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MMD1042 Module 2 > MITO CYCLE CELL 2 > Flashcards

MITO CYCLE CELL 2 Flashcards

1
Q

effet du système checkpoint sur les Cdk si les conditions ne sont pas rempli

A

inhibitrice

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2
Q

check point SAC effet si les chromosomes sont mal attachés au fuseau

A

inhibe la dégradation des cycline M et sécurine

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3
Q

p53

A

normalement continuellement produite et dégradée

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4
Q

que se passe t-il si l’ADN est endommagé

A
  1. activation des prot kinses qui phosphorylent p53 et stabilient et l’active
  2. p53 transcrit p21 inhibiteur de Cdk (CKI)
    cycle cell bloqué en G1
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5
Q

si le dommage est réparé

A

p53 se dégrade
p21 se dégrade
Cdk-G1/S et Cdk-S devienent activés
cycle continu avec phase S

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6
Q

rôle de Cdk-s

A

s’assure que l’ADN n’est répliqué qu’une seule fois par cycle

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7
Q

rôle de la dégradation de Cdc6

A

un ORC ne peut initier la répli une seule fois

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8
Q

mécanismes inhibiteur de Cdk

A

dégradation des cycline protéasome
inhibiteur de cycline/cdk p21
phosphorylation de Cdk

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9
Q

phosphorylation de Cdk

A

kinase inhibitrice (Wee 1)
double phosphorilisation

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10
Q

Rétrocontrole positif de Cdk-M actif

A

Cdk-M active son activateur, phosphatase Cdc25
renforce activation de Cdk-M
assure transition de G2/M

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11
Q

que se passe t-il si l’environnement n’est pas propice pour que la celll passe G1/s?

A

G0, la quiescence

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12
Q

Mitogene

A

signal qui stimule l’entrée au cycle cell

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13
Q

que se passe t-il en absence de mitogène

A

cell n’active pas les gènes de la prolifération cell, grâce à des freins tel que la prot Rétinoblastome Rb

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14
Q

supresseurs de tumeurs

A

p53 et Rb

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15
Q

cancer

A

prolifération non-contrôlé
p53 le freq mutée (inactivé) dans les cancer>50% (gardien du génome)
Rb inactivé dans tous rétinoblastomes

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16
Q

que se passe t-il en absence de Rb

A

cell active les gènes de la prolifération cell même quand il n’y a pas de mitogène

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17
Q

que se passe t-il avec une mutation activatrice

A

cells active les gènes de la prolifération cell même quand il n’y a pas de mitogène

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18
Q

Si le dommage de l’ADN est plus sévère que se passe t-il

A

inhibiteur plus fort = p16 produit
cycle cell arrêté de façon irréversible

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19
Q

mécanisme d’arrêt irréversible du cycle cell induit par:

A

activation oncogènes
défauts télomères
culcture cell
stress oxidative (radicaux libres)
dommage ADN
drogues cytotoxiques

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20
Q

que dev la cell sénescente

A

le SASP
sécrétion d’un cocktail cytokines pro-inflammatoires

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21
Q

racourcissement des télomères

A

les extrémités des chromos ne peuvent pas être répliqués à chq division, donc avec age et stress
=dommage de l’ADN

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22
Q

conséquence du SASP

A

autocrine senescence
recrutement des cells du syst immun
romodelage tu tissu
paracrine senescence

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23
Q

conséquences biol à court terme de l’arret du cycle

A

supression de tumeurs
reduction de dommage tissulaire

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24
Q

conséquence biol à long terme du SASP

A

cancer, vieillissement tissulaire

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25
homéostasie tissulaire
balance entre prolifération et apoptose
26
apoptose
mort cell programmé essentiel au dev et contrôle du nb de cell des tissus et protègent contre dommage hautement régulé processus actif consomme ATP
27
nécrose
mort cell pathologique, incapacité des cell à fournir ATP
28
étapes morpho de l'apoptose
1. condensation de la chromatine (pycnose) 2. fragm du noyau 3. perte de l'asymétrie des phospholipides de membrane (PS dans feuillet ext) 4. boutons cyto bourgeonnent à la membrane et peut être libérés 5. fragm de cell contenant matériel nucléaire= corps apoptiques, peuvent être phagocyté par macrophage (cells nettoyeuses)
29
voies intrinsèques qui induisent apoptose
1. horloge int 2. dommage majeur de l'ADN 3. perte d'interact cell-cell ou cell-matrice extracell et/ou perte de signaux de survie
30
voie extrinsèque qui induit apoptose
ligands/hormones
31
cancérogénèse
cells cancéreuses acquirent la capacité de se diviser sans contrôle et echapper à certains mécanismes de l'apoptose
32
inhibition de l'apoptose
cells ont besoin de signaux de leurs voisines bcl-2= prot inhibitice de l'apoptose et proto-oncogène
33
apoptose des neurones
surprod de neurones suivi d'apoptose de ceux qui n'ont pas reçu assez de signaux de survi des cells voisines. assure que toutes les connections appropriés sont faites
34
apoptose induite des cell cancéreuses
chimiothérapie cancer prostate= étoposide (inhibiteur de repli et reparation de l'ADN) formation de cors apoptiques et bouton cyto
35
étapes biochimiques de l'apoptose
famille de protéase de suicide intracell, cytoplasmique= caspases activation des caspases, clivent et activent d'autres pro-caspase en cascade première activé est caspase 9 composants de la cell clivés
36
pro-caspases
caspaces inactives
37
comment la caspase 9 est elle activé
au sein de l'apoptose suite à des signaux de mitochondies (contrôlent activation de l'apoptose, intrinsèque)
38
apoptose par voie extrinsèque
signaux exr contrôle l'activation ligands de mort (ex macrophages), activent le recept de mort sur cell cible, puis caspades activés, puis mitochondriea
39
Apoptose VS nécrose
Apoptose: spécifique, ordonnée, besoin d'ATP, phagocytose/recyclage Nécrose: non-spécifique, manque d'ATP, cells éclatent, endommagent le tissu
40
morpho de la mitochondrie
forme de graine (chondros) membrane int et ext crête (replis de la membrane int) en forme de filament (mitos)
41
évolution endosymbiotique des mitos
eukaryote anaérobie (hôte) accueuille protobact et protobact photosynthétique futur mitochondrie et chloroplaste
42
taille et nb de mito par cell
1-2 microm 1000 par cell
43
mobilité et division des mito
mobiles, se fusionnent et se divisent par fisson
44
rôle de la mito
siège principal de prod d'ATP + apoptose important génération de chaleur
45
corrélation avec nb de mito par cell
signal d'activité cell
46
que contient les mito
pls copies de ADNmt 16.5kbp transmission maternelle
47
membrane ext des mitochondries
lisse, canaux et pores perméables aux molécules <1kDa
48
membrane int des mitochondries
invaginations/crêtes moins perméables tres imperméables aux H+ (cardiolipine)
49
matrice des mitochondries
ADNmt: sans histones, codes pour 13 prot de la membrane interne enzyme (transcription/traduction) ribosomes
50
ou sont la plupart des gènes mitochondriales? et prot?
génome nucléaire et leurs prot sont importées (traduite avec une étiquette)
51
import mitochondrial
52
ADNmt
1000-10000 copies par cell 13 prot 22 tRNA (pour la traduction) 2 rRNA (pour ribosomes) 2% des gènes mito 98% gènes ont migrés vers noyau ou taux de mutation est moins élevé
53
Transmission des mito
maternelle mito paternels dégradés suite à la fécondation
54
population des génomes mitochondriales
hétérogènes effet de goulot dans l'ovocyte
55
fonction principale de la mito
synthèse de l'ATP via chaine resp cycle de Krebs (acide citrique) dans la matrice cycle prod NADH et succinate= donneurs d'électrons pour chaine resp de la membrane interne
56
à quoi sert l'énergie du transport d'éléctron de la chaine resp
un gradient de protons H+ à travers la membrane int
57
à quoi sert le fort gradient éléctrochimique de H+
pour l'ATP synthase pour former ATP
58
Cardiolipine (diphosphoglycérol)
phospholipide spécifique des membranes des bact et mitochondrie 10% des phospholipides du coeur de bovin principalement dans la membrane interne essentiel pour chaine resp et imperméabilité aux H+
59
ou sont situés les mito
prés des sites de forte utilisation d'ATP (muscul, flagelle) indice de l'Activité de la cell
60
division des mito
dynamiques, fusionnent et se divisent comme bactérie fusion: Mfn mitofusion fisson: Drp I= dynamin related prot I
61
cycle de fusion et fisson mitochondriale
62
fission mitotique des mito
63
que se passe t-il si on inhibe la fisson
cycle cell s'arrête en G2/M et ceci peut induire apoptose
64
fusion et fission des mito controle par?
nutriments Famine =filaments: plus efficace à former ATP Obesite =graines: moins efficace à former ATP
65
role des mito thermogénèse

MMD1042 Module 2 (12 decks)

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