Mitose Flashcards

1
Q

Quels sont les étapes de la mitose ?

A
  • Prophase : Condensation
  • Metaphase : Alignement
  • Anaphase : Séparation
  • Télophase : Séparé
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Q

2 chromatides =

A
  • 1 chromosome répliqué
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3
Q

Sur quels AA se font la phosphorylation des protéines ?

A
  • Sérine
  • Thréonine
  • Thyrosine
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4
Q

Qu’est ce qui P et dé-P les protéines

A
  • Kinase : P
  • Phosphatase : dé-P
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Q

Quels sont les fonction régulée par phosphorylation des protéines ? (4)

A
  • Activité enzymatique
  • Interaction protéique
  • Stabilité d’une protéine
  • Localisation intracellulaire
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6
Q

À quoi servent les filaments intermediaire durant la mitose ?

A
  • Prophase : P des lamines pour désassembler l’enveloppe nucléaire
  • Télophsse : dé-P des lamines, fragments RE reforme le noyau
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7
Q

Que font les microtubules durant la mitose ?

A
  • Forment les fuseaux mitotique
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8
Q

Comment régule t on la stathmine pour forcer la polymérisation des microtubules ?

A
  • Signaux cellulaire de la mitose activent kinases
  • Stath. P ne va pas se lier à la tubuline libre
  • Polymérise le microtubule
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9
Q

En prophase, lien entre cytosquelette et mitose ?

A
  • 2 Centres organisateurs (de chaque cote du noyau)
  • Microtubule astraux vont vers le périph (lie centrosome à memb cell)
  • Microtubule polaire relie les pôles (av désagrégation noyau)
  • Microtubule du kinetochore (relie un pole et une chromatide)
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10
Q

Métaphase, lien entre cytosquelette et mitose (3)

A
  • Plaque métaphasique grace au microtubules du kinetochore
  • Point de contrôle = qd tt les chr sont alignés
  • Si un produit perturbe structure tubuline = cell bloquee en meta (ex : colchicine)
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11
Q

Anaphase, lien entre cytosquelette et mitose (3)

A
  • Raccourcir MT kinetochore : dynéine = prot motrice sur MT + kinetochore vont vers extremité -
  • Allonger MT polaire : complexe de kinésine chacun se liant a MT (complexe bouge pas MT oui)
  • Traction MT astraux : Dyneine liée a membrane+MT tire pôle du fuseau vers la membrane
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12
Q

Télophase, lien entre cytosquelette et mitose (3)

A
  • Separation/décondensation des chr, nouvelle env nucléaire
  • Separation des 2 cell filles : Anneau contractile actine + myosine II se ressere pour separer les 2 cell filles
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13
Q

Comment nomme t on la separation des deux cellules filles ?

A
  • Cytodiérèse
  • Cytokinèse
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14
Q

Mutation C elegans ced-1 et ced-2

A
  • ≠ phagocytose
    —> cell meurt
    —> pas de phagocytose par cell voisine
    —> cell voisine pas responsable de mort cell
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15
Q

Mutation C elegans ced-3

A
  • Pas mort cell
  • Gène caspase inactivé, alors qu’il est important pour induire correctement mort cell
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16
Q

Mutation C elegans ced-4

A
  • Pas de mort cell
  • Gène apaf-1 inactivé perturbe le bon déroulement pour induire correctement mort cell
17
Q

Mutation C elegans ced-9

A
  • Exces mort cell
  • Bcl-2 : perte de prot. Augmente mort cell
18
Q

Apoptose ou nécrose ?

A
  • Apoptose : mort cell programée
  • Nécrose : mort cell traumatique
19
Q

Comment fonctionne l’activation d’une protéase ? Exemple de protéase.

A
  • Coupure protéolytique inactif —> actif
  • Caspase la première fait sa coupure grace à un signal cell (int/ext) puis les caspases activent les autres
  • Ciblent les lamines et autres protéines menant à la mort cellulaire
20
Q

Quand y a t il un signal pour activer les caspases

A
  • Caspase = mécanisme d’autodestruction
  • Si cell pas bien ou signal dit de tuer la cellule
21
Q

Qu’est ce qui active l’apoptose ?

A
  • TNF
22
Q

Comment fonctionne le recepteur qui activent des caspases ? (Regulation externe)

A
  • TNF se lie au au récepteur transmembranaire
  • TRADD se lie au domaine cytosolique
  • FADD lie TRADD ce qui donne un signal d’activation des caspases
23
Q

Comment fonctionne la regulation interne pour activer les caspases ?

A
  • Signal induit un stress à mitochondrie
  • Bax viens sur membrane externe de mitochondrie
  • Bax fait sortir Cyto C
  • Cyto C + Apaf-1 couple pour activer la première caspase menant à la suite d’activation
24
Q

Comment se nomme la protéine transmembranaire faisant sortir le cytochrome c de la mitochondrie ?

A
  • Bax
25
Q

Qu’est ce qui bloque la sortie de cytochrome C ?

A
  • Bcl-2 bloque le pore Bax
  • Protection de la cellule contre l’apoptose
26
Q

Que de passe t il lors de lésions de l’ADN ?

A
  • Activation de la protéine p53
27
Q

Que fait la p53 ?

A
  • Elle vérifie l’état de la cellule
  • Bloque les division cell : colchicine
  • Repare ADN

Si malgré les deux premières tentative on ne retrouve pas un état cell nrml
- Induction Bax —> apoptose

28
Q

Pour réguler l’apoptose nous avons donc 3 mécanismes (résumé)

A
  • 2 voies intrinsèques : sentent un stress induisent Bax ce qui sort cyto C qui s’associe a Apaf-1 = activation caspase cela via p53 ou juste directement sur la mitochondrie
  • 1 voie extrinsèque : TNF sur TNFr qui lie TRADD puis FADD et mène à l’activation des caspases
29
Q

Comment se manifeste un cancer ? (Neuroblastome maligne et benine)

A
  • Surexpression Bcl-2 et perte caspase 8 —> Diminution apoptose = cancer maligne
  • Expression recepteur TNF : si bcp fait dead cell = tumeur benine
30
Q

Qu’est ce qui cause l’apoptose ?

A
  • Sans apoptose = cancer
  • Maladies neurodegen = exces apoptose