Minéraux Flashcards
Quand sont-ils actifs
Quand pas lié aux PR-
Ne s’applique pas au Na+ K+ et Cl-
Calcium: répartition
99% dans les os (et dents) sous forme d’hydroxy-apatite (complexe de calcium et de phosphore
1% fraction non-osseuse dans le sang et LEC –> grande importance cuz des effets sur l’excitabilité neuromusculaire et sur le muscle cardiaque (comme K+)
Calcium: rôles
Initie contraction musculaire
Régularise fonctions cellulaires comme: sécrétion hormones et de liquides
Essentiel pour coag
Calcium: régulation
Concentration du Ca++ plasmatique maintenue par 3 hormones: PTH, vitD (calcitrol = forme active) et calcitonine (hormone de la thyroide)
Ces hormones régularisent calcium sérique en altérant leurs taux de sécrétion en réponses aux changes dans la concentration du Ca++ ionisé
PTH
Sécrété en réponse à une légère baisse du Ca++ ionisé plasmatique
Libère Ca++ et du PO4- des os en stimulant résorption
Conserve –> augmente réabs Ca++ par tubules rénaux
Facilite excétion du phosphore –> diminue concentration phosphore –> stimule plus de résorption
Stimule formation de calcitrol par les reins
Calcitrol
VitD active
Augmente abs intestinale du Ca++
Calcitonine
Stimulé par taux élevé de calcium ionisé plasmatique
Bloque sécrétion de PTH
Rétroaction négative
Si pH augmente
PR- deviennent plus négatives
Prennent plus de Ca++ (augmente liaisons PR- et Ca++)
Diminue Ca++ ionisé
3 formes de calcium plasmatique
- ionisé ou libre –> forme active 45%
- 15% lié, non ionisé, complexé au: citrate, lactate, phosphate, bicarb
- 40% non-diffusible lié aux PR- (principalement albumine) –> forme de transport –> explique baisse du Ca++ total dans cas d’hypoalbuminémie, mais ionisé normal
Distribution peut changer dans le cas de maladie
Valeurs de référence: calcium
Sérique:
1. calcium: 2.02-2.60 mmol/L
2. ionisé pH 7.4: 1.15-1.29 mmol/L
VC: 1.50 mmol/L (hypocalcémie), 3.00 mmol/L (hypercalcémie)
Hypercalcémie: causes
Hyperparathroidisme: 80-95% des cas
Excès vitD
Cancer os
Hypercalcémie: effets
Effet sur les reins: - amène un dépassement du seuil de solubilité du phosphate et calcium --> sel précipite dans tissus mous surtout dans reins --> calcification tubules rénaux réduit capacité de concentrer urine - calculs rénaux Effet sur excitabilité neuromusculaire: - diminue excitabilité des muscles - sur le coeur: risque d'arrêt cardiaque - dépression du SNC, ulcères gastriques
Hypocalcémie: causes
- hypoalbuminémie (Alb transporte Ca++ usually): plus commune
- hypoparathyroidisme: dommages chirurgicaux
- diminution de l’apport en calcium et en vitD
- hypomagnésémie –> inhibe sécrétion ou affaible action de PTH, résistance à vitD
- pancréatite aigue
- maladie rénale, métabolisme inadéquat de la vitD
Hypocalcémie: effets
Tétanie ou des convulsions et arrêt cardiaque
Dosage calcium: chélation avec l’ocrésolphtaléine complexone
Routine
Colo se lie au calcium
RT*** ingrédients pour améliorer performance: 8-hydroxyquinoline pour lier le Mg++ et éliminer son interférence, urée pour diminuer la turbidité des spécimens lipémiques et augmenter l’intensité de la couleur du complexe, éthanol pour diminuer l’Abs du blanc, KCN pour éliminer l’interférence des métaux lourds et stabiliser le complexe coloré
Bili forte concentration donne faux négatifs
Acétaminophène cause faux positifs
Dosage calcium: chélation par abs atomique
Méthode de référence
Dosage calcium: électrode
Seulement le calcium ionisé est mesuré
Électrode échangeur d’ion
Dosage calcium: réflectance - Kodak
Calcium réagit avec un colo indicateur (Arsenazo III) pH 7.8
Quand mesure Ca++ libre est essentiel
Calcium ionisé qui a des effets physiologiques
Phosphore
2 formes: 1. phosphore inorganique 2. esters organiques 80% dans le tissu osseux sous forme de sels de calcium insoluble Esters associés aux ac. nucléiques Phosphates inorganiques surtout dans LEC
Phosphore: régulation
Même que calcium cuz suit le calcium
Phosphate: influencant la concentration
- concentration calcium
- concentration PTH
- vitD
- calcitonine
- hormone croissance
Valeurs de référence: phosphate
Sérum: 0.90-1.81 mmol/L
vc: 0.33 mmol/L
Dosage phosphore inorganique (méthode Fiske et Subarow): spécimens
***RT
- Anticoag comme citrate, oxalate, EDTA ne pas utiliser cuz interfèrent dans formation de complexe phosphomolybdique
- Sérum ou plasma héparinisé
- Sérum ou plasma séparé des cellules 1h après collection
- Éviter hémolyse cuz 1. concentration Pi dans GR 7X celle du plasma et 2. Hb interfère cuz de la couleur
- Urine recueillie dans flacon lavé avec acide, sans détergent (plupart des détergents contiennent du phosphore)
Fiske et Subarow
Était routine avant
Complexe entre ions phosphates et molybdate du sodium ou ammonium
Peut mesurer directement à 340 nm ou le réduire en bleu de molybdène et mesurer à 550nm
Méthode Z
Existent
Régulation phosphate (résumé écrit)
PTH: diminue phosphate en éliminant dans les reins –> cause extra relache par les os though (avec Ca++)
VitD: augmente P par augmentation d’abs intestinale
Calcitonine: diminue P par diminution de dégradation des os
GH: augmente P par réabs rénale (active quand tu dors)
Si pH diminue
Augmentation concentration H+ –> PR- sont plus + –> Ca++ se lie moins
Magnésium
4em cation en importance dans organisme après Na+, K+ et Ca++ dans LEC
2em cation plus abd dans les LIC
1% retrouvé dans GR (attn à l’hémolyse)
Mg dans sérum: 30% lié aux PR- (surtout albumine) 55% forme libre 15% avec phosphates et citrates
Forme libre = active
Mg++ : role
Activateur (cofacteur) de plusieurs Z (300)
Affecte excitabilité neuromusculaire: comme Ca++
Baisse de concentration associé avec tétanie
Mg++ : régulation
Rein est organe responsable du maintien de la balance en Mg++
Valeurs de référence: Mg++
0.70-1.05 mmol/L
Hypermagnésémie
Augmentation peut s’observer au cours des insuffisances rénales chroniques
Prise de sels de Mg++ pour traiter constipation lorsque fonction rénale est déficiente
Effet dépresseur sur SNC –> hypotonie musculaire et troubles cardiaques
Hypomagnésémie
Diarrhées sévères
Alcoolisme (cause diminution abs intestinale)
Malnutrition
Malabs
Effets: hyperexcitabilité neuro-musculaire, tétanie, convulsions, changement à l’électrocardiogramme
Dosage Mg++: spec
Sérum sans stase ou hémolyse
Méthode routine
pH 11: Mg + calmagite –> rouge 540 nm
Calmagite (bleu de méthylthymol) cause chélation
EDTA utilisé pour éliminer interférence du Ca++
KCN qui complexe les métaux lourds (Fe), et le polyvinylpyrrolidone pour neutraliser l’effet des PR- sur la colo
Dosage Mg++: abs atomique
Méthode référence
Dosage Mg++: électrode sélective
Mesure ionisé au lieu de totale
Fer
Plus important des métaux à l’état trace
Distribution du fer dans l’organisme
Corps contient environ 4g de fer
65-70% dans Hb des GR
Abs intestinale: facteurs qui influencent
- activité érythropoiétique générale
- niveau des réserves corporelles
- concentration de la ferritine (fer de réserve –> si concentration augmente le fer sera éliminé dans les selles) dans la muqueuse intestinale
Élimination du fer
Sens unique
Femme perd plus que homme (grossesse, menstruations)
Transport du fer plasmatique
Transporté état ferrique (Fe3+) attaché à transferrine aka sidérophiline (PR-)
Transporte fer vers les organes de réserve et aux cellules de la moelle ou capté par ferritine et l’hémosidérine
Fer état libre est toxique
Chez individu normal –> tout fer lié aux PR-
Mise en réserve de fer
Mis en réserve sous 2 formes
- ferritine
- hémosidérine
Facteurs affectant le taux de fer sérique
Bcp de variation dans la même personne
- sexe
- variation cycliques
- rythme circadien: fer plasmatique est plus élevé le matin que le soir
- variation mensuelles chez la femme
- stress mental et physique - grossesse et contraceptifs oraux
Principaux facteurs responsable de la carence en fer
- apport insuffisant d’aliments riches en fer
- défaut d’abs
- pertes de sang aigu ou chronique
symptômes: anémie hypochrome –> faiblesses, fatigue, etc.
Hémosidérose
Implique surcharge en fer sans dommages tissulaires
Hémochromatose
Implique surcharge en fer avec dommages tissulaires comme dégénération cellulaire et fibrose
Cause d’excès en fer
- augmentation de abs intestinale: erreur congénitale
- excès alimentaires
- apport excessif par voie parentérale: transfusions, anémies hémolytiques
- anémie sidéroblastique
Techniques pour étudier métabolisme de fer
- frottis sanguin: modifications morpho
- indices érythrocytaires
- compartiment plasmatique évalué par détermination du:
- taux du fer sérique
- TIBC
- taux de saturation de la transférine: calculs - évaluation des réserves: mesure de ferritine sérique
Fer sérique
Principalement Fe3+ lié à transferrine (n’inclut pas celui dans Hb cuz dans GR)
Variations de 20% peuvent arriver at any point in time so dosage sérique seul est peu utile pour établir diagnostique
Hypersidérémie: fer sérique augmenté dans conditions suivantes
- destruction élevée de globules rouges
- érythopoièse diminué ou inéfficace
- arrêt de la synthèse de l’hème
- sortie du fer des réserves
- apport exagéré ou défaut d’abs
- anémie mégaloblastique et pernicieuse
Hyposidérémie: fer sérique diminué dans conditions suivantes
- apport insuffisant
- pertes excessives (saignements)
- libération difficile du fer des réserves (infections, cancers)
Dosage fer total
Difficile a doser cuz petites quantités
Pas d’hémolyse
Matériel, vaisselle (lavage HCl) et réactifs exempts de fer
Pas de citrate, EDTA et fluorure-oxalate (chélatent)
Héparine seul acceptable
Dosage: principe
Méthode routine, mais faite de moins en moins
Fer dissocié de la transferrine par un tampon acide
Rendu état ferreux (Fe2+) par un réducteur (ac. ascorbique)
PR- et apotransferring sont éliminées par précipitation et centrifugation
Complexe fer chromogène
Complexe coloré rose
Fer est chélaté entre les 2 atomes d’azote
3 chromogènes largement utilisés: bathophénanthroline, ferrozine et tripyridyl triazine
TIBC
Capacité totales de fixation du fer
Renseigne sur la quantité de transferrine (Pr- qui transporte fer)
État normal: transferrine transporte environ 1/3 tout le fer qu’elle est capable de fixer (ce qui représente usually TOUT le fer)
2/3 de la transferrine est donc libre = capacité latente de fixation
Capacité totale fixation = latente + fer sérique total
Coefficient de saturation = fer sérique total / TIBC
x 100 pour % de saturation
Capacité totale dépend de la capacité à produire PR- transferrine –> peut varier dans chaque condition/maladie (ex: cirrhose, syndrome néphrotique, etc.)
Mesure de TIBC et coefficient de saturation
Étapes:
- analyse sérum pour fer lié
- ajoute fer pour saturer transferrine
- enlève excès de fer
- analyse fer lié (lui dans sérum et celui ajouté) –> donne TIBC
Utilités
Dosages du fer sérique, TIBC et coefficient de saturation ne devraient pas servir de tests pour carences en fer, car ne sont pas de bons indicateurs de ces états
Sont utiles seulement pour détecter des surcharges chroniques en fer et des empoisonnements au fer chez l’enfant
Ferritine plasmatique
Présente dans le sang faible concentration (environ 1% du fer plasmatique)
Baisse très tôt dans apparition des carences en fer (avant de voir hypochromie, etc.) –> est donc indicateur très sensible des carences en fer
Dosage de ferritine plasmatique
Immunologique puisque concentration tellement faibles
