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Biochimie > Minéraux > Flashcards

Minéraux Flashcards

1
Q

Quand sont-ils actifs

A

Quand pas lié aux PR-

Ne s’applique pas au Na+ K+ et Cl-

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Q

Calcium: répartition

A

99% dans les os (et dents) sous forme d’hydroxy-apatite (complexe de calcium et de phosphore
1% fraction non-osseuse dans le sang et LEC –> grande importance cuz des effets sur l’excitabilité neuromusculaire et sur le muscle cardiaque (comme K+)

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Q

Calcium: rôles

A

Initie contraction musculaire
Régularise fonctions cellulaires comme: sécrétion hormones et de liquides
Essentiel pour coag

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4
Q

Calcium: régulation

A

Concentration du Ca++ plasmatique maintenue par 3 hormones: PTH, vitD (calcitrol = forme active) et calcitonine (hormone de la thyroide)
Ces hormones régularisent calcium sérique en altérant leurs taux de sécrétion en réponses aux changes dans la concentration du Ca++ ionisé

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5
Q

PTH

A

Sécrété en réponse à une légère baisse du Ca++ ionisé plasmatique
Libère Ca++ et du PO4- des os en stimulant résorption
Conserve –> augmente réabs Ca++ par tubules rénaux
Facilite excétion du phosphore –> diminue concentration phosphore –> stimule plus de résorption
Stimule formation de calcitrol par les reins

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6
Q

Calcitrol

A

VitD active

Augmente abs intestinale du Ca++

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7
Q

Calcitonine

A

Stimulé par taux élevé de calcium ionisé plasmatique
Bloque sécrétion de PTH
Rétroaction négative

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8
Q

Si pH augmente

A

PR- deviennent plus négatives
Prennent plus de Ca++ (augmente liaisons PR- et Ca++)
Diminue Ca++ ionisé

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9
Q

3 formes de calcium plasmatique

A
  1. ionisé ou libre –> forme active 45%
  2. 15% lié, non ionisé, complexé au: citrate, lactate, phosphate, bicarb
  3. 40% non-diffusible lié aux PR- (principalement albumine) –> forme de transport –> explique baisse du Ca++ total dans cas d’hypoalbuminémie, mais ionisé normal
    Distribution peut changer dans le cas de maladie
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10
Q

Valeurs de référence: calcium

A

Sérique:
1. calcium: 2.02-2.60 mmol/L
2. ionisé pH 7.4: 1.15-1.29 mmol/L
VC: 1.50 mmol/L (hypocalcémie), 3.00 mmol/L (hypercalcémie)

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11
Q

Hypercalcémie: causes

A

Hyperparathroidisme: 80-95% des cas
Excès vitD
Cancer os

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12
Q

Hypercalcémie: effets

A 
Effet sur les reins: 
- amène un dépassement du seuil de solubilité du phosphate et calcium --> sel précipite dans tissus mous surtout dans reins --> calcification tubules rénaux réduit capacité de concentrer urine
- calculs rénaux
Effet sur excitabilité neuromusculaire: 
- diminue excitabilité des muscles
- sur le coeur: risque d'arrêt cardiaque
- dépression du SNC, ulcères gastriques
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13
Q

Hypocalcémie: causes

A
  1. hypoalbuminémie (Alb transporte Ca++ usually): plus commune
  2. hypoparathyroidisme: dommages chirurgicaux
  3. diminution de l’apport en calcium et en vitD
  4. hypomagnésémie –> inhibe sécrétion ou affaible action de PTH, résistance à vitD
  5. pancréatite aigue
  6. maladie rénale, métabolisme inadéquat de la vitD
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14
Q

Hypocalcémie: effets

A

Tétanie ou des convulsions et arrêt cardiaque

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15
Q

Dosage calcium: chélation avec l’ocrésolphtaléine complexone

A

Routine
Colo se lie au calcium
RT*** ingrédients pour améliorer performance: 8-hydroxyquinoline pour lier le Mg++ et éliminer son interférence, urée pour diminuer la turbidité des spécimens lipémiques et augmenter l’intensité de la couleur du complexe, éthanol pour diminuer l’Abs du blanc, KCN pour éliminer l’interférence des métaux lourds et stabiliser le complexe coloré
Bili forte concentration donne faux négatifs
Acétaminophène cause faux positifs

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16
Q

Dosage calcium: chélation par abs atomique

A

Méthode de référence

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17
Q

Dosage calcium: électrode

A

Seulement le calcium ionisé est mesuré

Électrode échangeur d’ion

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18
Q

Dosage calcium: réflectance - Kodak

A

Calcium réagit avec un colo indicateur (Arsenazo III) pH 7.8

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19
Q

Quand mesure Ca++ libre est essentiel

A

Calcium ionisé qui a des effets physiologiques

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20
Q

Phosphore

A 
2 formes:
1. phosphore inorganique
2. esters organiques
80% dans le tissu osseux sous forme de sels de calcium insoluble
Esters associés aux ac. nucléiques
Phosphates inorganiques surtout dans LEC
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21
Q

Phosphore: régulation

A

Même que calcium cuz suit le calcium

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22
Q

Phosphate: influencant la concentration

A
  1. concentration calcium
  2. concentration PTH
  3. vitD
  4. calcitonine
  5. hormone croissance
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23
Q

Valeurs de référence: phosphate

A

Sérum: 0.90-1.81 mmol/L

vc: 0.33 mmol/L

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24
Q

Dosage phosphore inorganique (méthode Fiske et Subarow): spécimens
***RT

A
  • Anticoag comme citrate, oxalate, EDTA ne pas utiliser cuz interfèrent dans formation de complexe phosphomolybdique
  • Sérum ou plasma héparinisé
  • Sérum ou plasma séparé des cellules 1h après collection
  • Éviter hémolyse cuz 1. concentration Pi dans GR 7X celle du plasma et 2. Hb interfère cuz de la couleur
  • Urine recueillie dans flacon lavé avec acide, sans détergent (plupart des détergents contiennent du phosphore)
25
Q

Fiske et Subarow

A

Était routine avant
Complexe entre ions phosphates et molybdate du sodium ou ammonium
Peut mesurer directement à 340 nm ou le réduire en bleu de molybdène et mesurer à 550nm

26
Q

Méthode Z

A

Existent

27
Q

Régulation phosphate (résumé écrit)

A

PTH: diminue phosphate en éliminant dans les reins –> cause extra relache par les os though (avec Ca++)
VitD: augmente P par augmentation d’abs intestinale
Calcitonine: diminue P par diminution de dégradation des os
GH: augmente P par réabs rénale (active quand tu dors)

28
Q

Si pH diminue

A

Augmentation concentration H+ –> PR- sont plus + –> Ca++ se lie moins

29
Q

Magnésium

A

4em cation en importance dans organisme après Na+, K+ et Ca++ dans LEC
2em cation plus abd dans les LIC
1% retrouvé dans GR (attn à l’hémolyse)
Mg dans sérum: 30% lié aux PR- (surtout albumine) 55% forme libre 15% avec phosphates et citrates
Forme libre = active

30
Q

Mg++ : role

A

Activateur (cofacteur) de plusieurs Z (300)
Affecte excitabilité neuromusculaire: comme Ca++
Baisse de concentration associé avec tétanie

31
Q

Mg++ : régulation

A

Rein est organe responsable du maintien de la balance en Mg++

32
Q

Valeurs de référence: Mg++

A

0.70-1.05 mmol/L

33
Q

Hypermagnésémie

A

Augmentation peut s’observer au cours des insuffisances rénales chroniques
Prise de sels de Mg++ pour traiter constipation lorsque fonction rénale est déficiente
Effet dépresseur sur SNC –> hypotonie musculaire et troubles cardiaques

34
Q

Hypomagnésémie

A

Diarrhées sévères
Alcoolisme (cause diminution abs intestinale)
Malnutrition
Malabs
Effets: hyperexcitabilité neuro-musculaire, tétanie, convulsions, changement à l’électrocardiogramme

35
Q

Dosage Mg++: spec

A

Sérum sans stase ou hémolyse
Méthode routine
pH 11: Mg + calmagite –> rouge 540 nm
Calmagite (bleu de méthylthymol) cause chélation
EDTA utilisé pour éliminer interférence du Ca++
KCN qui complexe les métaux lourds (Fe), et le polyvinylpyrrolidone pour neutraliser l’effet des PR- sur la colo

36
Q

Dosage Mg++: abs atomique

A

Méthode référence

37
Q

Dosage Mg++: électrode sélective

A

Mesure ionisé au lieu de totale

38
Q

Fer

A

Plus important des métaux à l’état trace

39
Q

Distribution du fer dans l’organisme

A

Corps contient environ 4g de fer

65-70% dans Hb des GR

40
Q

Abs intestinale: facteurs qui influencent

A
  1. activité érythropoiétique générale
  2. niveau des réserves corporelles
  3. concentration de la ferritine (fer de réserve –> si concentration augmente le fer sera éliminé dans les selles) dans la muqueuse intestinale
41
Q

Élimination du fer

A

Sens unique

Femme perd plus que homme (grossesse, menstruations)

42
Q

Transport du fer plasmatique

A

Transporté état ferrique (Fe3+) attaché à transferrine aka sidérophiline (PR-)
Transporte fer vers les organes de réserve et aux cellules de la moelle ou capté par ferritine et l’hémosidérine
Fer état libre est toxique
Chez individu normal –> tout fer lié aux PR-

43
Q

Mise en réserve de fer

A

Mis en réserve sous 2 formes

  1. ferritine
  2. hémosidérine
44
Q

Facteurs affectant le taux de fer sérique

A

Bcp de variation dans la même personne

  1. sexe
  2. variation cycliques
    - rythme circadien: fer plasmatique est plus élevé le matin que le soir
    - variation mensuelles chez la femme
    - stress mental et physique
  3. grossesse et contraceptifs oraux
45
Q

Principaux facteurs responsable de la carence en fer

A
  1. apport insuffisant d’aliments riches en fer
  2. défaut d’abs
  3. pertes de sang aigu ou chronique
    symptômes: anémie hypochrome –> faiblesses, fatigue, etc.
46
Q

Hémosidérose

A

Implique surcharge en fer sans dommages tissulaires

47
Q

Hémochromatose

A

Implique surcharge en fer avec dommages tissulaires comme dégénération cellulaire et fibrose

48
Q

Cause d’excès en fer

A
  1. augmentation de abs intestinale: erreur congénitale
  2. excès alimentaires
  3. apport excessif par voie parentérale: transfusions, anémies hémolytiques
  4. anémie sidéroblastique
49
Q

Techniques pour étudier métabolisme de fer

A
  1. frottis sanguin: modifications morpho
  2. indices érythrocytaires
  3. compartiment plasmatique évalué par détermination du:
    - taux du fer sérique
    - TIBC
    - taux de saturation de la transférine: calculs
  4. évaluation des réserves: mesure de ferritine sérique
50
Q

Fer sérique

A

Principalement Fe3+ lié à transferrine (n’inclut pas celui dans Hb cuz dans GR)
Variations de 20% peuvent arriver at any point in time so dosage sérique seul est peu utile pour établir diagnostique

51
Q

Hypersidérémie: fer sérique augmenté dans conditions suivantes

A
  1. destruction élevée de globules rouges
  2. érythopoièse diminué ou inéfficace
  3. arrêt de la synthèse de l’hème
  4. sortie du fer des réserves
  5. apport exagéré ou défaut d’abs
  6. anémie mégaloblastique et pernicieuse
52
Q

Hyposidérémie: fer sérique diminué dans conditions suivantes

A
  1. apport insuffisant
  2. pertes excessives (saignements)
  3. libération difficile du fer des réserves (infections, cancers)
53
Q

Dosage fer total

A

Difficile a doser cuz petites quantités
Pas d’hémolyse
Matériel, vaisselle (lavage HCl) et réactifs exempts de fer
Pas de citrate, EDTA et fluorure-oxalate (chélatent)
Héparine seul acceptable

54
Q

Dosage: principe

A

Méthode routine, mais faite de moins en moins
Fer dissocié de la transferrine par un tampon acide
Rendu état ferreux (Fe2+) par un réducteur (ac. ascorbique)
PR- et apotransferring sont éliminées par précipitation et centrifugation
Complexe fer chromogène
Complexe coloré rose
Fer est chélaté entre les 2 atomes d’azote
3 chromogènes largement utilisés: bathophénanthroline, ferrozine et tripyridyl triazine

55
Q

TIBC

A

Capacité totales de fixation du fer
Renseigne sur la quantité de transferrine (Pr- qui transporte fer)
État normal: transferrine transporte environ 1/3 tout le fer qu’elle est capable de fixer (ce qui représente usually TOUT le fer)
2/3 de la transferrine est donc libre = capacité latente de fixation
Capacité totale fixation = latente + fer sérique total
Coefficient de saturation = fer sérique total / TIBC
x 100 pour % de saturation
Capacité totale dépend de la capacité à produire PR- transferrine –> peut varier dans chaque condition/maladie (ex: cirrhose, syndrome néphrotique, etc.)

56
Q

Mesure de TIBC et coefficient de saturation

A

Étapes:

  1. analyse sérum pour fer lié
  2. ajoute fer pour saturer transferrine
  3. enlève excès de fer
  4. analyse fer lié (lui dans sérum et celui ajouté) –> donne TIBC
57
Q

Utilités

A

Dosages du fer sérique, TIBC et coefficient de saturation ne devraient pas servir de tests pour carences en fer, car ne sont pas de bons indicateurs de ces états
Sont utiles seulement pour détecter des surcharges chroniques en fer et des empoisonnements au fer chez l’enfant

58
Q

Ferritine plasmatique

A

Présente dans le sang faible concentration (environ 1% du fer plasmatique)
Baisse très tôt dans apparition des carences en fer (avant de voir hypochromie, etc.) –> est donc indicateur très sensible des carences en fer

59
Q

Dosage de ferritine plasmatique

A

Immunologique puisque concentration tellement faibles

Biochimie (12 decks)

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