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Session #1 partie 2 > Microbiologie > Flashcards

Microbiologie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le commensalisme?

A

Relation symbiotique entre deux organismes où l’un tire avantage, alors que l’autre reste neutre.

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Q

Qu’est-ce que le mutualisme?

A

Relation symbiotique entre deux organisme où les deux tirent avantages l’un de l’autre.

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3
Q

Qu’est-ce que le parasitisme?

A

Relation symbiotique entre deux organisme où l’un tire avantage au détriment de l’autre.

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4
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie?

A

Équilibre entre les microorganisme et l’hôte qu’ils colonisent.

Stabilisé par les défenses immunitaire de l’hôte. Dans le cas d’un débalancement, il y a infection puis maladie.

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5
Q

Qu’est-ce qu’une infection?

A

L’envahissement d’un hôte par un microorganisme, suivi de sa multiplication. Peut être symptomatique ou asymptomatique.

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6
Q

Qu’est-ce que la pathologie?

A

Étude des maladies et des changements causés chez l’hôte.

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7
Q

Qu’est-ce que le microbiote?

A

L’ensemble des microorganismes vivant dans un environnement spécifique (hôte) et leurs interactions.

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7
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse?

A

Le processus de développement d’une maladie/infection par un microorganisme.

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8
Q

Qu’est-ce que le microbiome?

A

L’ensemble des gènes présents dans un environnement/communauté de microorganismes.

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9
Q

Décris les étapes d’acquisition du microbiote.

A
  1. À la naissance par voie naturelle, - par césarienne (mène à divers problèmes de santé)
  2. Par les contacts humains, ou avec l’air, la nourriture, l’environnement…
  3. Modifié avec l’âge.
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10
Q

Quelle est la différence entre le microbiote normal et le microbiote transitoire?

A

Normal: Permanent. Colonise surtout l’intérieur de l’hôte, ex. le système digestif.

Transitoire: Temporaire. Colonise la surface de la peau et les muqueuses. Facilement perturbés par diverses actions. Propriétés antimicrobiennes.

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11
Q

Quels organes contiennent le microbiote transitoire?

A

La peau, les yeux, la bouche et les dents.

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12
Q

Quels organes contiennent le microbiote normal?

A

Les voies respiratoires supérieures, le gros intestin, le système urogénital.

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13
Q

Quelles maladies sont associées à un débalancement du microbiote?

A

Maladies gastro-intestinales, maladies du foie, obésité, maladies cardiovasculaires, asthme, allergies, etc.

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14
Q

Que sont les souris axéniques?

A

Des souris sans microbiote, donc qui ont un système immunitaire sous-développé.

En conséquence, leurs besoins énergétiques sont accrus et elles souffrent de carences métaboliques. Elles sont aussi plus susceptibles au stress.

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15
Q

Quels sont les rôles du microbiote?

A
  1. Rôle métabolique (digestion)
  2. Rôle de barrière (mucus, pas de place pour les pathogènes)
  3. Rôle de défense
  4. Rôle de maintenance (maturation du tube digestif, mucus, activité enzymatique)
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16
Q

Qu’est-ce que l’antagonisme microbien?

A

L’action de barrière que le microbiote a contre les microorganismes nuisibles pour empêcher leur colonisation.

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17
Q

Quels sont les mécanismes de l’antagonisme microbien?

A
  • Compétition directe pour les nutriments
  • Production d’antimicrobiens
  • Récepteurs cellulaires de l’hôte déjà occupés
  • Modification des conditions ambiantes
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18
Q

De quoi sont composés les probiotiques?

A

De cultures microbiennes vivantes.

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19
Q

Qu’est-ce que la transplantation fécale?

A

L’introduction de selles d’une personne saine (et donc, contenant du microbiote normal) dans le tube digestif d’un patient.

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20
Q

Qu’est-ce que la virulence?

A

La mesure du degré des symptômes d’une maladie.

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21
Q

Qu’est-ce que les facteurs de virulence?

A

L’ensemble des caractéristiques des microorganismes pathogènes leur permettant de causer des dommages à l’hôte.

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22
Q

Quelle est la différence entre un microorganisme commensal et un agent pathogène obligatoire?

A

Commensal = bénéfique

Agent pathogène obligatoire = dangereux, cause des infections.

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23
Q

Qu’est-ce que le pathobionte?

A

Un microorganisme résidant du microbiote pouvant être potentiellement pathogène dans certaines conditions.

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24
Q

Qu’est-ce qu’un agent pathogène opportuniste?

A

Un agent pathotgène pouvant causer une infection seulement dans certaines conditions.

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25
Q

Quelle est la différence entre une maladie transmissible et une maladie non transmissible?

A

Transmissible = transmise d’une personne infectée à une autre susceptible.

Non-transmissible: ne se transmet pas d’une personne à l’autre.

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26
Q

Quelles sont les étapes de la chaîne épidémiologique?

A
  1. Modes de transmission
  2. Portes d’entrées
  3. Hôte réceptif
  4. Agents pathogènes
  5. Réservoirs
  6. Porte de sortie d’un réservoir humain

et ça recommence.

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27
Q

Quels sont les différents réservoirs d’infection?

A

Les humains, les animaux, les réservoirs inanimés (objets).

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28
Q

Qu’est-ce qu’une zoonose?

A

Une maladie touchant principalement les animaux, mais potentiellement transmissible aux humains.

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29
Q

Quels sont les différents moyens de transmission des agents pathogènes?

A
  • Contact direct
  • Contact indirect
  • Gouttelettes
  • Aérienne (aérosols)
  • Véhicule commun (1 source contamine plusieurs hôtes)
  • Par vecteur (animal)
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30
Q

Donne des exemples de facteurs de virulence.

A
  • Adhésives (glycocalyx, fimbriae, protéines de surface)
  • Toxine (exotoxines ou endotoxines)
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31
Q

De quoi comportent les trois lignes de défense du corps humain?

A

1ère ligne = peau et muqueuses
2e = système immunitaire inné
3e = système immunitaire adaptif

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32
Q

Qu’est-ce que la transformation et qui l’a découvert?

A

Quand une bactérie non virulente devient virulente. Découvert par Griffith.

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33
Q

Quelle est la découverte de Beadle et Tatum?

A

Le contrôle du métabolisme d’une bactérie par l’information génétique.

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34
Q

Qu’ont découvert respectivement Lederberg et Tatum, et Zinder et Lederberg?

A

La conjugaison et la transduction.

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35
Q

Qu’ont découvert Brenner, Jacob et Meselson?

A

Les ribosomes comme site de synthèse protéique et la confirmation de l’hypothèse de l’ARNm.

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36
Q

Quel est l’utilité du clonage des gènes par plasmides?

A

Étudier les gènes d’une bactérie en laboratoire. C’est une façon facile de trouver des séquences d’ADN spécifiques et de les manipuler.

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37
Q

Qu’est-ce que la méthode de Sanger?

A

La polymérisation de nucléotides par un alcool spécifique et y ajouter des nucléotides qui arrêtent l’élongation.

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38
Q

Qu’est-ce que le génome?

A

L’ensemble des chromosomes et des gènes d’un organisme.

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39
Q

Qu’est-ce qu’un chromosome.

A

Un brin d’ADN qui contient toute l’information génétique.

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40
Q

Qu’est-ce que le génotype?

A

L’ensemble des caractéristiques héréditaires d’un organisme.

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41
Q

Qu’est-ce que le phénotype?

A

L’ensemble des caractéristiques observables chez un individu.

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42
Q

Qu’est-ce qu’un changement phénotypique?

A

Lorsque l’information génétique est exprimée à un moment précis, suivant l’activation ou l’acquisition d’un gène.

Il s’agit aussi du changement observable d’une propriété.

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43
Q

Qu’est-ce qu’un changement génotypique?

A

Une modification au niveau des gènes d’un individu. Peut être de cause naturelle ou artificielle, notamment à cause de mutations ou de transfert d’information génétique.

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44
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un plasmide?

A
  • Petite molécule d’ADN circulaire extrachromosomique
  • se réplique de façon autonome.
  • procure des avantages sélectifs tels que la résistance aux antibiotiques.
  • Code pour certains facteurs de virulence (fimbriae, toxines)
  • gènes cataboliques pour la dégradation de substrats complexes.
  • transmissible entre les bactéries
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45
Q

Quelle est la différence entre le transport vertical et horizontal?

A

Vertical: transfert d’information génétique entre une cellule mère et la prochaine génération.

Horizontal: transfert d’information génétique entre deux bactéries non-apparentées, soit par expression ou recombinaison (d’une bactérie donneuse à une bactérie réceptrice).

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46
Q

Quelles sont les grandes étapes de réplication de l’ADN bactérien?

A
  1. Puisque circulaire, une seule origine de réplication où se lie l’ADN polymérase.
  2. Création de deux fourches de réplication (processus bidirectionnel).
  3. Enzymes girase et topoisomérase déroulent la double hélice pour laisser passer l’ADN polymérase. (uniques aux bactéries, donc cible d’antibiotiques).
  4. Réplication de l’ADN par cercle roulant.
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47
Q

Comment se déroulent la transcription et la traduction bactérienne?

A

Ils se déroulent en même temps. Dès que l’ADN commence à être transcrit en ARNm, les polyribosomes s’y lient et commencent à synthétiser les protéines.

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48
Q

Quelles peuvent être les causes des mutations dans le génome?

A
  • erreur enzymatiques (mutations spontanées)
  • mutations induite par agents mutagènes (produits chimiques, radiations ionisantes, radiation non-ionisantes)
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49
Q

Qu’est-ce qu’une mutation?

A

Un changement génomique héritable, c’est-à-dire que le nouveau phénotype est transmis aux générations suivantes.

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50
Q

Qu’est-ce qu’une mutation faux-sens?

A

Le changement d’une paire de bases pour une autre (ex. G-C devient A-T par mutation). Le cadre de lecture reste le même, mais l’acide aminé codé peut changer.

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51
Q

Qu’est-ce qu’une mutation non-sens?

A

Une paire de base est changée, ce qui crée un codon stop où il ne devrait pas en avoir.

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52
Q

Comment une mutation par décalage du cadre de lecture est-elle crée?

A

Par ajout ou retrait d’une paire de bases.

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53
Q

Pourquoi le transfert d’information génétique est-il important?

A

Pour ajouter à la variabilité génétique.

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54
Q

Décris les sources potentielles du nouvel ADN dans une bactérie.

A
  • Transformation: Absorption d’ADN libre dans l’environnement
  • Transduction: Transfer d’ADN bactérien dans un bactériophage.
  • Conjugaison: ADN bactérien échangé directement entre bactéries.
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55
Q

Comment un nouveau gène est-il maintenu dans l’organisme?

A

Grâce aux plasmides ou en étant inséré dans le génome.

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56
Q

Quelles sont les utilités de la recombinaison?

A
  • générer de nouvelles combinaisons de gènes
  • laboratoire: manipuler artificiellement les génomes bactériens.
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57
Q

Qu’est-ce que la recombinaison homologue?

A

Processus où un segment d’ADN de plusieurs nucléotides de long est substitué avec un autre ayant une séquences presque identique.

Résulte en la modification d’un ou de plusieurs gènes.

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58
Q

Quel est le type d’intégration de nouveaux gènes qui requiert une homologie parfaite d’un petit nombre de nucléotides afin d’être intégré dans le génome bactérien?

A

Recombinaison site spécifique

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59
Q

Comment est fait la recombinaison site spécifique?

A

Un nouveau segment d’ADN est intégré (ajouté) dans le chromosome bactérien, causant l’interruption de la séquence initiale.

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60
Q

Qu’est-ce que la transformation?

A

Une modification génétique découlant de l’introduction d’un ADN “nu” dans la bactérie.

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61
Q

Décris l’expérience de Griffith.

A
  1. Injection de bactéries vivantes à capsules dans une souris, meurt.
  2. Injection de bactéries vivantes non capsulées à une souris, survis.
  3. Injection de bactéries mortes à capsules dans une souris, survis.
  4. Injection de bactéries mortes à capsules et vivantes non capsulées à une souris, meurt.
  5. Colonie de bactéries capsulées sont isolées.

Conclusion: Les bactéries non-capsulées ont intégré une partie du génome des bactéries à capsules pour eux-mêmes avoir des capsules et vaincre le système immunitaire.

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62
Q

Quelles sont les étapes de la transformation?

A
  1. La cellule receveuse absorbe l’ADN nu de la cellule donneuse.
  2. Fragments d’ADN de la cellule donneuse s’alignent avec les bases complémentaires de l’ADN de la cellule receveuse.
  3. Recombinaison des gènes entre les deux ADN.
  4. Cellule est génétiquement transformée! (ADN non intégré est dégradé).
63
Q

Qu’est-ce qu’un état de compétence?

A

La capacité naturelle des bactéries à recruter l’ADN libre.

Difficile naturellement (besoin de la présence de facteurs de compétence), mais facile artificiellement (en labo).

64
Q

Quelles sont les étapes de l’état de compétence?

A
  1. Attachement de l’ADN sur les récepteurs.
  2. Internalisation de l’ADN quand la paroi devient perméable.
  3. Singularisation du brin d’ADN.
65
Q

Qu’est-ce que la conjugaison?

A

Le transfert de gènes par contact (grâce à un pilus de conjugaison).

66
Q

Quels sont les types de conjugaison?

A
  • Transfert de plasmide F
  • Souches Hfr (haute fréquence de recombinaison)
  • Transfert de plasmide F’
67
Q

Qu’est-ce que le transfert de plasmide F?

A

Transfert de plasmide entre une bactérie donneuse (F+, possède la plasmide F), et receveuse (F-, pas de plasmide F).

Le transfert de plasmide F permet à la bactérie receveuse d’obtenir les gènes de synthèse du pilus de conjugaison. Donc, la bactérie F- devient F+.

68
Q

Qu’est-ce qu’un épisome?

A

Un plasmide dont l’intégration dans le chromosome est réversible (ex. plasmide F).

69
Q

Comment s’opère la conjugaison avec souches Hfr?

A
  1. La plasmide F s’intègre a chromosome de la cellule F+, formant une cellule à haute fréquence de recombinaison (Hfr).
  2. Formation du pilus de conjugaison entre la cellule F+ et la F-.
  3. Transfer d’une partie du chromosome de F+ à F-.
  4. Si la facteur F ne passe pas dans la cellule receveuse, celle-ci reste F-, mais est maintenant recombinante.
70
Q

Comment s’opère la conjugaison avec transfert de plasmide F’?

A
  1. Formation de la souche Hfr.
  2. Le plasmide F et certains gènes bactériens sont excisés du chromosome.
  3. Ils sont donnés à la cellule receveuse, qui devient F’ à son tour.
71
Q

Qu’est-ce que la transduction?

A

Le transfert de gènes chromosomiques d’un bactériophage (virus de bactérie) à une bactérie.

72
Q

Quels sont les types de bactériophages?

A
  • Lytiques/Virulents: causent la lyse bactérienne (mort). Pas de transduction.
  • Lysogéniques/Tempérés: possible lysogénisation. Font de la transduction.
73
Q

Quel est le cycle de la lysogénisation?

A
  1. Attachement: Bactériophage se fixe sur la bactérie et y transfert son ADN.
  2. ADN du phage prend une forme circulaire.
  3. ADN s’intègre au chromosome bactérien, formant un prophage.
  4. Divisions cellulaires créant davantage de bactéries lysogéniques.
  5. Excision du prophage pour entrer dans le cycle lytique.
74
Q

Quel est le cycle lytique?

A
  1. Attachement: Bactériophage se fixe sur la bactérie par son spicule et y transfert son ADN.
  2. Pénétration
  3. Biosynthèse: ADN du phage prend une forme circulaire.
  4. Maturation: ADN et protéines ajoutées sont synthétisées/assemblés en phages (virus).
  5. Libération: La cellule entre en lyse et libère les phages.
75
Q

Quels sont les deux types de transduction?

A
  • Généralisée: le gènes transporté à la bactérie n’est pas sélectionné.
  • Localisée: seulement les gènes près du prophage peuvent être transportés.
76
Q

D’où provient le terme virus?

A

Inventé par Beijerinck

77
Q

Quelle est la première maladie humaine à avoir été éradiquée?

A

La variole

78
Q

Quelles sont les caractéristiques des virus?

A
  • Agents infectieux acellulaires (non vivant, macromolécules inertes)
  • Parasites intracellulaires obligatoires (peuvent se répliquer uniquement à l’intérieur d’une cellule hôte grâce à ses enzymes)
  • Composés d’acides nucléiques protégés par une capside
  • Enveloppés ou nus
79
Q

Quelles sont les possibilités de génome que peuvent avoir les virus?

A

Génome soit sous forme ADN ou ARN, soit simple brin ou double brin.

Peut aussi être linéaire, circulaire ou segmenté.

80
Q

Qu’est-ce que la capside?

A

Une couche protéique recouvrant les acides nucléiques.

Composé de capsomères (sous-unités protéiques) qui peuvent être uniques ou divers.

Les capsomères ont aussi un rôle dans l’attachement aux cellules hôtes.

81
Q

Comment est déterminé la morphologie des virus?

A

Par l’arrangement des capsomères.

82
Q

Qu’est-ce que l’enveloppe bactérienne?

A

Bicouche lipidique entourant le virus présente chez certains virus (pas tous). Elle est acquise lors de la sortie des virions de la cellule hôte et joue un rôle dans l’attachement des virus aux cellules hôtes.

83
Q

Quels sont les avantages de l’enveloppe?

A
  • Permet au virus de se camoufler face au système immunitaire
  • Infection plus facile de nouvelles cellules par fusion membranaire
84
Q

Que sont les spicules?

A

Des glycoprotéines qui aident à l’attachement à la cellule hôte. Ils dépassent de la capside/enveloppe.

Les spicules sont responsables de la spécificité d’un virus.

85
Q

Quelles formes un virus peut-il prendre?

A
  • Polyédrique non enveloppé/enveloppé: forme symétrique de plusieurs faces.
  • Hélicoïdal non enveloppé/enveloppé: virus long/ filament, s’associe directement au génome.
  • Virus complexe (ex. bactériophages)
86
Q

Qu’est-ce que le spectre d’hôtes?

A

L’ensemble des cellules hôtes pouvant être potentiellement infectées pas un virus.

87
Q

Comment sont regroupés les virus (taxonomie) ?

A

Ils sont regroupés selon leur morphologie et le type d’acide nucléique qu’ils ont.

88
Q

Quelle est la meilleure façon de cultiver des virus?

A

En utilisant des lignées cellulaires immortelles: cellules à la réplication stimulée, donc on peut maintenir la population de virus en «vie».

89
Q

Quelles sont les étapes générales de la multiplication virale (correspond surtout à virus à ADN)?

A
  1. Attachement: fixation spécifique du virus sur la cellule hôte.
  2. Pénétration: par endocytose ou fusion.
  3. Biosynthèse: Réplication du matériel génétique et synthèse des protéines virales.
  4. Maturation: Assemblage spontané des constituants viraux.
  5. Libération: par lyse (virus non-enveloppé) ou bourgeonnement (virus enveloppé).
90
Q

Quelles sont les différences entre la pénétration par endocytose ou par fusion?

A

Endocytose: virus entre par des vésicules tapissés de clathrine. Cellule reste vivante à la sortie par bourgeonnement.

Fusion: virus entre en fusionnant avec la cellule. Après la fusion, le virus sort par lyse, causant la mort de la cellule.

91
Q

Quelle est la différence entre l’ARNsb positif et l’ARNsb négatif?

A

ARNsb +: agit comme de l’ARNm. Directement capable de faire de la traduction (génome lu par les ribosomes de la cellule pour faire des protéines).

ARNsb -: le brin complémentaire doit être positif pour être synthétisé.

92
Q

Comment se fait la synthèse de l’ARNsb positif?

A
  1. Attachement
  2. Pénétration et décapsulation
  3. ARNsb + se fait synthétiser par le ribosome: 1ère protéine = enzyme ARN polymérase ARN-dépendante.
  4. Enzyme ARN-p ARN-d traduit et synthétise les protéines virales.
  5. Maturation
  6. Libération
93
Q

Comment se fait la synthèse de l’ARNsb négatif ?

A
  1. Attachment
  2. Pénétration et décapsulation —> ARN polymérase est déjà dans la capsule.
  3. Enzyme ARN-p ARN-d traduit et synthétise les protéines virales.
  4. Maturation
  5. Libération
94
Q

Quelles sont les particularités de la synthèse des virus à ARN double brin?

A
  • Puiqu’on ne retrouve pas d’ARN double brin dans la cellule hôte, virus risque d’être ciblé par le système immunitaire, donc l’ARNdb reste plus longtemps dans la capsule.
  • ARN + est libéré pour produire l’ARN polymérase ARN dépendant.
    -ARN - est libéré ensuite

Reste de la synthèse est le même que ARNsb + et -.

95
Q

Qu’est-ce qu’un rétrovirus?

A

Virus enveloppé, avec une capside icosaédrale et deux copie d’ARNsb +. Il soutient aussi l’enzyme transcriptase inverse.
Cause des tumeurs et des leucémies, car il attaque les lymphocytes T.

96
Q

Comment se fait la biosynthèse des Retroviridae?

A
  1. Attachement
  2. Pénétration
  3. Transcriptase inverse transcrit l’ARN viral en ADN double brin.
  4. ADN viral entre dans le noyau de la cellule hôte et est intégré à son chromosome. —> devient un provirus
  5. Biosynthèse: provirus est transcrit en deux types d’ARN.
  6. Maturation
  7. Libération
97
Q

Qu’est-ce qu’une infection virale latente?

A

Le virus reste en dormance (période de latence) dans les tissus ou organes sans symptômes après une infection aiguë.

La latence peut être causée par une molécule virale circulaire ou par un provirus.

98
Q

Qu’est-ce qu’une infection virale persistante?

A

Infection avec des symptômes récurrents et qui persistent dans le temps. Surviennent quand l’hôte ne peut pas éliminer le virus.
L’infection est souvent fatale.

La persistance peut être causée par une prévention de l’apparition des antigènes, de l’interférence avec le système immunitaire, ou des mutations rapides.

99
Q

Qu’est-ce qu’un bactériophage?

A

Un virus au spectre d’hôte limité infectant les bactéries et les archées. Peut être ADN ou ARN sb ou db.

100
Q

Quelles sont les structures essentielles des bactériophages?

A
  • Capside (tête): contient le matériel génétique
  • Gaine contractile de la queue: injecte le matériel génétique dans la cellule
  • Spicule: reconnaît un récepteur à la surface de la bactérie et s’y accroche.
101
Q

Comment cultive-t-on les bactériophages?

A

Insérer des bactériophages et une souche bactérienne susceptible dans un milieu de culture gélosé. Puis, on dénombre les plages de lyse (unité = UFP (unité formatrice de plages)). On peut bâtir une courbe de croissance à partir des UFP.

102
Q

Qu’arrive-t-il à une cellule quand un prophage y est présent?

A

-Rend la cellule immune contre le phage
- La cellule/bactérie entre en conversion phagique
- Il y a échange génétique entre la bactérie et le phage.

103
Q

Qu’est-ce que la phase d’éclipse?

A

Phase très active dans le développement des particules virale où il n’y a pas de phages complets.

104
Q

Qu’est-ce que la thérapie par les phages?

A

L’utilisation d’un bactériophage dans le traitement d’infections bactériennes.

105
Q

Pourquoi la thérapie par les phages est-elle une solution de dernier recours?

A

Ce n’est pas une solution garantie de fonctionner.
- La préparation est difficile (il faut un phage spécifique par type de bactérie)
- phages ne sont pas résistant à l’acidité gastrique
-bactéries peuvent développer une résistance aux phages
- possibilité de transfert de matériel génétique.

106
Q

Qu’est-ce qu’un viroïde?

A

Une particule infectieuse d’ARN circulaire qui n’a ni capside ni enveloppe. Il ne produit pas de protéines, mais interfère avec la maturation des ARNm et avec l’expression de certains gènes.

107
Q

Vrai ou faux: Les viroïdes ne causent pas de maladies chez l’humain.

A

VRAI. Seulement chez les végétaux.

108
Q

Qu’est-ce qu’un prion?

A

Une protéine ayant une mutation dans sa conformation (structure tertiaire) qui cause des maladies neurologiques dégénératives.

109
Q

Comment se développent les maladies aux prions?

A

La protéine mutante entraîne d’autres protéines à se comporter comme elle. Il y a une accumulation de protéines déficientes, ce qui cause la mort des cellules du cerveau.

110
Q

Comment la peau sert-elle de mécanisme de défense contre les microorganismes pathogènes?

A

Première ligne de défense du système immunitaire. C’est une barrière physique imperméable grâce à l’épiderme kératinisé. Aussi, la sueur, le sébum et les lysozymes à sa surface tuent certaines bactéries.

111
Q

Quelles sont les portes d’entrée possibles de la peau?

A
  • Glandes sudoripares
  • Follicules pileux
  • Brèches dans les tissus (blessure)
112
Q

Quel genre de protection offrent les muqueuses (système respiratoire et gastro-intestinal) ?

A

+1ère ligne de défense
+Barrière physique
+Mucus, cils, substances acides, lysozymes
+Aspect mécanique (ex. péristaltisme)

-Non kératinisée, donc perméable.
-Habitat pour les microorganismes
-Porte d’entrée des bactéries quand l’intégrité ou l’homéostasie est affectée.

113
Q

Quelles sont les protections du système nerveux (SNC et SNP) ?

A
  • Méninges
  • Liquide cérébro-spinal (100% stérile)
  • Barrière hématoencéphalique (capillaires cérébraux, moins perméables, peu de substances peuvent traverser).
114
Q

Quelles sont les portes d’entrées du système nerveux?

A
  • Oreilles et sinus
  • Trauma ou action médicale
  • Nerfs périphériques
  • Système cardiovasculaire et lymphatique
115
Q

Où se fait l’élimination des microorganismes pathogènes dans le sang?

A

Dans la rate et le foie.

116
Q

Qu’est-ce qu’une bactériémie?

A

Quand des bactéries vivantes sont présentes dans le sang sans causer de symptômes.

117
Q

Qu’est-ce qu’une septicémie?

A

Une infection généralisée avec symptômes causée par la présence persistante d’agents pathogènes et de leurs toxines dans le sang.

118
Q

Qu’est-ce qu’un sepsis?

A

La réponse du corps à la présence de molécules pro-inflammatoires dans le sang. Souvent relié à la septicémie.

119
Q

Qu’est-ce qu’un choc sceptique?

A

Une évolution grave du sepsis entrainant de l’hypertension et la défaillance d’organes. Associé à la production d’endotoxines (Gram -) et d’exotoxines (Gram +).

120
Q

Qu’est-ce qu’une entérite bactérienne?

A

Une inflammation de la muqueuse de l’intestin grêle causée par une invasion et destruction de la muqueuse et des tissus. Cause une diarrhée.

121
Q

Qu’est-ce qu’une dysenterie?

A

Infection du gros intestin. Cause une diarrhée sévère.

122
Q

Qu’est-ce qu’une fièvre entérique?

A

Infection produite quand une bactérie envahit le sang à partir de l’intestin.

123
Q

Qu’est-ce qu’un empoissonnement/intoxication alimentaire?

A

Intoxication due à l’ingestion de toxines bactériennes présentes dans la nourriture.

124
Q

Nomme et décris les trois méthodes de contrôle des microorganismes.

A
  • Stérilisation: Élimination totale des m.o. sans distinction. Les agents physiques sont plus efficaces.
  • Désinfection: Diminution du nombre de m.o. en vue d’éliminer les agents pathogènes.
  • Préservation: Prévention de la colonisation et croissance des m.o.
125
Q

Décris les différentes méthodes de stérilisation.

A
  • Chaleur sèche: Flambage ou incinération de l’objet contaminé, ou entreposage dans un four chaud pour 2h.
  • Chaleur humide: par ébouillantage (sauf endospores et prions), et par autoclavage (vapeur sous pression, élimine tout sauf les prions).
  • Rayonnement: Non-ionisants (UV, détériore l’ADN, mais - pénétration des objets), ionisant (Rayons X & gamma, meilleur pénétration des objets).
  • Filtration de l’air/solutions: fonctionne pour les bactéries (filtres HEPA pour l’air, membranes filtrantes pour les solutions).
126
Q

Quel est le défaut principal de la désinfection?

A

L’efficacité des produits dépend de la nature du microorganisme. Aucun désinfectant n’est bon pour tout.

127
Q

Quelles sont les qualité essentielles d’un bon désinfectant?

A
  • Large spectre (tue le plus de types de m.o.)
  • Action rapide
  • Non toxique si contact externe
  • Non dommageable pour les objets et les surfaces.
  • Facilement accessible et peu dispendieux.
128
Q

Énumère et décris les classes de détergents chimiques.

A
  • Phénol et dérivés phénolés: Rupture de la membrane plasmique, dénaturation des enzymes.
  • Halogènes: Agents oxydants, entravent l’activité enzymatique et altèrent la membrane plasmique.
  • Alcools: Dénaturation des protéines et dissolution des lipides.
  • Peroxyde: Oxydation et production de radicaux libres.
  • Surfactant (ex. savon): Émulsification des graisses et réaction avec la membrane plasmique.
129
Q

Énumère les principaux modes de préservation.

A
  • Réfrigération/congélation
  • Séchage/déshydratation
  • Ajout de sels/sucres
  • Agents de conservation chimique
  • Pasteurisation
130
Q

Qu’est-ce que la pasteurisation?

A

Méthode de préservation où le lait est bouilli à de hautes températures pendant quelques secondes afin d’en dénaturer les protéines et de détruire les m.o y étant présents.

131
Q

Quels ont été les accomplissements de Paul Ehrlich?

A

Il cherchait un “magic bullet”, un agent qui sélectionnerait les pathogènes à éliminer. Grâce au criblage de colorants avec activité antimicrobienne, il a découvert le Salvarsan, tout premier “antibiotique”.

132
Q

Qui a découvert la pénicilline?

A

Alexander Flemming.

133
Q

Quels ont été les découvertes de Gerhard Domagk?

A

Il a inventé la classe des antibiotiques sulfonamides, dont il a synthétisé le prontosil.

134
Q

Qu’a accompli Sellman Waksman?

A

Il a découvert plus d’une quinzaine d’antibiotiques en étudiant les actinomycètes. Parmi les antibiotiques qu’il a découverts, on retrouve la streptomycine, l’actinomycine, et la néomycine.

135
Q

Quelle est la différence entre un antibiotique naturel et un antibiotique synthétique?

A

Naturel: provient d’une molécule faite dans la nature.

Synthétique: provient d’une molécule synthétisée par l’humain.

136
Q

Quelle est la différence entre un antibiotique bactériostatique et un antibiotique bactéricide?

A

Bactériostatique: Inhibe la croissance des bactéries, mais ne les tue pas.

Bactéricide: Tue les bactéries.

137
Q

Quels sont les critères d’un bon antibiotique?

A
  • Être bactéricide
  • Détruire/inhiber les m.o.
  • Être spécifique
  • Interférer le moins possible avec le système immunitaire.
  • Interférer le moins possible avec le microbiote normal
  • Bien se distribuer dans les tissus
  • Prévenir le développement de résistances.
138
Q

Qu’est-ce que le spectre d’action?

A

L’éventail d’espèces sur lesquelles l’antibiotique agit.

139
Q

Spectre étroit vs large spectre?

A

Étroit: agit sur un nombre restreint d’espèces.

Large: agit sur plusieurs espèces, autant Gram + que Gram -.

140
Q

Comment un antibiotique à large spectre peut-il créer une superinfection?

A

Utilisé de façon inappropriée, il peut tuer les bonnes bactéries du microbiote, laissant vivante les pathogènes, qui vont ensuite proliférer et causer une superinfection.

141
Q

Énumère les mécanismes d’action des antibiotiques et donnant un exemple pour chacun.

A
  • Inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire: pénicillines
  • Inhibition de la synthèse des protéines: streptomycines
  • Inhibition de la réplication et la transcription de l’acide nucléique: quinolones
  • Détérioration de la membrane plasmique: polymixine B
  • Inhibition de la synthèse de métabolites essentiels: sulfamides
142
Q

Décris le mécanisme d’inhibition de la synthèse de la paroi.

A
  • Bonne cible thérapeutique, car pas seulement chez les cellules bactériennes.
  • Affecte davantage les Gram +, car plus à risque de lyse cellulaire.
  • Bactéricides
  • Anneau bêta-lactame dans leur composition chimique affecte la synthèse de peptydoglycane.
143
Q

Décris le mécanisme d’inhibition de la synthèse des protéines.

A
  • Se fait au niveau des ribosomes procaryotes (70s).
  • Différentes méthodes selon les antibiotiques.
  • Ex. avec les streptomycines: Changent la conformation de l’unité 30s, ce qui entraîne une mauvaise lecture de l’ARNm.
144
Q

Décris le mécanisme d’inhibition de la réplication/transcription.

A
  • Exploite les différences entre la réplication/transcription de l’ADN bactérien (ADN gyrase) vs eucaryote.
  • Quinolones: bloque la réplication de l’ADN bactérien en inhibant l’ADN gyrase. Bactéricide.
145
Q

Décris le mécanisme de détérioration de la membrane plasmique.

A
  • Utilisation limitée, car membranes eucaryotes et procaryotes sont très similaires à quelques différences près.
  • Polymyxine: se lie aux LPS. Altère la membrane plasmique des bactéries à Gram - lors de l’internalisation.
  • Dernier recours, puisque potentiellement toxique pour l’être humain.
146
Q

Décris le mécanisme de l’inhibition des métabolites essentiels.

A
  • Compétition avec les molécules du métabolisme bactérien.
  • Bloquent des réactions métaboliques/voies métaboliques essentielles à la survie des bactéries.
  • Sulfamides: bloquent la synthèse de l’acide folique. Bactériostatique.
147
Q

Comment les bactéries acquièrent-elles leur résistance aux antibiotiques?

A

Après un changement au niveau génétique causé par:
- Mutation spontanée
- Acquisition de gènes de résistance
- Évasion (hors d’atteinte des antibiotiques
- dormance/persistance

148
Q

Pourquoi les bactéries à Gram négatif sont-elles généralement plus résistantes?

A

À cause de leur membrane externe qui est imperméable à la majorité des antibiotiques.

149
Q

Énumère les mécanismes de résistance des bactéries.

A
  • Production d’enzymes d’inactivation
  • Bloquer la pénétration
  • Modifier la molécule ciblée par l’antibiotique
  • Expulser l’antibiotique
  • Stratégies d’évasion
150
Q

Que sont les enzymes d’inactivation?

A

Des enzymes capables d’hydrolyser/modifier les antibiotiques pour les rendre inactifs, par exemple la bêta-lactamase.

151
Q

Comment une bactérie peut-elle bloquer la pénétration de l’antibiotique?

A

En changeant la conformation de ses protéines de transport (ex. porines) pour qu’elles bloquent l’entrée des antibiotiques dans le cytoplasme et l’espace périplasmique.

152
Q

Quel effet a la modification de la molécule cible?

A

La cible bactérienne change de conformation, rendant la liaison de l’antibiotique impossible.

153
Q

Comment la bactérie peut-elle expulser l’antibiotique hors d’elle?

A

Grâce à l’utilisation de pompes à efflux, qui empêchent l’accumulation d’antibiotiques dans l’espace intracellulaire de la bactérie. Souvent, cela fonctionne contre la majorité des classes d’antibiotiques.

154
Q

Quelles sont les stratégies d’évasion des bactéries?

A
  • Produire des protéines similaires à la cible afin d’occuper l’antibiotique
  • Surproduire la cible bactérienne afin de poursuivre l’activité métabolique malgré la présence d’antibiotiques
  • Contourner les voies métaboliques pour synthétiser le produit final malgré l’antibiotique
  • Formation de biofilm
155
Q

Comment peut-on limiter l’apparition de résistances aux antibiotiques?

A
  • Utiliser les antibiotiques seulement lorsque nécessaire, et respecter les indications d’usage
  • Mieux diagnostiquer pour détecter les résistances.
  • Éliminer les mécanismes de défense des bactéries
  • Trouver de nouvelles cibles thérapeutiques.

Session #1 partie 2 (4 decks)

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