer com q a obstruçao nao tenha alteraçoes imagiologicas à eco, isto é, dilataçao ureteral e da pelve renal?(4)

A

Deplecçao de vol
Fibrose retroperitoneal
Tumores
Obstruçao precoce

279
Q

Q % do DC irriga o rim?

A

25%

280
Q

O principal determinante do VLEC é…

A

Na mais total

281
Q

Os disturbios do vol plasmatico (hiper e hipovolemia) dependem da homeostasia do..

A

Na mais

282
Q

Os disturbios do Na mais (hiper e hipo) dependem da homeostasia da…

A

Agua

283
Q

O principal determinante do VLEC é…

A

Na mais total

284
Q

Os disturbios do vol plasmatico (hiper e hipovolemia) dependem da homeostasia do..

A

Na mais

285
Q

Os disturbios do Na mais (hiper e hipo) dependem da homeostasia da…

A

Agua

286
Q

Qual a causa mais comum de hiperCa cronica? E a 2a causa mais comum?

A

1a hiperparatiroidismo primario

2a neoplasia maligna

287
Q

Qual é o tumor metastatico a causar esplenomegalia mais comummente?

A

Melanoma

288
Q

Cancros linfoides MAIS comuns nas MULHERES? (3)

A

1 - LLA pre-B com t(4;11)
2 - Linfoma Difuso de grandes celulas B Mediastinico Primario (em 66%)
3 - Linfoma Nodal da Zonal Marginal (ligeiro predominio)

289
Q

(Cancros linfoides) UNICAS anormalidades citogeneticas associadas a BOM prognostico? (4)

A

1 - t(11;18) no MALT
2 - Hiperdiploidia na LLA de cels B
3 - Mutaçoes dos genes da regiao variavel das Igs (LLC)
4 - Hiperexpressao ALK no Linfoma Anaplasico de cels grandes T

290
Q

(Cancros linfoides) Massa mediastinica? (2/3) Massa abdominal?

A

Massa Mediastinica (2/3)
1 - Subtipo Mediastinico do Linfoma Difuso de grandes cels B
2 - Linfoma/LLA de cels T
3 - LH (mais de 50% têm adenopatia mediastinica - nao é bem uma massa..)

Massa Abdominal
1 - Linfoma de Burkitt

291
Q

Cancros Linfoides com MAU prognostico ao tratamento? (4)

A

1 - Linfoma de cels do Manto
2 - Leucemia/ Linfoma de cels T do adulto
3 - Linfoma de cels T Perifericas (Maduras)
4 - Leucemia Prolinfocitica de cels B

292
Q

Cancros linfoides que afetam mais os JOVENS? (5)

A 
1 - LLA de cels B
2 - LLA de cels T
3 - Linfoma de Burkitt
4 - Linfoma Difuso de grandes cels B subtipo mediastinico (mulheres 37 anos)
5 - Linfoma Anaplasico de grandes cels T
293
Q

Cancros linfoides que atingem o SNC? (5)

A 
1 - LLA de cels B
2 - Linfoma de MALT
3 - Linfoma/ LLA de cels T
4 - Linfoma Difuso de grandes cels B
5 - Leucemia/ Linfoma de Burkitt
294
Q

(Cancros linfoides) que estao associados a S. hemofagocitico? (2)

A

1 - Linfoma extranodal de cels NK/T do tipo nasal

2 - Linfoma de cels T subcutaneo semelhante à paniculite

295
Q

(Cancros linfoides)
CD10 positivo - ….
CD5 positivo - …. (2)
CD38 positivo - …..(2)

A

CD10 positivo
- LLA cel pre-B

CD5 positivo

  • LLC/ Linfoma pequenos linfocitos
  • Linfoma de cels manto

CD38 positivo

  • Mieloma Multiplo
  • Macroglobulinemia de Waldenstrom
296
Q 
Cancros linfoides e associaçoes com virus:
HTVL-1 - ...
EBV - ....(5)
HIV - ....(2)
HCV - ....
HHV-8 - ....(2)
A

HTVL-1
- Linfoma/ Leucemia de cels T do adulto

EBV

  • Linfoma de Burkitt
  • Linfoma de Transplantados
  • Linfoma Difuso Primario de grandes cels B do SNC
  • Linfoma de Hogkin
  • Linfoma Extranodal de cels T/NK do tipo nasal

HIV

  • Linfoma Difuso de grandes cels B
  • Linfoma de Burkitt

HCV
- Linfoma Linfoplasmocitico

HHV-8

  • Linfoma de derrame Primario
  • Doença multicentrica de Castleman
297
Q

Qual é o polimorfismo associado a DC fibroestenosante particularmente do ileo e qual o polimorfismo associado a doenca fistulizante particularmente do ileo?

A

NOD2 - fibroestenosante

ATG16L1 - fistulizante

298
Q

Qual a alteracao mais precoce na DC e na CU?

A

DC

  • Ulceracoes aftoides
  • Abcessos das criptas focais que formam granulomas sem caseaçao (em todas as camadas da parede intestinal; os granulomas podem ser visto nos ganglios linfaticos, mesenterio, peritoneu, figado e pancreas)

CU
- Delicada granularidads da mucosa (ao clister opaco)

Ps: DC

  • apesar de os granulomas serem um elemento patognomonico da DC, sao encontrados apenas raramente nas biopsias da mucosa
  • a resseccao cirurgica revela granulomas em cerca de 50% dos casos
299
Q

Quais as manifestacoes extra-intestinais nas DII que se correlacional com a actividade intestinal?

A

Eritema nodoso

Artrite periferica

300
Q

(Hepatites viricas agudas) Fator reumatoide dá FP para… (3)

A
  • IgM anti-HAV
  • IgM anti-HBc
  • Ac anti-HCV
301
Q

(Hepatites viricas agudas) Os varios anti-LMK estao presentes em que hepatites?

A

Anti-LMK 1 - Hep Auto-Imune e HepC cronica
Anti-LMK 2 - Hep Toxica
Anti-LMK 3 - HepD cronica

302
Q

(Hepatites viricas agudas) Um paciente com hepatite aguda deve ser sujeito a 4 testes serologicos…

A
  • IgM anti-VHA
  • AgHBs
  • IgM anti-HBc
  • Anti-HCV
303
Q

(Hepatite toxica) A hepatoxicidade de farmacos NAO é mais frequente em doentes com doença hepatica cronica EXCEPTO.. (5)

A
  • AAS
  • Metotrexato
  • Isoniazida
  • Antiretroviricos (HIV)
  • Regimes de condicionamento para transplante MO na presença de hepC
304
Q

(HepC) Qual é o genotipo associado a esteatose e fibrose aumentada?

A

3

305
Q

(HepB) Os hepatocitos com aparencia do citoplasma em “ground-glass” podem ser vistos na hepB aguda ou cronica? E o que significa esta aparencia?

A
  • Podem ser vistos na CRONICA mas nao na aguda

- Significa presença de HBsAg

306
Q

(Hep Auto-imune) Qual é o tipo que apresenta anti-LMK 1? Qual é em crianças? Qual apresenta o anti-antigenio hepatico soluvel?

A

Tipo II

  • anti-LMK 1
  • Crianças

Tipo III
- anti-antigenio hepatico soluvel

307
Q

(Hep Auto-imune) V ou F? Dano hepatico é por mediaçao humoral bem como as manifestaçoes extra-hepaticas

A

F

  • dano hepatico mediado por CELULAS
  • manifestaçoes extra-hepaticas mediaçao HUMORAL
308
Q

(Hep Auto-imune) V ou F? Testes laboratoriais hepaticos estao invariavelmente anormais mas nao se correlacionam com severidade clinica ou histologia da doença

A

V

309
Q

(Hep Auto-imune) V ou F? Trat previne progressao para cirrose e deve ser feito mesmo nas formas leves ou assintomaticas

A

F

  • Trat NAO previne progressao para cirrose
  • Trat NAO deve ser feito nas formas leves ou assintomaticas

Ps: 1/4 dos doentes sao diagnosticados na ausencia de sintomas

310
Q

(Hep Auto-imune) Em …% dos doentes o diagnostico é feito na ausencia de sintomas

A

1/4

Ps: Autoanticorpos e caracteristicas de autoimunidade NAO ocorrem em todos os casos

311
Q

(Cirrose) V ou F? Muitos pacientes com hepatite auto-imune apresentam-se com cirrose ja estabelecida

A

V

Ps: Check cap heps cronicas
- 1/4 dos doentes (com hep AI) sao diagnosticados na ausencia de sintomas

312
Q

(Cirrose biliar primaria) V ou F? Inflamaçao portal e necrose dos colangiocitos dos ductos biliares de media e grande dimensao

A

F - de PEQUENAS e MEDIAS dimensoes

313
Q

(Cirrose biliar primaria) V ou F? Maioria dos pacientes sao diagnosticados muito antes das manifestaçoes de estadio terminal da doença estarem presentes, de tal modo que muitos sao mesmo diagnosticados assintomaticamente

A

V

314
Q

(Cirrose biliar primaria) V ou F? Prurido que se manifesta antes do aparecimento de ictericia indica doença grave e prognostico reservado

A

V

Ps: na colangite esclerosante já nao ha correlaçao entre o prurido e a gravidade

315
Q

(Cap 357) Qual é o sintoma mais comum e mais caracteristico de doença hepatica?

A

Fadiga

316
Q

IgG, IgM e IgA
cada um ligado a qual?
Cirrose Biliar Primaria, Doença hepatica alcoolica e Hepatite autoimune

A

IgM - CBP
IgA - Doença hepatica Alcoolica
IgG - Hepatite Autoimune

317
Q

(Cirrose biliar primaria) Doença dos Ms.. (6)

A 
Mulheres
Meia idade
ductos pequenos e Medio calibre
aMa (presentes em 90%)
Metade com prurido ao diag
igM
318
Q

(Cirrose) …% dos pacientes com colangite esclerosante primaria têm tb CU; apos diagnostico de CEP deve ser realizada colonoscopia

A

Mais de 50%

Check 369
- CEP ocorre em 75% em associaçao com DII

Check 351
- 5% CU têm CEP; 50-75% CEP tem DII

319
Q

(Colangite esclerosante primaria) A vesicula biliar e o ducto cistico estao envolvidos em ate …% dos casos

A

15%

320
Q

(Colangite esclerosante primaria) Qual o trat?

A
  • NAO HA tratamento especifico e altas doses de acido ursodesoxicolico mostraram-se prejudiciais (Ps: é o unico tratamento aprovado no caso da cirrose biliar primaria que apesar de nao reverter/ curar, lentifica a progressao
  • A dilataçao endoscopica de estenoses dominantes pode ser util, mas trat definitivo é o transplante

Ps: Uma complicaçao temida da CEP é o desenvolvimento de colangiocarcinoma que constitui CI relativa para o transplante de figado

Check 368 - Transplante hepatico
- Colangiocarcinoma é CI absoluta para transplante hepatico

321
Q

(Cirrose Cardíaca) Quais sao as grandes diferenças em relaçao aos outros tipos de cirrose no geral?

A
  • AST mais elevada que ALT (tal como na cirrose alcoolica)

- É POUCO provavel evoluçao para HDA varicosa ou encefalopatia

322
Q

(Hemocromatose) Qual a incidencia? Q % atinge os estadio tardio de doença severa?

A
  • Relativamente COMUM (1:250)
  • Apesar de tudo, menos de 5% atingem o estadio tardio de doença severa

Ps: Doença de Wilson é INCOMUM (1:30 000); tipicamente afeta ADOLESCENTES/ JOVENS ADULTOS

323
Q

(Def alfa1-AT) Paciente com maior risco de desenvolver doença hepatica cronica sao os com fenotipo …, sendo que ..% destes vao ter doença hepatica cronica

A

fenotipo ZZ
apenas 10-20% evoluem para DHC

Ps:

  • Na biopsia sao visiveis caracteristicamente globulos resistentes à diastase PAS-positivos
  • UNICO tratamento efetivo é o transplante que é curativo
324
Q

Hipertensao portal é definida como aumento do gradiente de pressao venosa hepatica maior que .. mmHg

A

5 mmHg

325
Q

(Cirrose) V ou F? O hiperesplenismo com desenvolvimento de trombocitopenia é comum em pacientes com cirrose e é frequentemente a primeira indicaçao de hipertensao portal

A

V

326
Q

TIPS melhora a sobrevida?

A
  • No trat de ascite nao melhora
  • No trat de varizes esofagicas, deve ser considerado nos primeiros 1-2 dias de hospitalizaçao dado que reduz a mortalidade e re-sangramento
327
Q

Qual é o tratamento de uma peritonite bacteriana espontanea? E profilaxia?

A

Tratamento
- Cefalosporina de 2a G: CEFOTAXIMA iv 5 diass

Profilaxia
- NORFLOXACINA

328
Q

(Pancreatite aguda) V ou F? O risco de pancreatite aguda em pacientes com pelo menos um calculo superior a 5 mm de diametro é 2x maior do que em pacientes com calculos mais pequenos

A

F - O risco de pancreatite aguda em pacientes com um calculo INFERIOR a 5mm de diametro é 4x superior do que pacientes com calculos maiores

329
Q

Qual é a pancreatite cronica em que é raro calcificaçoes pancreaticas?

A

Pancreatite autoimune

330
Q

5 causas de desdobramento paradoxal de S2?

A
  • Estenose aortica
  • MCH
  • BRE
  • Pacing apical VD
  • Isquemia do miocardio
331
Q

Existem fatores de risco estabelecidos e fatores possiveis para DUP por AINEs; quais sao os possiveis? (3)

A

“É possivel que a H. pylori fume e beba”

332
Q

(DUP) Maior frequencia de ulceras se grupo sanguineo .. e estado NAO-secretor

A

O

Ps: H. pylori fixa-se preferencialmente aos antigenios do grupo O

333
Q

(DUP) Qual a % de usuarios de AINEs desenvolve ulcera sintomatica apos 1 ano?

A

4-5%

334
Q

(DUP) Nausea e perda de peso ocorrem mais em que tipo de ulcera?

A

Gastrica

- o desconforto pode ser precipitado por comida nestas ulceras

335
Q

(DUP) Qual o achado mais frequente ao EO?

A

Hipersensibilidade epigastrica

336
Q

(DUP) Quais as complicaçoes e %?

A

Hemorragia - MAIS comum
- 15%

Perfuraçao - 2a mais comum
- 6-7%

Obstruçao da saida gastrica - MENOS comum
- 1-2%

337
Q

(DUP) ..% das UG que parecem ser benignas por radiografia sao malignas à endoscopia ou cirurgia

A

8%

Daí que estudos radiograficos que demonstram UG devem ser seguidos de endoscopia e biopsia

338
Q

(DUP) Quais os antagonistas do recetor H2 que inibem o cit P450?

A

“Cristiano Ronaldo inibe P450”

Cimetidina
Ranitidina

tb existe Famotidina e Nizatidina

Ps: os IBP que tb inibem o P450 sao..

  • Omeprazol
  • Lansoprazol
339
Q

(DUP) Efeitos colaterais dos IBPs? (9)

A 
1 - Hipergastrinemia
2 - Diminuiçao da produçao de FI
3 - Hipocloridria
4 - Inibiçao do citocromo P450
5 - PAC
6 - Doença associada a Clostridium difficile
7 - Aumento da fratura na anca nas mulheres
8 - Defice de Fe e Mg
9 - Efeito negativo sobre o clopidogrel
340
Q

(DUP) ..% dos pacientes com linfoma MALT gastrico têm remissao completa do tumor em resposta a erradicaçao à H. pylori

A

Mais de 50%

Check 134
- 80%

341
Q

(DUP) Na erradicaçao de H. pylori, …% dos pacientes tratados com terapia de 1a linha podem continuar infetados

A

15-25%

342
Q

(DUP) Reinfeçao apos erradicaçao bem sucedida de H. pylori é RARO nos USA (..%)

A

Menos de 1%

Ps: Se infecçao recorrer nos 1os 6meses apos terapeutica completa, a explicaçao mais provavel é recaída e nao reinfeçao

343
Q

(DUP) Quais sao os tempos que definem se uma UD e uma UG sao refratarias?

A

UD - nao cicatriza apos 8 sems

UG - nao cicatriza apos 12 sems

344
Q

(DUP) Qual a % de recorrencia das UG e UD quando a H. pylori nao é erradicada

A

59% UG

67% UD

345
Q

Quais os acidos biliares primarios e secundarios?

A

“Primeiro fui ao quenia e fiquei com cólicas”

Primarios

  • Quenodesoxicolico
  • Colico

Secundarios

  • Desoxicolico
  • Ursodesoxicolico
  • Litocolico (muito MENOS absorvido que o Desoxicolico no colon)
346
Q

(Colicistite aguda) V ou F? O ileos biliar é uma complicaçao de colecistite sendo que a maioria dos doentes nao relata sintomas precendentes

A

V - Excepçao pq geralmente os doentes costumas ter sintomas precedentes

347
Q

(Colesciste aguda) Complicaçao por ileos biliar e seu trat: V ou F? O procedimento de escolha é laparoscopia com extraçao ou propulsao do calculo, evacuaçao de grandes calculos da VB sendo que a VB e as suas fixaçoes devem ser deixadas como estao

A

F - LAPAROTOMIA (excepçao); a 2a parte esta bem ND

348
Q

(DUP) Terapia medica com antagonistas H2 cicatrizam as ulceras pos-operativas em ..% dos pacientes

A

70-90% !!

349
Q

(DUP) V ou F? A incidencia de adenocarcinoma gastrico esta aumentada 15 anos apos resseçao cirurgica; alguns reportam um aumento de 4-5x de cancro gastrico 20-25 anos depois; por este motivo aconselha-se rastreio endoscopico de 2 em 2 anos apos 15 anos da resseçao

A

F

  • primeiras 2 frases bem
  • O papel do rastreio endoscopico nao é claro, e maioria das guidelines nao recomenda a sua utilizaçao
350
Q

(DUP) Qual a causa de diminuiçao de vitB12 apos gastrectomia parcial?

A
  • Geralmente NAO é devido a deficiencia de FI (visto que apenas uma quantidade minima de cels parietais sao removidas durante a antrectomia
  • Pode ser devio a competiçao da vit pelo CRESCIMENTO BACTERIANO ou incapacidade de separar a vit da proteina a que esta ligada devido a HIPOCLORIDRIA
351
Q

(DUP) V ou F? ZES apresenta-se e é diagnosticado mais cedo em pacientes com MEN 1, tendo geralmente um curso mais agressivo comparando com pacientes com a forma esporadica

A

F - curso mais INDOLENTE

Ps importante de mais diferenças:

  • Os gastrinomas tendem a ser MENORES, MULTIPLOS e localizados na parede DUODENAL mais frequentemente que em pacientes com forma esporadica de ZES
  • Maior incidencia de tumores carcinoides gastricos em pacientes com ZES MEN 1 comparado com a forma esporadica
352
Q

(DUP) Quais as 4 grandes diferenças entre ZES associado a MEN 1 vs forma esporadica?

A
  • Maior incidencia de tumores carcinoides gastricos
  • Os gastrinomas tendem a ser menores, multiplos e no duodeno
  • Apresentaçao e diagnostico mais precoces
  • Curso mais INDOLENTE
353
Q

(DUP) BAO superior a … meq/h na presença de hipergastrinemia é considerada PATOGNOMONICA de SZE

A

15

Ps: Mas até 12% dos doentes com DUP comum podem ter valores de BAO elevados que se podem sobrepor com niveis observados no SZE

354
Q

(DUP) Que % de pacientes com SZE tem metastases ao diagnostico?

A

ate 50%

355
Q

(DUP) No SZE, fatores de bom prog (4) e mau prog (6) em relaçao aos tumores?

A

BOM PROG

  • Tumores primarios da parede duodenal
  • Tumor isolado nos gg
  • Presença de MEN 1
  • Tumor nao identificado pela exploraçao cirurgica

MAU PROG

  • Duraçao mais curta da doença
  • Niveis mais altos de gastrina (sup a 10 000 pg/mL)
  • Grandes tumores pancreaticos primarios
  • Doença metastática para os gg, figado e osso
  • S. Cushing
  • Crescimento rapido de metastases hepaticas
356
Q

(DUP) Qual é a 1a linha para trat da Doença de Menetrier? E que % desenvolve gastropatia perdedora de proteinas?

A

CETUXIMAB (anticorpos inibidores do EGF) - gastrectomiai usada para doença severa com perda persistente e substancial de proteinas apesar da terapia com este agente

20-100% dos doentes (dependendo do tempo de apresentaçao) desenvolvem uma gastropatia perdedora de proteinas devido à hipersecreçao da mucosa gastrica acompanhada de hipoalbuminemia e edema

357
Q

(DUP) Qual é a 1a linha para trat da Doença de Menetrier? E que % desenvolve gastropatia perdedora de proteinas?

A

CETUXIMAB (anticorpos inibidores do EGF) - gastrectomiai usada para doença severa com perda persistente e substancial de proteinas apesar da terapia com este agente

20-100% dos doentes (dependendo do tempo de apresentaçao) desenvolvem uma gastropatia perdedora de proteinas devido à hipersecreçao da mucosa gastrica acompanhada de hipoalbuminemia e edema

358
Q

(DUP) Qual a localizaçao mais comum dos gastrinomas? E q % sao malignos? Quais as manifestaçoes clinicas?

A

Pancreas
60% sao malignos

DUP em mais de 90%
Sintomas esofagicos em ate 66% (2/3)
Diarreia ate 50%

359
Q

(Hepatite toxicas) V ou F? A nitrofurantoína pode provocar uma reaçao idiossincrasica que se manifesta mais frequentemente por hepatite aguda potencialmente fatal

A

F - A nitrofurantoínas pode causar hepatite aguda potencialmente fatal ou, mais frequentemente, hepatite cronica de gravidade variavel e indistinguivel de hepatite cronica auto-imune (histologia semelhante)

Ps:

  • Podem estar presentes anticorpos
  • GCT e imunossupressores podem ser necessarios
  • Pode evoluir para cirrose
  • Fibrose pulmonar intersticial com tosse cronica e dispneia podem surgir
  • Achados semelhantes têm sido observados com Minociclina (trat acne em adolescentes), Hidralazina e Metildopa
360
Q

(Hepatite toxicas) Qual a causa mais prevalente de insuf hep aguda no mundo ocidental? E atualmente qual é a principal causade lesao hepatica induzida por farmacos nos USA e Europa?

A
  • Acetaminofeno: causa mais prevalente de insuficiencia hepatica AGUDA no mundo ocidental
  • Atualmente, a principal causa de lesao hepatica induzida por farmacos nos USA e Europa é a Amoxicilina-acido clavulanico (fruto do uso frequente no tratamento infecçoes respiratorias)

Ps: Medicinas alternativas e complementares: responsaveis por mais de 20% dos casos de hepatoxicidade farmacologica nos USA

361
Q

(Hepatite toxicas) 2 medicamentos com caracteristicas alergicas no cap?

A
  • Fenitoina

- Trimetoprim-sulfametoxazol

362
Q

(Hepatite toxicas) 2 medicamentos com referencia a crianças no cap?

A
  • Valproato de sodio: é o anti-epiletico mais frequentemente implicado nas crianças candidatas a transplante
  • Eritromicina: mais comum em crianças

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