Mikrobiologie Flashcards

1
Q

Karies

A

Milchsäurebakterien

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2
Q

Scharlach

A

Streptococcus pyogenes (Milchsäurebakterium)

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3
Q

Milzbrand (Anthrax)

A

Bacillus anthracis

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4
Q

Lungentuberkulose

A

Mycobacterium tuberculosis

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5
Q

Cholera

A

Vibrio cholerae

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6
Q

Färbung von Gram- positiv und negativ

A

1: Hitzefixierung und Färbung in Jodlösung
2: Kurze Entfärbung in Ethanol. Gram-negativ entfärbt sich.
3. Evt Gegenfärbung mit Safranin

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7
Q

Schichten von Gram-pos und Gram-neg

A

Pos:

  • Peptidoglykan (dicke Schicht)
  • Membran

Neg:

  • Äußere membran
  • Periplasma
  • Peptidoglykan (dünne Schicht)
  • Periplasma
  • Membran
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8
Q

Aufbau des Peptidoglykan

A

Zwei Zucker, an den einem Lactyl-Rest.
An Lactyl-Rest 5 D-Aminosäuren.
Die Vierte Aminosäure macht Quervernetzung, letzte wird abgespaltet.

Bei Gram-Pos: Oft keine direkte Quervernetzung.

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9
Q

Aufbau des Ribosoms

A

Kein Organell - keine Membran.
Zwei Untereinheiten: 30s und 50s, aber art ist 70s (basiert auf verhalten in Centrifuge, dh Größen/gewichts Verhältnis)
Große untereinheit hat 3 Räum.
A: neuen tRNA mit Aminosäure bindet hier an mRNA. Macht Peptidbindung zum nächster Aminosäure.
E: Leeres tRNA wird freigegeben.

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10
Q

Verlauf von Translation

A

Initiation:

  • Untereinheiten sind geteilt
  • IF binden 30s an mRNA
  • Untereinheiten werden vereinigt

In der Großen Untereinheit:

  • A-Bereich: Passendes tRNA mit Aminosäure bindet an mRNA. Peptidbindung zw dieser Aminosäure und der Peptidkette (falls nicht die erste)
  • E-Bereich: tRNA löst sich von Peptidkette, wird hier freigegeben.

Termination:
- UAG-Codon: Kein passendes tRNA. Hier bindet RF, teilt die Untereinheiten wieder auf.

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11
Q

Fischer-Projektion und Chiralität

A

2-dimensionale Darstellung eines Organischen Moleküls. Höchst oxidierte Kohlenstoff oben.

  • L-Chiral wenn funktionelle Gruppe Links.
  • D-Chiral wenn rechts
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12
Q

Grundlegender Aufbau einer Aminosäure

A

Zeichnung

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13
Q

Wirkung von Penicillinen

A

Blockieren das aktive Zentrum von Transpeptidase und verhindern Quervernetzung der Peptidoglykane

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14
Q

Resistensmechanismen zu Penicillin

A
  • Veränderung der Tranpeptidase, so dass Penicilline nicht mehr in das aktive Zentrum des Enzyms passen.
  • Ausscheiden von Verdauungsenzymen, die Penicilling abbauen.
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15
Q

Enzyme die Spiralisierung der DNA machen

A
  • DNA-Gyrase: Überspiralisiert negativ

- Topoisomerase: Überspiralisiert positiv. Trennung von Tochterchromosomen

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16
Q

DNA-Polymerasen

A

I und III: Normale DNA-Replikation

II, IV und V: Reparaturprocesse

17
Q

Bestandteile des Replisoms

A
  • DNA-Helikase: Trennt DNA-Stränge
  • DNA-Polymerase III: Katalysiert Nukleotidpaarung und erkennt falsche Paarungen
  • Beladungskomplex der Beta-Ringklemme
  • Beta-Ringklemme: Hält Mutter und Tochter-Strang zusammen.
  • DNA-Primase: Bildet einen Kurzen RNA-Strang, der Ansatz für DNA-Polymerase seien kann.
  • SSB: Single Strand Binding Proteins. Verhindern Hydrolyse des Folgestrangs
  • Exonuklease: entfernt falsch gepaarte Nukleotide, die von Polymerase erkannt sind.
18
Q

Strahlenschäden in der DNA

A

UV-Schaden –> Pyrimidin-Dimere:
Kovalente Verknüpfung von benachtbarten Thymin-Basen oder zw. Thymin und Cytosin.
Polymerase kann hier nicht ablesen - keine Replikation

Röntgen oder Gamma-Strahlung:
Doppeltstrangbruch.

19
Q

Reparaturmechanismen nach Strahlenschaden

A

Reperatur Reparatur von Pyrimidindimeren:
Mit Photolylase. Enzym dass Sich auf Schaden legt und bei erneuter UV-Strahlung repariert.

Exzisionsreparatur:
Ausgelöst von SOS-Mechanismus
1: Zucker-Phosphatbindung gelöst
2: Entfernen der beschädigten Nukleotide
3: RNA-Polymerase setzt passende Nukleotide wieder ein.
4: Zucker-Phosphatbindung wieder erstellt von DNA-Ligase.

Homologe Rekombination (Doppeltstrangbruch):
Bakterien sind haploid, aber haben oft mehr Chromosome von DNA-Replikation.
Homologe Gegenden werden genutzt um verlorene Information bei Doppelstrangbruch zu ergänzen.

20
Q

Wie wird ein SOS-Mechanismus ausgelöst und welche Mechanismen werden verwendet?

A

Viele Strahlenschäden –> DNA-Replikation geht nicht, photolylase nicht ausreichend.

Regurlierer:
LexA: Repressor von SOS-Genen
RecA: Bindet an freien Einzelsträngen. Viele hiervon bei sehr beschädigten DNA.
RecA bindet zufällig an LexA –> LexA wird gelöst, expression der SOS-Gene.

Mechanismen:

  1. Priorität: Exzisionsreparatur
    2: DNA-Polymerase V. Kann Trotz UV-Schaden Strang ablesen, ist aber nicht selektiv. Eher Überlebungsmechanismus als Reparaturmechanismus.